MAKALAH

PATOFISIOLOGI PERADANGAN PADA SISTEM CARDIOVASCULER DAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK: RHD (Rheumatoid Heard Disease) DAN
DAMPAKNYA TERHADAP PEMENUHAN KEBUTUHAN DASAR MANUSIA

Pembimbing :

Nur Chasanah, S.Kep.,M.Kes.

Nama Kelompok :

1. Septika bahnonik (0119046)

2. Nuriyatul Ilmiah (0119024)
3. Erfan Efendi (0119017)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DIAN HUSADA

MOJOKERTO 2020/2021

1
 LEMBAR PERNYATAAN

Dengan ini kami menyatakan bahwa :

Kami mempunyai kopi dari makalah ini bisa kami reproduksi jika makalah yang
dikumpulkan hilang atau rusak

Makalah ini adalah hasil karya sendiri dan bukan merupakan karya orang lain kecuali yang
telah dituliskan dalam referensi, serta tidak ada seorang pun yang membuat makalah ini untuk
kami.

Jika kemudian hari terbukti adanya ketidak jujuran akademik, kami bersedia mendapatkan
sangsi sesuai peraturan yang berlaku.

Mojokerto,08 September 2021

No Nama Nim Tanda tanggan

1. Septika bahnonik 0119046
2. Nuryatul Ilmiah 0119024
3. Erfan Efendi 0119017

KATA PENGANTAR

2
Assalamualaikum warahmatullahi wabarakatuh

Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan kami kemudahan sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah ini.Shalawat serta salam smoga terlimpah curahkan kepada baginda
tercinta kita yaitu Nabi Muhammad SAW yang kita nanti-nantikan syafaatnya diakhiat nanti.

Penulis mengucapkan syukur kepada Allah SW atas limpahan nikmat sehat-Nya,baik itu
berupa sehat fisik maupun akal pikiran,sehingga penulis mampu menyelesaikan pembuatan
“MAKALAH PATOFISIOLOGI PERADANGAN PADA SISTEM
CARDIOVASCULAR DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK:RHD
(Rheumatoid Heard Disease) DAN DAMPAKNYA TERHADAP KEBUTUHAN
DASAR MANUSIA.

Penulis tentu menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna dan masih banyak
terdapat kesalahan serta kekurangan di dalamnya.Untuk itu penulis mengharapkan kritik
serta saran dari pembaca untuk makalah ini,supaya makalah ini nantinya dapat menjadi
makalah yang lebih baik lagi.kemudian apabila terdapat banyak kesalahan pada makalah ini
penulis mohon maaf yang sebesar-besarnya.

Demikian,semoga makalah ini dapat bermanfaat.Terima kasih.

Mojokerto, 08 September 2021

Penulis

DAFTAR ISI

3
COVER................................................................................................................. i

LEMBAR PERNYATAAN....................................................................................ii

KATA PENGANTAR.............................................................................................iii

DAFTAR ISI........................................................................................................... iv

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang.................................................................................. 6

1.2 Rumusan Masalah.............................................................................6

1.3 TujuanPenulisan................................................................................7

BAB II TINJAUAN TEORI

2.1 Anatomi Sistem Cardiovascular..............................................8

2.2 Fisiologi Sistem Cardiovascular..............................................8

2.3 Patofisiologi Peradangan Pada Sistem Cardiovascular...........10

BAB III PEMBAHASAN

3.1 Definisi .......................................................................................17

3.2 Epidemologi................................................................................17
3.3 Etiologi........ ...............................................................................17
3.4 Patofisiologi.................................................................................19
3.5 Tanda dan Gejala.........................................................................19
3.6 Patway..........................................................................................22
3.7 Pemeriksaan Diagnosis................................................................23
3.8 Manifestasi Klinis........................................................................24
3.9 Penatalaksanaan..........................................................................24
3.10 Konsep Askep RHD...................................................................26
3.11 Dampak RHD Terhadap Kebutuhan Dasar Manusia.................33
BAB IV PENUTUP

4.1 Kesimpulan....................................................................34

4
 4.2 Saran..............................................................................36

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

5
 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit rheumatoid heard disease (RHD) adalah salah satu komplikasi
membahayakan dari demam reumatik. Penyakit jantung reumatik adalah sebuah kondisi
dimana terjadi kerusakan permanen dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh
demam reumatik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit
yang di mulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus β
hemotilicus tipe A ( contoh : Streptococcus pyogenes), bakteri yang bisa menyebabkan
demam reumatik.
Sebanyak kurang lebih 39% pasien dengan demam reumatik akut bisa terjadi kelainan
pada jantung mulai dari gangguan katup, gagal jantung, perikarditis,( radang selaput
jantung ), bahkan kematian. Dengan penyakit reumat
ik yang kronik, pada pasien bisa terjadi stenosis katup (gangguan katup, pembesaran
atrium (ruang jantung), aritmia (gangguan irama jantung) dan ganguan fungsi vrentikel
(ruang jantung). Penyakit reumatik masih menjadi penyebab stenosis katup katup mitral
dan penggantian katup pada orang dewasa di Amerika serikat.
RHD terdapat di seluruh dunia. Lebih dari 100.000 kasus baru demam reumatik
didiagnosa setiap tahunnya, khususnya paa kelompok anak usia 6-15 tahun. Cenderung
terjangit pada daerah dengan udara dingin, lembab, lingkungan yang kondisi kebersihan
dan gizinnya kurang memadai. Sementara di negara maju insiden penyakit ini mulai
menuru karena tingkat perekonomian lebih baik dan upaya pencegahan penyakit lebih
sempurna. Dari data 8 rumah sakit di indonesia tahun 1983-1985 menunjukkan kasus
RHD rata-rata 3,44% dari seluruh jumlah penderita yang dirawat. Secara nasional
mortalitas akibat RHD cukup tinngi dan ini merupakkan penyebab kematian utama
penyakit jantung sebelum usia 40 tahun.
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana patofisiologi peradangan pada sistem cardiovascular?
2. Bagaimana asuhan keperawatan RHD pada anak dan dampaknnya terhadap
pemenuhan kebutuhan dasar manusia ?
1.3 Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui seperti apa konsep dasar penyakit RHD pada anak
2. Untuk mengetahui ASKEP RHD pada anak
BAB II

6
 TINJAUAN TEORI

A. Anatomi Sistem Cardiovascular

Jantung terletak dirongga toraks sekitar garis tengah antara sternum
disebelah anterior dan vertebra disebelah posterior. Jantung memiliki pangkal
lebar disebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut apeks
didasar. Waktu jantung berdenyut (kontraksi) secara kuat, apeks membentur
bagian dalam dinding dada disisi kiri. Kenyataan bahwa jantung terletak antara
dua struktur tulang, sternum dan vertebra digunakan sebagai bagian dari resusitasi
jantung paru pada tindakan penyelamatan.
Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, yaitu atria (atrium, tunggal)
menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke ventrikel yang
memompa darah dari jantung keseluruh tubuh. Pembuluh yang mengembalikan
darah dari jaringan ke atria adalah vena (V.kava), dan pembuluhyang mengangkut
dari menjauhi ventrikel menuju jaringan adalah arteri (Aortaabdominalis). Kedua
belah jantung dipisahkan oleh septum, otot kontinyu yang
mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung.

Gambar 1. Struktur Anatomi Jantung.

Dikutip dari kepustakaan 5.
Adanya empat katup jantung memastikan darah mengalir satu arah. Empat
katup jantung terdiri dari katup atrioventrikuler (AV) kanan dan kiri. Katup AV
kanan disebut juga katup trikuspid karena terdiri dari tiga buah katup dan katup
AV kiri terdiri dari dua buah katup disebut juga katup bikuspid atau katup mitral.
Dua katup lainnya, katup aorta dan katup pulmonalis, keduanya dikenal dengan
katup semilunaris karena terdiri dari tiga daun katup yang masing masing mirip
separuh bulan. Tepi tepi daun katup AV diikat oleh talifibrosa yang disebut korda

7
 tendinae. Tali tali ini melekat ke otot papilaris. Letak katup trikuspid letaknya
setinggi ICS IV parasternal kiri, katup bikuspid / mitral letaknya setinggi ICS V
medioklavikularis kiri, katup aorta letaknya setinggi ICS II parasternal kanan dan
katup pulmonal letaknya ICS II parasternal kiri.

B. Fisiologi Cardiovascular
Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui
vena vena besar yang dikenal dengan vena vena. Darah yang masuk ke atrium
kanan kembali dari jaringan tubuh kaya karbondioksida. Darah tersebut mengalir
dari atrium kanan ke ventrikel kanan dan memompanya keluar melalui arteri
pulmonalis ke paru. Didalam paru CO2 O2 dan dikembalikan ke atrium
kirimelalui vena pulmonalis. Darah dari atrium kiri mengalir ke dalam ventrikel
kiri dan memompa ke semua sitem tubuh kecuali paru. Arteri besar yang
membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta abdominalis.

Gambar 2. Skema Fisiologi Jantung.

Dikutip dari kepustakaan 5.
Sirkulasi paru adalah sistem yang memiliki tekanan dan resistensi yang
rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistem dengan tekanan dan resistensi
yang tinggi. Walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah
yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena harus memompa
dalam resistensi yang tinggi. Dengan demikian otot jantung sebelah kiri jauh lebih
tebal daripada otot jantung sebelah kanan.
Katup jantung membuka dan menutup secara pasif karena adanya perbedaan
tekanan. Katup katup ini terbuka ketika tiap tiap tekanan ventrikel kanan dan kiri
melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis, selama ventrikel berkontraksi dan
mengosongkan isisnya. Katup tertutup apabila ventrikel melemas dan tekanan
ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan arteripulmonalis. Ketika ventrikel

8
 berkontraksi, otot papilaris juga berkontraksi, menarik ke bawah korda tendinae.
Tarikan ini menimbulkan ketegangan didaun katup AV yang tertutup, sehingga
daun katup dapat tertahan dalam posisinya dan tetap menutup rapat walaupun
terdapat gradien yang besar ke arah belakang.

C. Patofisiologi Peradangan Pada Sistem Cardiovascular

a) Perikarditis
1. Definisi
Penkarditis adalah inflamasi peicardium visceral dan panietal (akut dan
kronis). (Marylinn E. Doengoes, 2000: 129). Perikarditis 1alah peradangan
pericardium viseralis dan parietalis dengan atau tanpa disertai timbunya
caran dalam rongga penkard yang baik bersifat transudat atau eksudat
maupun seraosangunis atau purulen dan disebabkan oleh berbagai macam
penyebab.
2. Etiologi
a. Infeksi virus, bakteri, dan jamur
b. Uremia
c. Trauma Sindrom pasca-intark miokard
d. Idiopatic
e. Sindrom pasca-pericardiotomi
f. Neoplasma atau penyakit kolagen
3. Manifestasi Klinis
a. Nyeri dada seperti ditusuk terutama bila bergerak/ napas dalam, berkurang
bila duduk agak membungkuk.
b. Friction rub: Positif
c. Nyeri dada substernal/parasternal, menjalar ke bahu/leher dan lengan kiri.
d. Distensi vena jagularis.
e. Hepatomegali
f. Edema ekstremitas bawah
g. Sesak napas, denyut jantung meningkat
h. Bentuk jantung lemah atau normal.
i. Ewart's sign
j. Rontgen toraks: bayangan jantung membesar.
k. Iso-Enzym Cardiac meningkat

9
 l. Pola EKG :
1) ST elevasi pada area yang rusak (strain) ttanpa dikuti perubahan di area
resiprokal.
2) Kompleks QRS voltase rendah (amplitudo kecil)
3) Atrium fibrilasi
4. Patofisiologi
Adanya proses intlamasi dan sekunder dari fenomena infeksi pada
perikarditis akan memberikan respon. Terjadınya vasodilatasi dengan
peningkatan akumulasi cairan ke kantong perikardium. Hal ini akan
mengakibatkan terjadinya peningkatan permeabilitas vaskuler, sehingga
kandungan protein, termasuk fibrinogen atau fibrin di dalam cairan akan
meningkat. Peningkatan perpindahan leukoSit dapat terjadi pada perikarditis
purulenta.
Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang
mungkin. Perubahan patologis selanjutnya yang terjach berupa terbentuknya
jaringan parut dan perlengketan disertai kalsifikasi dari lapisan perikardium
viseral maupun parietal yang menimbulkan perikarditis konstriktif yang
apabila cukup berat akan menghambat pengembangan volume jantung pada
fase diastolik. Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada pericardium
dimana sekresi melebihi absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium.
Pengumpulan cairan intraperikardium dalam jumlah yang cukup untuk
menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah ke kedua bilik
jantung bisa menimbulkan tamponade jantung.
5. Komplikasi
a. tamponade jantung
Tamponade jantung adalah keadaan yang mengancam nyawa, dimana
ditemukan penekanan pada jan tung, akibat terjadi pengumpulan cairan
(darah, nanah) atau gas diruangan pericardium (ruangan antara 2 selaput
pelapis jantung), yang disebabkan karena trauma atau robeknya otot jantung,
atau karena perembesan cairan (efusi). Hal ini dapat menyebabkan jantung
tidak dapat memompa darah ke seluruh tubuh secara optimal.
b. Perikarditis Konstriktir
Pada kebanyakan keadaan, kontriksi terjadi beberapa bulan atau beberapa
tahun sesudah perikarditis mulai.

10
 c. Aritmi jantung
Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk atrial fibrillation, atnal
flutter, and atnal tachycardia (PAT).Antmia-aritmia ini terjadi karena
gangguan listrik di atria dan/atau di AV node Nyeri nenyebabkan denyut
jantung yang cepat.
d. Rasa asa dada berulang-ulang
nyeri dapat berupa perasaan dada tertekan, dada terasa berat, dada terasa
seperti diikat, diperas, sensasi rasa panas, atau dapat berupa rasa sesak.
6. Konsep Dasar Terapi
Pengobatannya dengan memberikan obat yang dapat mengurangi
peradangan seperti aspirin atau ibuprofen sambil diawasi kemungkinan
terjadinya komplikasi (terutama tamponade jantung).Bila nyeri hebat dapat
diberikan opium seperti morfin atau golongan corticosteroid, tapi yang palıng
sering digunakan adalah prednisone.Jika obat-obatan gagal maka dilakukan
dilakukan pembedahan pengangkatan perikardium.

b) Miokarditis
1. Definisi
Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menye bar dari miokardium.
(Marylinn E. Doengoes, 2000: 129) Mickarditis adalah peradangan jantung yang
tidak berkaitan dengan penyakit arteri coroner atau infark miokard. Miokarditis
paling sering terjadi akibat infeksi virus pada miokardium, te tapi dapat juga
disebabkan oleh infeksi bakteri atau jamur yang sering diduga adalah infeksi
coxsackievirus. (Elizabeth J.Corwin, 2009: 502).
2. Etiologi
a. Infeksi bakteri: dipteria tuberculosis, thypoid, tetanus, staphylococcus,
pneumococcus, dan gonococcus.
b. Keracunan za kimia: alcohol
c. infeksi cacing: trichinosis
d. Hipersensitir reaksi imun: reumatik fever dan postcardiotomi Sindrom
e. Infeksi parasite: trypanosomiasis, toxoplasmosis
f. Terapi radasi dosis besar
g. Virus: coxsackvirus strain A & B
3. Manifestasi Klinis

11
 a. Dada terasa berat dan sesak napas
b. Demam, denyut jantung meningkat/ takikardı
c. Gallop's, Anoreksta bunyi jantung lemah
d. Tanda-tanda gagal jantung kanan
4. PatofiSiologi
Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui tiga
mekanisme dasar, meliputi :
a. Invasi langsung ke miokard
b. Proses imunologis terhadap miokard
c. Mengeluarkan toksin yang meusak miokard
Proses miokarditis viral ada dua tahap. tahap pertama (akut) berlangsung
kira-kira 1 minggu dimana terjadi invasi virus ke miokard, replikasi virus, dan
lisis sel. Setelah itu, terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan
atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral killer cell (sel
NK).
Tahap kedua miokardium akan dinfiltrasi oleh sel-sel radan dan sistem
imun akan diaktifkan, antara lain dengan terbentuknya antibody terhadapat
miokard, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh Virus. Tahap ini
berlangsung selama beberapa minggu sampai beberapa bulan dan dikuti dengan
kerusakan miokardium dari yang minimal sampai yang berat.
Enterovirus sebagai penyebab miokarditis Viral juga merusak sel-sel
endotel. Terbentuknya antibodi endotel diduga sebagai penyebab spasme
mikrovaskuler.\Wlaupun etiologi kelainan mikrovaskuler belum pasti, tetapi
sangat mungkin berasal dari imun atau kerusakan endotel akibat infeksi virus.
Jadi.pada dasarnya teradi spasme sirkulasi mikro menyebabkan proses
berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakıbatkan larutnya matriks
miokardium dan habisnya otot Jantung secara fokal menyebabkan rontoknya
serabut otot, dilatasi Jantung, dan hipertrofimiosit yang tersisa. Akhınya proses
ini mengakibat kan habisnya kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir
dengan payah jantung.
5. Komplikası
Komplikasi yang mungkin terjadi akibat miokarditis adalah :
a. Kardiomiopati
b. Payah jantung kongresif

12
 c. Efusi pericardial
d. AVblock total
e. Trobi kardiak
f. Gagal jantung
6. Konsep Dasar Terapi
a. Pengobatan infeksi penyebab
b. Pengendalian terhadap gagal jantung
c. Transplantasi jantung
d. Mengurangi atau menurunkan faktor resiko yang dapat diubah
e. Oksigen untuk meningkat kan oksigenasi darah sehingga beban Jantung
berkurang dan pertusi sistemik meningkat.
f. Obat-obatan untuk menghilangkan nyen seperti Morfin dan Meperidin.
g. Diuretik untuk meningkatkan airan darah ke ginjal dengan tujuan mencegah
dan mempertahankan fungsi ginjal. Mencegah kelebihan volume dan gagal
jantung kongestif.

c) Endokarditis
1. Definisi
Endokarditis adalah inflamasi lapisan endothelial jantung. (Marylinn E.
Doengoes, 2000: 129). Endokarditis merupakan peradangan pada katub dan
permukaan jantung.Endokarditis bisa bersifat endokarditis rematik dan
endokarditis infeksi. Terjadinya endocarditis rematik disebab kan langsung oleh
demam rematik yang menupakan penyakit sistemik karena infeksi streptokokus.
Endokarditis infeksi (endokarditis bakterial) adalah infeksi yang disebabkan oleh
invasilangsung bakteri atau organisme lan, sehingga menyebabkan deformitas
bilah katup.
2. Etiologi
a. Streptococcus  hemolitik group A
b. Stapnyrococcus aureus
c. Streptococcus viridian
d. Srepococcus fecallis
e. candida
f. aspergillus

13
 g. Basil E. coli.
3. Manifestasi Klinis
a. Hiperpireksia dan mengigil.
b. Clubbing fingers
c. Ptechae pada mukosa tenggorok, Roth's Spot pada retina mata dan kulit dada.
d. Anemis/ pucat.
e. Splinter Hemorhagic (emboli di bawah kuku dengan bentuk linier)
f. Mumur/bising jantung (karena kerusakan katup jantung)
g. Osler's Nodes (nodul kemerahan, merah muda, atau kebiruan) dibagian dalam
jari, otot tenar, dan hipotenar yang terasa nyeri.
h. Janeway Lession (nodul kemerahan, merah muda, atau kebiruan) dibagian
dalam jari, otot tenar, dan hipotenar yang terasa nyeri.
i. Tanda dan gejala gagal jantung kanan (hepatomegali, edema, dan distensi vena
jugularIs).
4. Patofisiologi
Patofisiologis terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh
demam rematik, suatu penyakit sistemik yang disebabkan olehinteksi streptokokus
grup A. Demam rematik mempengaruhi semua persendian, menyebabkan
poliartritis.Jantung juga merupakan organ sasaran dan merupakan bagian yang
kerusakannya paling serius.
Kerusakan jantung dan lesi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut
tidak mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut,
namun hal ini merupakan fenomena sensitivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai
respons terhadap Streptokokus hemolitikkus. Leukosit darah akan tertimbun pada
jaringan yang terkea dan membentuk nodul, yang kemudian akan diganti dengan
jaringan parut. Miokardium tentu saja terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya,
berkambanglah miokarditis rematık, yang sementara melemahkan tenaga
kontraksi jantung. Demikian pula perikardium Juga terlibat; artinya, Juga terjadi
perikarditis rematik selama perjalanan akut penyakit.Komplikasi miokardial dan
pericardial tersebut biasanya tanpa meninggalkan gejala sisa yang serius.Namun
sebaliknya endokarditis rematik mengakibatkan efek samping kecacatan
permanen.
5. Komplikasi
a. Gagal jantung

14
 b. Konsep Aneurisme nekrotik (pada endokarditis infektir)
6. Dasar Terapi
Pengobatan di rumah sakit dengan memberikan injeksi intravena antibiotik
dosis tinggi seperti golongan obat penicilin, aminoglikosida, tetrasiklin, beta
laktam dan kuinolon.

BAB III

15
 PEMBAHASAN

1. Definisi RDH
RHD (Reumatoid Heart Disease) adalah suatu proses peradangan yang
mengenai jaringan-jaringan penyokong tubuh, terutama persendian, jantung, dan
pembuluh darah oleh organism streptococcus hemolytic-b grup A. (Pusdinakes,1993).
Demam reumatik merupkan suatu penyakit radang yang terjadi setelah
adannya infeksi streptokokus golongan beta hemolitik A, yang dapat menyebabkan
lesi patologis didaerah jantung, pembulu darah, sendi, dan jaringan subkutan. (Alimul
Aziz. Salemba Medika. 2006)

2. EpidemIologi
Reumatik heart disease biasanya terjadi pada anak-anak usia 5-15 tahun
dengan puncaknya pada umur 8 tahun, dan kadang-kadang bisa dapat timbul pada
usia 30 tahun yang biasanya terjadi 1-5 minggu setelah infeksi streptococus (biasanya
terjadi radang tenggorokan). Wanita dan pria mempunyai kemungkinan sama untuk
terserang.
Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik merupakan penyebab
kematian utama dari kelainan jantung pada umur di bawah 45 tahun dan 25-40%
penyakit jantung disebabkan oleh penyakit jantung reumatik untuk semua umur. Di
Yogyakarta pada dokumen medis RSUP Dr. Sardjito tahun 1993 di temukan 8,3%
penderita RHD dari seluruh penderita kelainan penyakit jantung.
3. Etiologi
Penyebab secara pasti penyakit ini belum diketahui, namun penyakit ini sangat
berhubungan erat dengan infeksi saluran napas bagian atas yang disebabkan oleh
organisme streptococcus hemolitik b group A yang pengobatannya tidak tuntas atau
bahkan tidak terobati. Pada penilitian menunjukan bahwa penyakit jantung reumatik
terjadi akibat adanya reaksi imunologis antigen-antibody dari tubuh. Antibody akan
melawan streptococcus bersifat sebagai antigen sehingga terjadi reaksi autoimune.
Faktor predisposisi timbulnya penyakit jantung reumatik adalah :

a. Faktor individu
1) Faktor genetik

16
 Pada umumnya terdapat pengaruh faktor keturunan pada proses
terjadinnya penyakit jantung reumatik meskipun cara pewarisannya belum
dipastikan.

2) Jenis Kelamin
Dahulu sering dinyatakan bahwa penyakit jantung reumatik lebih sering
pada anak perempuan dari pada laki-laki.
3) Golongan Etnis dan Ras

Data di Amerika Serikat menunjukan bahwa serangan awal maupun

berulang sering terjadi pada orang hitam di banding orang putih.
4) Umur

Penyakit jantung reumatik paling sering terjadi pada anak yang berusia
6-15 tahun (usia sekolah) dengan puncak sekitar sekitar umur 8 tahun.
Tidak biasa ditemukan pada anak sebelum usia 3 tahun atau setelah usia
20 tahun.
b. Faktor lingkungan
1) Keadaan sosial ekonomi yang buruk

Sanitasi lingkungan yang buruk dengan penghuni yang padat,

rendahnya pendidikan sehingga pemahaman untuk segera mencari
pengobatan anak yang menderita infeksi tenggorokan sangat kurang
ditambah pendapatan yang rendah sehingga biaya perawatan kesehatan
kurang.
2) Iklim geografis

Penyakit ini terbanyak didapatkan pada daerah iklim sedang, tetapi data
akhir-akhir ini menunjukan bahwa daerah tropis memiliki insiden yang
tertinggi.
3) Cuaca

Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insiden infeksi

saluran pernapasan atas meningkat sehingga mengakibatkan kejadian
penyakit jantung reumatik juga dapat meningkat.

17
4. Patofisiologi
- Manusia
- Kuman
- Lingkungan

Infeksi saluran nafas akut

Membentuk antibody dalam serum terhadap komplek streptococcu

Antibody bereaksi dengan kompleks protein tubuh

Membentuk reaksi anti gen antibody komplek

Lesi jaringan penyambung

Gejala : karditis, poli arthritis dan athralgia

Infeksi pada saluran pernafasan yang ditimbulkan oleh sejenis kuman, maka
antigen yang ditimbulkan oleh sejenis kuman, maka antigen yang terdapat dalam
kuman tersebut bentuknya bermacam-macam jenis protein yang akan menimbulkan
antibody. Mengandalkan antigen antibody reaction akan membentuk Ag-Ab
komplek yang akan terdefosit pada jaringan ikat, terutama jaringan ikat synovial,
endocardium, pericardium, pleura sehingga menyebabkan reaksi radang
granulomatous spesifik (aschoff bodies), gejala yang ditimbulkan bervariasi.

5. Tanda dan Gejala (Prognosis)

Gejala umum:
1) Tanda-tanda demam reumatik bisanya muncul 2-3 minggu setelah infeksi,
tetapi dapat juga muncul awal minggu pertama atau setelah 5 minggu.

18
2) Insiden puncak antara umur 5-15 tahun, demam reumatik jarang terjadi
sebelum umur 4 tahun dan setelah umur 40 tahun.
3) Karditis reumatik dan valvulitis dapat sembuh sendiri atau berkembang lambat
menjadi kelainan katup.
4) Karakteristik lesi adalah adanya reaksi granulomotosa perivaskuler dengan
vaskulitis.
5) Pada 75-85% kasus, yang terserang adalah katup mitral, katup aorta pada 30%
kasus (tetapi jarang berdiri sendiri), dan mengenai katup pulmonalis kurang
dari 5%.

Gejala berdasarkan kriteria diagnostik:

1) Kriteria mayor
a. Karditis. Karditis merupakan peradangan pada jantung (miokarditis atau
endokarditis) yang menyebabkan terjadinya gangguan pada katup mitral
dan aorta dengan manifestasi terjadi penuruna curah jantung (seperti
hipotensi, pucat, sianosis, berdebar-debar dan denyut jantung meningkat),
bunyi jantung melemah dan terdengar suarah bising katup. Pada
auskultasi akibat stenosis dari katup terutama mitral (bising sistolik),
karditis paling sering menyerang anak dan remaja. Beberapa tanda
karditis, antara lain kardiomegali, gagal jantung kongestif kanan dan kiri
(pada anak yang lebih menonjol sisi kanan), dan regurgitasi mitral serta
aorta.
b. Poliatritis. Penderita penyakit ini biasanya datang dengan keluhan nyeri
pada sendi yang berpindah-pindah, radang sendi besar. Lutut, pergelangan
kaki, pergelangan tangan, siku (poliatritis migrans), gangguan fungsi
sendi, dapat timbul bersamaan tetapi sering bergantian. Sendi yang terkena
menunjukkan gejala radang yang khas (bengkak, merah, panas sekitar
sendi, nyeri dan disertai gangguan fungsi sendi). Kondisi ini berlangsung
selama 1-5 minggu dan mereda tanpa deformitas residual.
c. Khorea syndenham. Merupakan gerakan yang tidak disengaja/ gerakan
abnormal, bilateral, tanpa tujuan dan involunter, serta seringkali disertai
dengan kelemahan otot, sebagai manifestasi peradangan pada sistem saraf
pusat. Pasien yang terkena penyakit ini biasanya mengalami gerakan tidak
terkendali pada ekstremitas, wajah dan kerangka tubuh. Hipotonik akibat

19
 kelemahan otot, dan gangguan emosi selalu ada bahkan sering merupakan
tanda dini.
d. Eritema marginatum. Gejala ini merupakan manifestasi penyakit jantung
reumatik pada kulit berupa bercak merah dengan bagian tengah berwarna
pucat sedangkan tepinya berbatan tegas, berbentuk bulat dan
bergelombang tanpa indurasi dan tidak gatal. Biasanya terjadi pada batang
tubuh dan telapak tangan.
e. Nodul supkutan. Nodul ini terlihat sebagai tonjolan keras dibawah kulit
tanpa adanya perubahan warna atau rasa nyeri. Biasanya timbul pada
minggu pertama serangan dan menghilang setelah 1-2 minggu. Nodul ini
muncul pada permukaan ekstensor sendi terutama siku, ruas jari, lutut,
persendiaan kaki. Nodul ini lunak dan bergerak bebes.
2) Kriteria minor

a) Memang mempunyai riwayat penyakit jantung reumatik

b) Nyeri sendi tanpa adanya tanda objektif pada persendian, klien juga
sulit menggerakkan persendian.
c) Deman namun tidak lebih dari 39ᴼ C dan pola tidur tertentu.

d) Leokositosis, peningkatan laju endapan darah (LED).

e) Protein krea (CPR) positif.

f) Peningkatan denyut jantung saat tidur.

g) Peningkatan anti streptolosin O (ASTO)

20
 Tubuh mengeluarkan
antibodi berlebihan dan
Faringitis dan tidak dapat membedakan
6. Patway tonsilitas antibody dan antigen
Streptococcus
Hemolitikus b group A
Respon imunologi
melepaskan endotoksin
abnormal /autoimun
\\
di faring dan tonsil)

SSP RHD

Kulit Persendian Jantung

Peradangan kulit dan Peradangan pada membran sinovial Peradangan katup mitral
jaringan subkutan

Poliartritis/Atralgia
Gangguan Hipertermi Peningkatan
integritas kulit a sel retikulo
Nyeri Akut Jaringan perut endotelial
Gerakan
involunter, cepat
Penurunan
dan kelemahan Stenosis katub mitral
curah
jantung
Resiko Cedera
Merangsang
medula oblongata Baroreseptor:
meningkatkan
VOL dan Td
Kompensasi
Pengisian atrium Jantung saraf simpatis
kanan meningkat GI tract

Pembuluh darah Kerja

Penumpukan darah
lambung
di paru
meningkat
Vasokonstriksi
Gangguan HCL
Pertukaran Penurunan meningkat
Gas metabolisme
terutama perufer Mual dan
anoreksia
Perfusi Perifer
tidak Efektif Defisit Nutrisi
21
7. Pemeriksaan Diagnosis
 Pemeriksaan laboratorium darah
 Foto rontgen menunjukkan pembesaran jantung
 Elektrokardiogram menunjukkan aritmia E
 Echokardiogram menunjukkan pembesaran jantung dan lesi

8. Manifestasi Klinis

Untuk menegakkan diagnose RHD dapat digunakan criteria jones yaitu :

a. Kriteria mayor

1. Poliarthritis : pasien dengan keluhan sakit pada sendi yang berpindah-pindah,

radang sendi-sendi besar, lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan, siku
(poliartitis migran)

2. Karditis : peradangan pada jantung (miokarditis, endokarditis)

3. Eritema marginatum : tanda kemerahan pada batang tubuh dan telapak tangan
yang tidak gatal.

4. Nodul subcutan : terletak pada permukaan ekstentor sendi terutama siku, ruas
jari, lutut, persendian kaki: tidak nyeri dan dapat digerakkan.

5. Khorea syndendham : gerakan yang tidak disengaja/gerakan abnormal,

sebagai manifestasi peradangan pada sistem saraf pusat.

b. Kriteria minor
1. Mempunyai riwayat menderita demam rheumatic atau penyakit jantung
rheumatic.
2. Artaliga atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi: pasien
kadang-kadang sulit menggerakkan tungkainya.
3. Demam tidak lebih dari 39 derajat Celsius
4. Leukositosis
5. Peningkatan laju endap darah (LED)
6. Peningkatan anti streptolisin (ASTO)

9. Penatalaksanaan

22
Dasar pengobatan demam reumatik terdiri dari istirahat, eradikasi kuman
streptokok, penggunaan obat anti radang, dan pengobatan suportif.

1) Istirahat ; bergantung pada ada tidaknya dan berat ringannya karditis.

2) Eradikasi kuman streptokok, untuk negara berkembang WHO menganjurkan
penggunaan benzatin penisilin 1,2 juta IM. Bila alergi terhadap penisilin
digunakan eritromisin 20 mg/kg BB 2x sehari selama 10 hari.
3) Penggunaan obat anti radang bergantung terdapatnya dan beratnya kardiris.
Prednison hanaya digunakan pada karditis dengan kardiomegali atau gagal
jantung.
4) Pengobatan suportif, berupa diet tinggi kalori dan protein serta vitamin (terutama
vitamin C) dan pengobatan terhadap komplikasi. Bila dengan pengobatan
medikamentosa saja gagal perlu di pertimbangkan tindakan operasi pembetulan
katup jantung.
Demam reumatik cenderung mengalami serangan ulang, maka perlu
diberikan pengobatan pencegahan (profilaksis sekunder) dengan memberikan
bezatin penisilin 1,2 juta IM tiap bulan. Bila tidak mau disuntik dapat diganti
dengan penesilin oral 2 x 200.000 U/hari. Bila alergi terhadap obat tersebut dapat
diberikan sulfadiazin 1000 mg/hari untuk anak 12 tahun ke atas, dan 500 mg/hari
untuk anak 12 tahun ke bawah. Lama pemberian profilaksis sekunder bergantung
ada tidaknya dan beratnya karditis. Bagi yang berada di dalam yang mudah
terkena infeksi streptokok dianjurkan pemberian profilaksis seumur hidup.

Secara singkat penanganan demam reumatik adalah sebagai berikut:

1) Artritis tanpa kardiomegali : Istirahat baring 2 minggu, rehabilitas 2

minggu, obat-obatan anti inflamasi, erdikasi dan profilaksi (seperti yang
diuraikan diatas). Anak boleh sekolah setelah 4 minggu perawatan,
olahraga bebas.
2) Artritis+karditis tanpa kardiomegali: Tirah baring 4 minggu, pengobatan
seperti yang diuraikan: sekolah setelah 8 minggu perawatan. Olahraga
bebas.
3) Karditis +kardiomegali: tirah baring 6 minggu, mobilisasi 6 minggu,
pengobatan seperti yang diuraikan. Sekolah setelah perawatan selama 12
minggu. Olahraga terbatas, hindari olahraga berat dan kompetitif.

23
 4) Karditis + kardimegali + gagal jantung: tirah baring selama ada gagal
jantung, mobilisasi bertahap 12 minggu. Pengobatan seperti yang
diuraikan, sekolah setelah perawatan 12 minggu gagal jantung teratasi.
Olahraga di larang (Ngastiyah, 2005). Pemeriksaan Penunjanng
- Pemeriksaan laboratorium
Dari pemeriksaan laboratorium darah didapatkan peningkatan ASTO,
peningkatan laju endap darah (LED), terjadi leukositosis, dan dapat terjadi
penurunan hemoglobin.
- Radiologi
Pada pemeriksaan foto toraks menunjukkan terjadinya pembesaran pada
jantung.
- Pemeriksaan ekokardiogram
Menunjukan pembesaran pada jantung dan terdapat lesi.
- Pemeriksaan elektrokardiogram Menunjukkan interval PR menanjang
- Apus tenggorok
Ditemukan streptokokus beta hemolitikus grup A (Reny Yuli Aspiani, 2010).

10. Konsep Askep RHD

A. Pengkajian

Penyakit jantung rematik kebanyakan menyerang pada anak dengan usia 5-15 hal
ini lebih dikarenakan bakteri streptococcus sering berada di lingkungan yang tidak
bersih seperti tempat bermain anak di luar ruangan. Penyakit ini lebih sering terkena
pada anak perempuan.

a) Identitas Klien

Nama, umur,jenis kelamin, suku bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan, status

perkawinan, alamat, dan hubungan pasien dengan keluarga/pengirim).

b) Riwayat Kesehatan

Demam, nyeri, dan pembengkakkan sendi

(1)Riwayat penyakit dahulu

Tidak pernah mengalami penyakit yang sama, hanya demam biasa

24
 (2)Riwayat penyakit sekarang

Kardiomegali, bunyi jantung muffled dan perubahan EKG

(3)Riwayat kesehatan keluarga

(4)Riwayat kesehatan lingkungan

 Keadaan sosial ekonomi yang buruk

 Iklim dan geografi

 Cuaca

c) Riwayat Nutrisi
Adanya penurunan nafsu makan selama sakit sehingga dapat mempengaruhi status
nutrisi berubah

d) Pemeriksaan fisik Head to Toe:

1. Kepala

Ada gerakan yang tidak disadari pada wajah, sclera anemis, terdapat napas
cuping hidung, membran mukosa mulut pucat.
2. Kulit

Turgor kulit kembali setelah 3 detik, peningkatan suhu tubuh sampai 39ᴼC.

3. Dada

a) Inspeksi: terdapat edema, petekie

b) Palpasi: vocal fremitus tidak sama

c) Perkusi redup

d) Auskultasi terdapat pericardial friction rub, ronchi, crackles

4. Jantung

a) Inspeksi, iktus kordis tampak

b) Palpasi dapat terjadi kardiomegali

c) Perkusi redup
d) Auskultasi terdapat murmur, gallop

25
 5. Abdomen

a) Inspeksi perut simetris

b) Palpasi kadang-kadang dapat terjadi hepatomigali

c) Perkusi tympani

d) Auskultasi bising usus normal

6. Genetalia

Tidak ada kelainan

7. Ekstermitas

Pada inspeksi sendi terlihat bengkak dan merah, ada gerakan yang
tidak disadari, pada palpasi teraba hangat dan terjadi kelemahan otot.
e) Data fokus yang didapat antara lain:

(a)Peningkatan suhu tubuh tidak terlalu tinggi kurang dari 39 derajat

celcius namun tidak terpola.
(b)Adanya riwayat infeksi saluran napas.

(c)Tekanan darah menurun, denyut nadi meningkat, dada berdebar-debar.

(d)Nyeri abdomen, mual, anoreksia, dan penurunan hemoglobin.

(e)Arthralgia, gangguan fungsi sendi.

(f) Kelemahan otot.

(g)Akral dingin.

(h)Mungkin adanya sesak.

f) Pengkajian data khusus:

(a)Karditis : takikardi terutama saat tidur, kardiomegali, suara sistolik,

perubahan suarah jantung, perubahan EKG (interval PR memanjang),
nyeri prekornial, leokositosis, peningkatan LED, peningkatan ASTO.
(b)Poliatritis : nyeri dan nyeri tekan disekitar sendi, menyebar pada sendi
lutut, siku, bahu, dan lengan (gangguan fungsi sendi).
(c)Nodul subkutan : timbul benjolan di bawah kulit, teraba lunak dan
bergerak bebas. Biasanya muncul sesaat dan umumnya langsung diserap.

26
 Terdapat pada permukaan ekstensor persendian.
(d)Khorea : pergerakan ireguler pada ekstremitas, infolunter dan cepat,
emosi labil, kelemahan otot.
(e)Eritema marginatum : bercak kemerahan umum pada batang tubuh dan
telapak tangan, bercak merah dapat berpindah lokasi, tidak parmanen,
eritema bersifat non-pruritus.
B. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraksi

otot jantung. Ditandai dengan wajah pasien pucat, dada terasa berdebar
debar, suara jantung abnormal yaitu murmur, takikardi, hipotensi.
Tanda dan Gejala Mayor:
Subjektif :
1. Perubahan irama jantung
-Palpitasi
2. Perubahan preload
-Lelah
Objektif :
1. Perubahan irama jantung
-Bradikardia /takikardia
-Gambaran EKG aritmia atau ganguan konduksi
2. Perubahan preload
-Edema
-Distensivena jugularis
-Central venous pressure (CVP) meningkat /menurun
-Hepatomegali
Tanda dan gejala Minor:
Subjektif:
1. Perubahan preload
(tidak tersedia)
Objektif:
1. Perubahan preload
-Mur mur jantung
-Berat badan bertambah

27
 -Pulmonary artery wedge pressure (PAWP) menurun

2. Prilaku emosional (tidak tersedia)

2. Nyeri akut berhubungan dengan agens cedera biologis. Ditandai

dengan pasien mengeluh nyeri dada.
Tanda dan gejala Mayor:
Subjektif:
1. mengeluh Nyeri
Objektif:
1.Tampak meringis
2.Bersikap protektif (mis. waspada, posisi menghindari nyeri)
3. Gelisah
4. Frekuensi nadi meningkat
5. Sulit tidur
Tanda dan gejala Minor:
Subjektif:
(Tidak tersedia)
Objektif:
1. Tekanan darah meningkat
2.Pola nafas berubah
3.Nafas makan berubah
4.Proses beerfikir terganggu
5.Menarik diri
6.Berfokus pada diri sendiri

7.Diaforesis
C. Intervensi Keperawatan

NO SDKI SIKI SLKI

1. Setelah di lakukan Observasi
Penurunan curah jantung
tindakan 3x24 jam -Idetifikasi tanda/gejala primer
berhubungan dengan
diharapkan ketidak penurunan curah jantung ( meliputi
perubahan kontraksi
adekuatan jantung dispean,kelelahan, edema,
otot jantung.
memompa darah ortopnea, paroxysmal nocturnal

28
 meningkat
Ditandai dengan wajah
kriteria hasil :
pasien pucat, dada terasa
berdebar debar, suara
jantung abnormal yaitu
murmur, takikardi,
hipotensi.
(D.0008)
Tanda dan Gejala
Mayor:
Subjektif :
1. Perubahan irama jantung
-Palpitasi
2. Perubahan preload
-Lelah
Objektif :
1. Perubahan irama jantung
-Bradikardia /takikardia
-Gambaran EKG aritmia
atau ganguan konduksi
2. Perubahan preload
-Edema
-Distensivena jugularis
-Central venous pressure
(CVP) meningkat /menurun
-Hepatomegali
Tanda dan gejala
Minor:
Subjektif:
1. Perubahan preload
(tidak tersedia)
Objektif:
1. Perubahan preload
dyspnea,peningkatan CVP)
-Identifikasi tanda/ gejala sekunder
1. palpasi penurunan curah jantung (meliputi
menurun , peningkatan berat badan,
2. lelah menurun, hepatomegali, distensi vena
3. suara jantung jugularis, palpitasi, ronkhi basah,
S3 menurun, oliguria, batuk, kulit pucat)
4. suara jantung -Monitor tekanan darah ( termasuk
S4 menurun, tekanan darah ortostatik, jika
5. berat badan perlu )
menurun -Monitor intakel dan output cairan
6. tekanan darah -Monitor berat badan, setiap hari
membaik pada waktu yang sama
( L 02008) -Monitor keluhan nyeri dada (mis.
intensitas, lokal, radiasi, durasi,
presivitas yang mengurangi nyeri)
-Monitor EKG 12 sadapan
-Monitor aritmia ( kelainan irama
dan frekuensi )
- Monitor nilai laboratorium
jantung (mis. elektrolit, enzim
jantung, BNP, Ntpro-BNP)
-Periksa tekanan darah dan
frekuensi nadi sebelum dan
sesudah aktivitas
-Priksa tekanan darah dan
frekuensi nadi sebelum minum
obat(mis. beta blocker, ACE
inhibitor, calcium channel blocker
digoksin)
Terapeutik
-Posisikan pasien semi fowler atau
fowler dengan kaki ke bawah atau
29
 -Mur mur jantung
-Berat badan bertambah
-Pulmonary artery wedge
pressure (PAWP) menurun
2. Prilaku emosional (tidak
tersedia)
2.
Nyeri akut berhubungan
dengan agens cedera
biologis.
Ditandai dengan pasien
posisi nyaman
-Berikan diet jantung yang sesuai (
mis. Batasiasupan kafein, natrium,
kolestrol, dan makanan tinggi
lemak)
-Gunakan stockig elastis atau
pneumatik interminten, sesuai
indikasi -Fasilitasi pasien dan
keluarga untuk modifikasi gaya
hidup sehat
-Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi oksigen
>94%
Edukasi
-Anjurkan beraktivitas fisik sesuai
toleransi
-Anjurkan beraktifitas secara
bertahap -Ajarkan pasien dan
keluarga mengukur berat badan
harian
-Ajarkan pasien dan keluarga
mengukur intake output cairan
harian
Kolaborasi
-Kolaborasi pemberian
antiaritmatika
-Rujuk program rehabilitasi
jantung
(L.02075)
Setelah di lakukan Observasi
tindakan 1x24 jam
-Identifikasi lokasi, karakteristik,
maka
durasi, frekuensi, kualitas,
kriteria hasil :
1. meringis
30
 menurun
mengeluh nyeri dada.
intensitas nyeri
2. gelisa menurun
(D.0077) 3. muntah
- Identifikasi skala nyeri
menurun
Tanda dan gejala 4. nafsu makan -Identifikasi respon nyeri non
Mayor: membaik verbal
Subjektif: 5. tekanan darah
1. mengeluh Nyeri -Identifikasi faktor yang
membaik
Objektif: memperberat dan memperingan
( L. 08066)
1.Tampak meringis nyeri

2.Bersikap protektif (mis.

-Identifikasi pengetahuan dan
waspada, posisi
keyakinan tentang nyeri
menghindari nyeri)
3. Gelisah -Identifikasi pengaruh budaya
4. Frekuensi nadi terhadap respon nyeri
meningkat
5. Sulit tidur -Identifikasi pengaruh nyeri pada
Tanda dan gejala kualitas hidup
Minor:
-Monitor keberhasilan terapi
Subjektif:
komplementer yang sudah
(Tidak tersedia)
diberikan
Objektif:
1. Tekanan darah -Monitor efek samping
meningkat penggunaan analgetik
2.Pola nafas berubah
3.Nafas makan berubah Terapeutik
4.Proses beerfikir
-Berikan teknik nonfarmakologis
terganggu
untuk mengurangi rasa nyeri (mis.
5.Menarik diri
TENS, hypnosis, akupresur, terapi
6.Berfokus pada diri sendiri
musik, biofeedback, terapi pijat,
7.Diaforesis
aroma terapi, teknik imajinasi
terbimbing, kompres

31
 hangat/dingin, terapi bermain)

-Kontrol lingkungan yang

memperberat rasa nyeri (mis. Suhu
ruangan, pencahayaan, kebisingan)

-Fasilitasi istirahat dan tidur

-Pertimbangkan jenis dan sumber

nyeri dalam pemilihan strategi
meredakan nyeri

Edukasi

-Jelaskan penyebab, periode, dan

pemicu nyeri

-Jelaskan strategi meredakan nyeri

-Anjurkan memonitor nyri secara

mandiri

-Anjurkan menggunakan analgetik

secara tepat

-Ajarkan teknik nonfarmakologis

untuk mengurangi rasa nyeri

Kolaborasi

Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu

(I. 08238)

32
11. Dampak RHD terhadap kebutuhan dasar manusia
Dampak fisiologis Rhd bagi anak. Anak yang mengidap rhd rentan mengalami
masalah terkait kondisi mental. Karena tidak bebas bergerak atau bermain bersama
temannya. Kadang merasa minder dengan kondisi kulit nya yang berubah pigmentasi
akibat peradangan. Hal tersebut dikarenakan anak yang terkena penyakit tersebut
dianggap "berbeda", sehingga dapat mengganggu kejiwaan anak tersebut. Bullying
atau penindasan terhadap anak dapat memiliki efek yang lama pada kesehatan mental.
Dampak Rhd terhadap Performa Sekolah Anak. Anak yang terkena penyakit
Rhd mengalami gejala nyeri dada atau sesak nafas menghambat aktifitas anak, karena
penumpukan darah di paru paru dan penurunan metabolisme terutama parifer yang
dapat menyebabkan gangguan dalam beraktifitas, mudah lelah sehingga kurang dalam
konsentrasi belajar. Dan dapat berpengaruh terhadap performa sekolah, fek samping
ini menyebabkan penurunan kemampuan anak dalam menerima materi pelajaran dan
mengerjakan tugas sekolah.

33
 BAB IV

PENUTUP
Kesimpulan
Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu proses peradangan yang mengenai
jaringan-jaringan penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan pembuluh
darah oleh organisme streptococcus hemolitic-b grup A.
Demam reumatik adalah suatu sindroma penyakit radang yang biasanya timbul
setelah suatu infeksi tenggorok oleh steptokokus beta hemolitikus golongan A,
mempunyai kecenderungan untuk kambuh dan dapat menyebabkan gejala sisapada
jantung khususnya katub.Demam reumatik akut biasanya didahului oleh radang
saluran nafas bagian atas yang disebabkan oleh infeksi streptokokus beta-
hemolitikus golongan A,sehingga kuman termasuk dianggap sebagai penyebab
demam reumatik akut.
Infeksi tenggorokan yang terjadi bisa berat, sedang, ringan, atau asimtomatik,
diikuti fase laten (asimtomatik) selama 1 sampai 3 minggu. Baru setelah itu timbul
gejala-gejala demam reumatik akut. Seseorang yang mengalami demam rematik
apabila tidak ditangani secara adekuat, Maka sangat mungkin sekali mengalami
serangan penyakit jantung rematik. Infeksi oleh kuman Streptococcus Beta
Hemolyticus group A yang menyebabkan seseorang mengalami demam rematik
dimana diawali terjadinya peradangan pada saluran tenggorokan,
dikarenakan penatalaksanaan danpengobatannya yang kurah terarah menyebabkan
racun/toxin dari kuman ini menyebar melalui sirkulasi darah dan mengakibatkan peradangan
katup jantung.
Akibatnya daun-daun katup mengalami perlengketan sehingga menyempit, ataumenebal
dan mengkerut sehingga kalau menutup tidak sempurna lagi dan terjadierythromycin atau
golongan cephalosporin. Sedangkan antiradang yang biasanyadiberikan adalah
Cortisone and Aspirin. Penderita dianjurkan untuk tirah baring dirumah sakit, selain
itu Tim Medis akan terpikir tentang penanganan kemungkinan terjadinya komplikasi
seperti gagal jantung, endokarditis bakteri atau trombo-emboli. Pasien akandiberikan
diet bergizi tinggi yang mengandung cukup vitamin.

Saran

34
Semoga dengan selesainnya makalah ini di harapkan agar para pembaca dapat lebih
mengetahui dan memahami tentang anatomi fisiologi cardoivascular dan memeberikan
pemahaman tentang asuhan keperawatan pada anak “Rheumatic Heart Disease
(RHD)” serta dapat mengaplikasikannya dalam dunia keperawatan.

35
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J.. 2009. Buku Saku Patofisiologi (Ed.3). Jakarta: EGC Kedokteran

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman UntukPerencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3. Jakarta:EUC

PPNI (2016). Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia: Definisi dan Indikiator Diagnostik,
Edisi . Jakarta : DPP PPNI.

PPNI (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan Tindakan

Keperawatan, Edisi 1. Jakarta : DPP PPNI

PPNI (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria Hasil
Keperawatan, Edisi 1. Jakarta : DPP PPNI

Abraham M. Rudolph. 2007. Buku Ajar Pediatri Rudolph. Jakarta. EGC

Bulechek, G.2013. Nursing Intervention Classification Ed 6. Missouri: Elseiver Mosby

Ceciliy Lynn Betz. 2009. Keperawatan Pediatri. Jakarta.
EGChttp://ngurahjayaantara.blogspot.com/2014/01/laporan-pendahuluan-asuhan-
keperawatan_9041.html.Tanggal akses 2014 .

https://id.scribd.com/documen/435784993/Askep-Rhd-Pada-Anak-Asri

Dwivedi Jowita. Prevention Of Rheumatic Heart Disease: Potential for

change. Australian Medical Student Journal : Australia, 2011.

Guilhermi L, Kohler KF, Kalil J. Rheumatic Heart Disease:

Genes,Inflamation and Autoimmunity.Rheumatologycurrent research:
Brazil, 2012.

36