Dinas KMB I
Disusun Oleh :
Regina Maghfirati
Po.62.20.1.16.037
Puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT, karena berkat rahmat dan kasih-Nya saya
dapat menyelesaikan Laporan Praktek Dinas Keperawatan Medikal bedah dari tanggal 7 April sampai
tanggal 5 Juni 2018 di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Doris Sylvanus Palangka Raya tepat pada
waktunya. Laporan ini disusun berdasarkan hasil pengamatan dan pengumpulan data selama saya
melakukan kegiatan dinas KMB di RSUD Dr. Doris Sylvanus Palangka Raya
Tujuan dari dinas ini adalah diharapkan agar mahasiswa/i poltekkes kemenkes Palangka Raya
mampu menerapkan teori yang telah diperoleh pada saat kuliah, sehingga diharapkan mahasiswa/i terampil
dalam bidang pelayanan di bidang keperawatan khususnya di RSUD Dr. Doris Sylvanus Palangka Raya.
Saya menyadari bahwa laporan ini dapat disusun dan diselesaikan berkat bantuan dan bimbingan
dari berbagai pihak. Oleh karena itu penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih yang sebesar-
besarnya kepada semua pihak yang telah membantu dari awal dinas sampai berakhirnya dinas kmb ini.
Semoga atas bantuan dan bimbingan yang telah diberikan kepada saya, mendapat limpahan rahmat
Tuhan Yang Maha Esa.Semoga Laporan Praktek Dinas Keperawatan Medikal di RSUD Dr. Doris
Sylvanus Palangka Raya ini dapat memberikan manfaat bagi semua pihak yang membacanya dan
menambah wawasan dalam bidang keperawatan di Rumah Sakit, khususnya pihak kampus poltekkes
kemenkes Palangka Raya.
Akhir kata, saya mohon maaf apabila ada kesalahan selama kegiatan Praktek Dinas Keperawatan
Medikal dan penulisan laporan Praktek Dinas Keperawatan Medikal di RSUD Dr.Doris Sylvanus Palangka
Raya.
Penulis
BAB I
PENDAHULUAN
A.Latar belakang
Zaman sekarang ini, perkembangan teknologi dan industri telah banyak membawa perubahan pada
perilaku dan gaya hidup masyarakat, serta situasi lingkungan misalnya perubahan pola konsumsi makanan,
berkurangnya aktivitas fisik atau kurang olahraga, kebiasaan merokok dan meningkatnya polusi lingkungan,
tanpa disadari perubahan tersebut memberi pengaruh terhadap terjadinya transisi epidemiologi dengan
semakin meningkatnya
K asus-kasus penyakittidak menular. Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis kompleks, yang
didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruhan jaringan tubuh adekuat,
akibat adanya
gangguan struktural dan fungsional dari jantung. Pasien dengan gagal jantung biasanya terjadi tanda dan
gejala sesak nafas yang spesifik pada saat istirahat atau saat beraktivitas dan atau rasa lemah, tidak
bertenaga, retensi air seperti kongestif paru, edema tungkai, terjadi abnormalitas dari struktur dan fungsi
jantung (Setiani, 2014).
Gagal jantung merupakansatu-satunya jenis penyakit jantung yang morbiditas (angka kesakitan) dan
angka mortalitas (angka kematian)nya justru tinggi, walaupun telah banyak yang dilakukan penelitian untuk
mengetahui patofisiologi (ilmu yang mempelajari tentang fungsi organ dan keadaan yang menyebabkan
sakit) serta pengobatannya. Faktanya saat ini 50% penderita gagal jantung akan meninggal dalam waktu 5
tahun, sejak diagnosanya ditegakkan. Begitu juga dengan resiko untuk menderita gagal jantung, belum
bergerak dari 10untuk kelompok diatas 70 tahun, dan 5 % untuk kelompok usia 60-69 tahun, dan 2 % untuk
kelompok usia 40-49 tahun (Nurhayati & Nuraini, 2009).
Menurut World Health Organization(WHO) tahun 2006 di negara-negara maju dan berkemba
ng, kematian yang disebabkan oleh penyakit jantung menduduki ranking pertama setiap dan sepanjang
tahun. Jadi, penyakit jantung merupakan pembunuh yang utama di negara tersebut setiap dan sepanjang
tahun.Diperkirakan peningkatan jumlah kematian yang disebabkan oleh penyakit jantung antara lain
perubahan pola hidup, khusus bagi seseorang yang hidup dikejar waktu, selalu gelisah kurang bergerak, atau
menjadi perokok, stress, usia yang sudah lanjut dan perubahan konsumsi pangan dapat mendorong
peningkatan menjadi penderita penyakit jantung (Nurhayati & Nuraini, 2009).
Di Eropa, kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut,
dengan rata-rata umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak
dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak
diagnosis ditegakkan,dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun
pertama. Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung pada 60-70% pasien, terutama pada
pasien usia lanjut. Sedangkan pada usia muda, gagal jantung diakibatkan oleh kardiomiopati dilatasi, aritmia,
penyakit jantung kongenital atau valvular dan miokarditis (Setiani, 2014).
Menurut kementerian kesehatanRI prevalensi penyakit gagal jantung di Indonesia tahun 2013 sebesar
0,13% atau diperkirakan sekitar 229.696 orang sedangkan diagnosa dokter 0,3& atau diperkirakan sekitar
530.068 orang (Dinkes, 2013).
Prevalensi penyakit gagal jantung meningkat seiring dengan bertambahnya umur, tertinggi pada
umur 65–74 tahun (0,5%) untuk yang terdiagnosis dokter, menurun sedikit pada umur ≥75 tahun (0,4%),
tetapi
untuk yang terdiagnosis dokter atau gejala tertinggi pada umur ≥75 tahun (1,1%). Untuk yang didiagnosis
dokter prevalensi lebih tinggi pada perempuan (0,2%) dibanding laki-laki (0,1%), berdasar didiagnosis
dokter atau gejala prevalensi sama banyaknya antara lakilaki dan perempuan (0,3%). Prevalensi yang
didiagnosis dokter serta yang didiagnosis dokter atau gejala lebih tinggi pada masyarakat dengan pendidikan
rendah. Prevalensi yang didiagnosis dokter lebih tinggi di perkotaan dan dengan kuantil indeks kepemilikan
tinggi. Untuk yang terdiagnosis dokter atau gejala sama banyak antara perkotaan dan perdesaan (Riskesdes,
2013). Prevalensi kasus dekompensasi kordis tahun 2009 sebesar 0,12% artinya dari 10.000 orang terdapat
14 orang yang menderita penyakit ini, mengalami penurunan bila dibandingkan prevalensi tahun2008
sebesar 0,18%, ditahun 2010 mengalami penurunan kembali menjadi 0,11%, tahun 2011 mengalami
peningkatan menjadi 0,12% dan angka tersebut sama ditahun 2012. Prevalensi tertinggi adalah di kota
Magelang sebesar 1,85%
Pada tahap simtomatik dimana sindrom gagal jantungsudah terlihat jelas seperti cepat capek, sesak
nafas dyspnea in effort, orthopnea), kardiomegali, peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali dan
edema
sudah jelas, maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas
seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri/ LV disfunction (tahap asimtomatik), maka keluhan fatik dan
keluhan diatas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen,
ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide.Diuretikoral maupun parenteral tetap merupakan
ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-
Inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker(ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis
optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diueretik dan ACE-Inhibitor
tersebut diberikan (Setiani, 2014).
peran perawat untuk mananggulangi atau mencegah penyakit gagal jantung juga diperlukan dengan
cara memberikan dukungan dan asuhan keperawatan kepada pasien gagal jantung. Walaupun gagal jantung
merupakan kelanjutan dari penyakit lain namun penyakit ini sering memerlukan perawatan ulang di rumah
sakit bahkan sering sekali penyakit ini menjadi penyebab kematian seseorang. Asuhan keperawatan dan
tindakan keperawatan yang dilakukan harus tepat, dimulai hal yang sederhana seperti memberikan
pendidikan kesehatan kepada pasien gagal jantung tentang pola hidup sehat
B.Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Tujuan umum yang ingin dicapai dalam pembuatan karya tulis ilmiah ini adalah untuk memahami
dan
menerapkan asuhan keperawatan pada pasien yang menderita gagal jantung.
2. Tujuan Khusus
Tujuan khusus dalam pembuatan karya tulis ilmiah ini diharapkan penulis mampu:
a. Melakukan pengkajian baik dengan anamnesa maupun melakukan pemeriksaan fisik pada
klien gagal jantung
b. Menganalisa data dan merumuskan diagnosa keperawatan pada kliengagal jantung
c. Menyusun rencana keperawatan pada klien gagal jantung
d. Melakukan tindakan keperawatan sesuai dengan masalah yang muncul pada klien gagal
jantung
e. Melakukan evaluasi keperawatan yang telah dilaksanakan pada pada klien gagal jantung
f. Mendokumentasikan asuhan keperawatan pada klien gagal jantung
C.Manfaat Penulisan
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah sindroma yang terjadi bila jantung tidak mampu memompa
darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic dan oksigenasi jantung. (Carpenito, 1999)
Pengertian gagal jantung secara umum adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.
(Ilmu penyakit dalam. 1996 h, 975)
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan jantung memompa darah yang adekuat
untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. (Smeltzer & Bare Vol 2, hal 805 th
2001)
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal
(Mansjoer dan Triyanti, 2007).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga
mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007)
B. Penyebab CHF
Penyebab CHF ada beberapa factor yang sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan
menurunnya kontraktilitas pada jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung meliputi:
Penyakit arterosklerosis koroner yang mengakibatkan disfungsi pada miokardium karena terganggunya aliran
darah pada otot jantung.
Hipertensi sistemik/ pulmonal yang mengakibatkan meningkatnya beban kerja jantung yang akhirnya
mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.
Peradangan dan penyakitMiokardium degenaratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
tidak langsung merusak serabut otot jantung dan menyebabkan kontraksi menurun.
Penyakit jantung lain, yang sebenarnya tidak ada secara langsung mempengaruhi jantung, mekanisme yang
terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung misalnya stenosis katub semiluner, ketidakmampuan
jantung untuk mengisi darah misalnya tamponade pericardium, perikarditis kontriktif dan stenosis katub AV,
peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “maligna”) dapat
menyebabkan gagal jantung tidak ada hipertropi miokardial
Factor sistemik, yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung seperti meningkatnya laju
metabolisme (misalnya demam, tirotoksikosis) hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung
kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis
(respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas plektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Gangguan kontraktilitas (miokard infark/ miopati) yang mengganggufungsi miokard karena menyebabkan
pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding abnormal dan mengubah daya kembangruang
jantung tersebut yang akhirnya menyebabkan penurunan curah jantung.
Gangguan Afterload (Stenosis Aorta/ Hipertensi Sistemik) stenosis menghalangi aliran darah dari ventrikel
kiri keaorta pada waktu sistolik ventrikel, yang menyebabkan beban ventrikel meningkat dan akibatnya
ventrikel kiri hipertropi yang mengurangi daya renggang dinding ventrikel dan dinding relative menjadi kaku
dan pada akhirnya dapat mengurangi volume sekuncup dan menyebabkan gagal jantung, katub AV,
peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanana darah sistemik dapat menyebabkan gagal
jantung tidak ada hipotrofi miokardial.
C. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang
menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di
mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume
Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf
simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme
kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup
jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang tergantung pada 3
faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa
jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya
regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan
tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan
secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau
afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang
jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan
menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan
diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi
sitemik. Akhirnya tekanan
kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau
edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan
perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf
simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan
volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang
untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi
dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit
arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini dirancang untuk
mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan
menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah
penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi
sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan
resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium
dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi, yang juga
bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida
natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi
terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
D. Pathway
E. Klasifikasi
Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga
menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral
Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung
cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik di kaki, asites,
hepatomegali, efusi pleura, dll.
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang
datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.
Dispnu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah dapat
terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena
sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak
dapat meliputi edema ekstremitas bawah, peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher, asites,
anoreksia, mual dan nokturia.
F. Menifestasi klinik
Gejala yang muncul sesuai dengan gagal jantung kiri diikuti oleh gagal jantung kanan dapat terjadi didada akibat
adanya peningkatan kebutuhan oksigen.Pada pemeriksaan fisis ditemukan adanya tanda-tanda gagal jantung
kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising aikbat regurgitasi mitral
a) Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik.
Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan
mortalitas.
1) Aktivitas/istirahat
• Gejala: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas,
dispnea pada saat istirahat.
• Tanda: Gelisah, perubahan status mental misalnya: letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
2) Sirkulasi
• Gejala: Riwayat HT, sIM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung, bedah jantung,
endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
• Tanda:TD; mungkin rendah (gagal pemompaan), Tekanan Nadi ; mungkin sempit, Irama Jantung;
Disritmia, Frekuensi jantung; Takikardia, Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi
secara inferior ke kiri, Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat, terjadi, S1 dan S2
mungkin melemah, Murmur sistolik dan diastolic, Warna; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik,
Punggung kuku; pucat atau sianotik dengan pengisian, kapiler lambat, Hepar ; pembesaran/dapat
teraba, Bunyi napas; krekels, ronkhi, Edema; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya
pada ekstremitas
3) Integritas ego
• Gejala: Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial
(pekerjaan/biaya perawatan medis)
• Tanda: Berbagai manifestasi perilaku, misalnya: ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
4) Eliminasi
• Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.
5) Makanan/cairan
• Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan signifikan, pembengkakan
pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses
dan penggunaan diuretic.
• Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum,
dependen, tekanan dan pitting).
6) Hygiene
• Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
• Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal
7) Neurosensori
• Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan.
• Tanda: Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8) Nyeri/Kenyamanan
• Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
• Tanda: Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9) Pernapasan
• Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa
pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
• Tanda: Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernapasan. Batuk:
Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan
sputum. Sputum; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal). Bunyi napas;
Mungkin tidak terdengar. Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. Warna kulit; Pucat
dan sianosis.
10) Keamanan
• Gejala: Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11) Interaksi sosial
• Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12) Pembelajaran/pengajaran
• Gejala: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya: penyekat saluran kalsium.
• Tanda: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
Ditandai dengan :
• Peningkatan frekuensi jantung (takikardia): disritmia, perubahan gambaran pola EKG
• Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).Bunyi ekstra (S3 & S4)
• Penurunan keluaran urine
• Nadi perifer tidak teraba
• Kulit dingin kusam
• Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan :
• Klien akan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau
hilang) dan bebas gejala gagal jantung, melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta
dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi :
• Auskultasi nadi apical; kaji frekuensi, iram jantung. Rasional: Biasanya terjadi takikardi
(meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
• Catat bunyi jantung. Rasional: S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.
Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke serambi yang disteni. Mur-
mur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis katup.
• Palpasi nadi perifer. Rasional: Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi
radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur
untuk dipalpasi dan pulse alternan.
• Pantau TD. Rasional: Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada
HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi.
• Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis. Rasional: Pucat menunjukkan menurunnya perfusi
perifer sekunder terhadap tidak adekutnya curah jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis
dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena
peningkatan kongesti vena.
• Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi).
Rasional: Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen. Kelemahan umum,
Tirah baring lama/immobilisasi
Ditandai dengan :
• Kelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital, adanya disritmia, dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
• Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri,
mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya
kelemahan dan kelelahan.
Intervensi :
• Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan
vasodilator, diuretic dan penyekat beta.
Rasional: Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi),
perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
• Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea berkeringat
dan pucat.
Rasional: Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup
selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan
oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
• Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional: Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
• Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi) .
Rasional: Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen
berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak
dapat membaik kembali.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya
curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
Ditandai dengan :
• Ortopnea, bunyi jantung S3, oliguria, edema, peningkatan berat badan, hipertensi, Ddstres
pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi :
• Klien akan mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan
danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat
badan stabil dan tidak ada edema, menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan
individual.
Intervensi :
• Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi. Rasional:
Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi
terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah
baring.
• Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam. Rasional: Terapi
diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tibatiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun
edema/asites masih ada.
• Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. Rasional:
Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga
meningkatkan diuresis.
• Pantau TD dan CVP (bila ada). Rasional: Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan
kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
• Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi. Rasional:
Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.
• Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
• Konsul dengan ahli diet. Rasional: perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang
memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus.
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan
penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi :
• Klien akan mempertahankan integritas kulit, mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah
kerusakan kulit.
Intervensi :
• Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi
atau kegemukan/kurus.
Rasional: Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan
status nutrisi.
• Pijat area kemerahan atau yang memutih.
Rasional: meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
• Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional: Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
• Berikan perawatan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional: Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.
• Hindari obat intramuskuler.
Rasional: Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan
predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan
dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.
Ditandai dengan :
• Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan/kriteria evaluasi :
• Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah
komplikasi.
• Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
• Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi :
• Diskusikan fungsi jantung normal.
Rasional: Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada
program pengobatan.
• Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional: Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik
dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
Daftar Pustaka
ASUHAN KEPERAWATAN
I. PENGKAJIAN
1.1 IDENTITAS
1.1.1 KLIEN
Keterangan :
: Perempuan
: Laki-laki
: Klien
RR : 26 x / mnt HR : 83 x / mnt
Normal Teratur
√ Cyanosis √ Tidak Teratur
Cheynestoke
Kusmaul
Lainnya, sebutkan :
d. Type pernapasan
Normal Orthopnea Chyne Stokes
√ Dyspnea Cusmaul
e. Bunyi napas
√ Vesikuler Ronchi Crecels
Wheezing Rales
Lokasi : Seluruh bagian lapang dada
Keluhan Lain:
Batuk, sejak klien di rawat di rumah sakit
Berdarah, sejak ...........................
Sputum, sejak ............................
3.3.2 PENGINDRAAN
a. Mata
Penglijatan
√ Berkurang Kabur Ganda Buta
c. Penghidu
Bentuk √ Simetris Asimetris
Lesi, lokasi : ..................
Patensi :
Obstruksi, lokasi: ................
Nyeri tekan sinus
Suara jantung
Normal
√ Ada kelainan, sebutkan : Detak jantung klien nyaring dan cepat
Edema
Palpebra Extremitas atas Aseitas
Anasarka Extremitas bawah √ Tidak ada
3.3.4 PERSYARAFAN
a. Tingkat kesadaran
√ Compos mentis Sopr Apatis
Koma Somnolent Gelisah
b. GCS
E : 4 (Spontan)
Klien membuka mata dengan nama panggilan
V : 5 (Berorientasi)
Klin dapat menjawab pertanyaan dengan jelas
M : 6 (Mengikutiperintah)
Klien dapat mengangkat badan sesuai dengan perintah dan keinginan
Total Nilai : 15 Compos Mentis / Sadar Penuh
3.3.5 PERKEMIHAN
1. Produksi : ± 300 ml/6 Jam
2. Warna : Kuning pekat
3. Bau : KHAS/Amoniak
4. Pembedahan : Tidak ada
5. Masalah keluh : Tidak ada
Olguria Menetes Cystotonomi
Poliuria Nyeri Inkontinensia
Disuria Pans Nokturia
Terpasang keteter Sering Hematuria
Retensio
3.3.6 PENCERNAAN
1. Mulut dan gigi : mukosa bibir tampak kering, tidak ada bau mulut,gigi lengkap
tidak ada yang lepas sehingga dapat menguyah makanan
2. Tenggerokan : dapat menelan makanan dan minum dengan baik tanpa ada
rasa sakit saat menelan dan tidak ada peradangan
3. Abdomen : tidak ada benjolan,nyeri saat ditekan
4. Rectum / Anus : Tidak ada lesi, ulkus dan nodul sehingga saat BAB tidak ada rasa
nyeri
5. BAB : -
6. Konsistensi :-
7. Masalah / keluhan : Frekuensi mual muntah kira-kira saat masuk rumah sakit dan
sesudah makana rasa mual mundah muncul
3.3.8 REPRODUKSI
1. Laki-laki
a. Penis : Tidak dikaji
b. Scrotom : Tidak dikaji
c. Testes : Tidak dikaji
d. Lainnya, sebutkan : Tidak dikaji
2. Perempuan
a. Vagina : Tidak dikaji
b. Urethra : Tidak dikaji
c. Payudara : Tidak dikaji
d. Axilia : Tidak dikaji
e. Siklus haid : Tidak dikaji
f. Lainnya, sebutkan : Tidak dikaji
Keluhan : pasien mengatakan nyeri dibagian dada kiri sampai ke perut dan
mengeluh sesak nafas
3.3.9.3 Kognitif :
Pasien menyadaribahwa pada kasus yang dialaminya harus dilakukan tindakan
keperawatan,pasien mengetahui apa yang terjadi pada dirinya.
Berbicara
√ Normal Gagap Parau
Tidak dapat menyampaikan Dengan isyarat Gelisah
Terlampir
3.3.12 TERAPI & IMPLIKASI KEPERAWATAN
Infus : Sodium Clorida 0,9% 8 tpm dilengan kiri
Kandungan kaliumnya bermanfaat untuk konduksi sara dan mengganti cairan
yang mengalami dehidrasi.
Injeksi obat jam 09.00 : Ranitidine (2x1)
Furosemide (2x1)
Injeksi obat jam 11.00 : Lovenox (2x0.6)
Citocolin (2x1)
Mecobalamin (2x1)
Ondansentron (2x1)
Indikasi obat Ranitidine untuk menurunkan kadar asam lambung
Indikasi obat Furosemide untuk mengurangi pembengkakan (edema)
Indikasi obat Lovenox untuk mengencerkan darah supaya tidakterjadi sumbatan
Indikasi obat Citicolin untuk untuk obat untuk penyakit otak seperti stroke,hilang ingatan
Indikasi obat Mecobalamin untuk menambah vitamin b12
Indkasi obat ondansentron untuk untuk obat anti mual muntah
Regina Maghfirati
Inisial Pasien : Tn.Z
No. Reg : 18.67.30
ANALISA DATA
Data Fokus
Masalah Kemungkinan Penyebab
(Subjektif dan Objektif)
DS : Pasien mengatakan sesak nafas dan
agak sulit menarik nafas
DO : Pasien terpasang oksigen dnan nasal
kanul 4ml
Posisi pasien berbaring Pola Nafas Tidak Efektif Edema Pulmo
Pasien Nampak sesak
Hasil ekocardiogradi EF :22 %
Inisial Pasien : Tn.Z
No. Reg : 18.67.30
ANALISA DATA
Data Fokus
Masalah Kemungkinan Penyebab
(Subjektif dan Objektif)
DS : Pasien mengatakan nyeri dibagian dada sampai
ke perut seperti tertusuk-tusuk dengan skala 7
Pasien mengatakan mual seperti ingin muntah
1. Pola Nafas Tidak Efektif berhubungan dengan adanya edema pulmo ditandai dengan pasien mengeluh
sesak nafas
RR : 26x/mnt
2. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard ditandai dengan pasien nyeri dibagian dada kiri
sampai ke perut dengan skala 7
TTV :
TD : 130/100 mm/Hg
N : 79 x/mnt
S : 36,5 oC
RR : 26 x/mnt
Inisial Pasien : Tn.Z
No. Reg : 18.67.30
RENCANA KEPERAWATAN
Nomor Diagnosa Tujuan / kriteria
No. Tanggal Rencana Tindakan Rasional
Keperawatan Hasil
2 16-01-2018 Pola Nafas Tidak Efektif Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Memonitor kedalaman 1. Untuk mengetahui dan
berhubungan dengan adanya 2x24 jam diharapkan pola nafas pasien pernafasan,frekuensi ekspransi paru saat saat
edema pulmo ditandai kembali normal dengan Kriteria hasil : pernafasan dan ekspansi paru bernafas
dengan pasien mengeluh 1. Ekspresi wajah klien tenang
sesak nafas 2. Pasien dapat bernafas dengan nyaman 2. Berikan oksigen dengan
3. Pasien tidak memerlukan alat bantu nasal kanul atau face mask 2. Untuk membantu
nafas lagi sesuai kebuthan pasien pasien dalam benafas
4. Hasil pemeriksaan TTV normal
TD : 120/90 mm/Hg 3. Bantu klien dengan posisi
N : 60 x/mnt duduk atau semifowler saat 3. Posisi semi fowler
S : 36oC nyeri /fowler dapat
RR : 20 x/mnt memberikan rasa
nyaman dan
memfasilitasi ekspansi
paru
4. Kolaborasi dalam pemberian
obat biretik 4. Untuk membantu
meringankan kerja
jantung
RENCANA KEPERAWATAN
Nomor Diagnosa Tujuan / kriteria
No. Tanggal Rencana Tindakan Rasional
Keperawatan Hasil
1 16-01-2018 Nyeri akut berhubungan Tujuan : 1. Mengukur TTV pasien 1. Untuk mengetahui
dengan iskemik miokard Setelah dilakukan tindakan bagaimana kondsi dan
ditandai dengan pasien nyeri keperawatan 2x24 jam diharapkan perkembangan pasien
dibagian dada kiri sampai ke nyeri pasien dapat berkurang atau
perut dengan skala 7 menghilang Kriteria hasil : 2. Mengkaji intensitas nyeri,skala 2. Untuk mengetahui
1. Pasien Nampak tenang nyeri,skala nyeri,dan frekuensi kualitas nyeri yang
2. Pasien tidak lagi meringis nyeri dirasakan
kesakitan
3. TTV dalam batas normal 3. Mengajarkan pasien terapi teknik 3. Untuk membantu
TD : 120-90/80-90 mm/Hg tarik nafas dalam pasien dalam koping
N : 60-80 x/mnt stress saat nyeri terjadi
S : 36,6 – 37,2 oC
RR : 26 x/mnt 4. Untuk mengurangi rasa
4. Kolaborasi dalam pemberian nyeri yang dirasa
obat analgesik
Inisial Pasien : Tn.Z
No. Reg : 26.58.69
Pada bab ini penulis akan membahas tentang “Asuhan keperawatan gagal jantung pada Tn. Z di Ruang
ICVCU di RSUD Dr.Doris Sylvanus Palangkaraya,berdasarkan pengkajian pada tangal 15 januari 2018. Penulis
menemukan 2 diagnosa berdasarkan data pendukung yang ditemukan pada pasien. Penulis membagi dalam 5
(lima) proses keperawatan yaitu meliputi: pengkajian, diagnosa, intervensi, implementasi, dan evaluasi.
A. Pengkajian
Pada saat melakukan pengkajian penulis menggunakan format yang telah ada pada format pengkajian
asuhan keperawatan medikal bedah (KMB).
Selama proses pengkajian penulis tidak menemukan hambatan, pasien dan keluarga kooperatif sehingga
mempermudah penulis untuk mengumpulkan data. penulis mengkaji dari semua aspek meliputi: aspek bio-
psiko-sosial-kultural-spiritual.
Pengkajian pada tanggal 15 januari 2018 pada jam 09.00 wib didapatkan data aspek bio: data subjektif meliputi:
keluhan utama pasien mengatakan nyeri dibagian dada sebelah kiri dan menjalar sampai keperut dan juga
merasa sesak nafas
P: nyeri disebabkan penyakit CHF
Q: nyeri seperti tertusuk-tusuk
R: nyeri dada sebelah kiri menjalar ke perut
S: skala nyeri
T: nyeri semakin bertambah jika pasien berbaring, pasien mengatakan sesak nafas, pasien mengatakan tubuh
terasa lemas
pengeluaran urin 1x/ hari 300 cc, pasien.Auskultasi jantung terdengar bunyi jantung I dan II lemah, pasien
terpasang O2 nasal kanul 4 ml, terpsang infus NaCl 0.9% 8 tpm di tangan kiri, turgor kulit keras pada kaki,
warna kulit tidak merata pada kaki, terlihat retraksi dinding dada, TD: 130/100 mmHg, RR 26 x/mnt, nadi 83
x/mnt, suhu 36.50C.
Pada pengkajian aspek psiko-sosial-kultural-spiritual penulis tidak memaparkan lebih terinci karena
tidak ada masalah di dalam aspek-aspek tersebut. Hasil pengkajian yang ditemukan penulis dalam melakukan
pengkajian tanggal 15 januari 2018 sudah sesuai dengan apa yang ada di teori,sehingga tidak terjadi
kesenjangan antara teori dan praktik. Tanda dan gejala yang muncul pasien menegeluh nyeri dada sampai
keperut,pasien mengeluh cepat lelah,pada pemeriksaan jantung S1 dan S2 lemah,pasien sesak nafas, tekanan
darah tinggi lebih dari 140/90 mmHg(Wilkinson & Ahern, 2012).
Diagnosa ini ditegakkan karena pada pasien ditemukan data: DS: pasien mengatakan pengeluaran urin 1x/hari
300 cc, sesak nafas, DO: TD: 130/100mmH,Auskultasi jantung terdengar bunyi jantung I dan II lemah,RR:
26x/menit, Hemoglobin 16,5g/dl,
c. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perubahan memberan kapiler alveoli
d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus/ meningkatnya
produksi Anti Diuretic Hormon (ADH) dan retensi natrium dan air
e. Resiko tinggi gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring dalam jangka waktu yang
lama, edema dan penurunan perfusi jaringan (Wijaya & Putri, 2013)
berdasarkan pengkajian pada tangal 15 januari 2018. Penulis menemukan 2 diagnosa berdasarkan data
pendukung yang ditemukan pada pasien. Penulis membagi dalam 5 (lima) proses keperawatan yaitu meliputi:
pengkajian, diagnosa, intervensi, implementasi, dan evaluasi
dan didapatkan hasil :keluhan utama pasien nyeri pada bagian dada sebelah kiri menjalar sampai ke perut
seperti tertusuk tusuk dengan skala 7dan sesak pengeluaran urin 1x/hari dalam jumlah sedikit, auskultasi paru
terdengar vesikuler. Auskultasi jantung terdengar murmur jantung di S3, pasien terpasang oksigen kanul 4 L,
terpasang infus NaCl 8 tpm di lengan kiri, perut asites, TD : 130/90 mm/Hg S : 36oC N : 87 x/mn RR :
23x/mnt
Pada saat pengkajian penulis menemukan 2 diagnosa yaitu: pola nafas tidak efektif berhubungn dengan adanya
edema paru dan nyeri akut berhubungan dengan iskmik miokard.Perencanaan dirumuskan berdasarkan prioritas
masalah sekaligus memperhatikan kondisi klien serta kesanggupan keluarga dalam kerjasama. Dalam
melakukan perawatan pada pasien gagal jantung, penulis telah berusaha melakukan tindakan keperawatan
sesuai rencana keperawatan yang telah disusun untuk memecahkan masalah yang dialami klien.
Evaluasi dari implementasi yang telah dilakukan dari hari Selasa tanggal 15 januari 2018 diagnosa yang
sebagian teratasi meliputi,pola nafas tidak efektif dan nyeri akut,. Kekuatan pada kasus ini adalah pasien
kooperatif, mau mengikuti apa yang dikatakan perawat sehingga tidak ada hambatan dalam melakukan tindakan
keperawatan. Kelemahan pada kasus ini adalah kondisi pasien yang lemah sehingga perlu tenaga lebih untuk
melakukan tindakan keperawatan. Kelemahan pada proses penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini penulis kekurangan
buku untuk menemukan teori-teori yang terbaru.
B. Saran
Ardiansyah, Muhamad. 2012. Medikal Bedah Untuk Mahasiswa. Yogjakarta: DIVA Press
Dinas Kesehatan Kota Pekalongan. 2016. Prevalensi Penyakit Gagal Jantung
Hariyanto, Awan & Rini Sulistyowati. 2015. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah 1. Yogyakarta:
Ar-Ruzz Media
Kasron. 2012. Buku Ajar Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Yogjakarta: Nuha Medika
Nanda Internasional, 2012. Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi. Jakarta: EGC
Prasetyono, Dwi Sunar. 2012. Daftar Tanda & Gejala Ragam Penyakit. FlashBooks: Semarang.