Askep Kardiovaskulalr : AMI OMI

A. Pengertian Akut Miokard Infark ( AMI )

Akut Miokard Infark (AMI) adalah suatu keadaan dimana otot jantung tiba-tiba
tidak mendapat suplai darah akibat penyumbatan mendadak arteri koroner oleh
gumpalan darah karena pecahnya plak. (Kabo, 2008).
Menurut Corwin (2009) AMI adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi
akibat kekurangan oksigen berkepanjangan.
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Brunner & Sudarth, 2002)
B. Etiologi akut miokard infark (AMI)
Terlepasnya suatu plak aterosklerosis dari salah satu arteri koroner, dan
kemudian tersangkut dibagian hilir yang menyumbat aliran darah keseluruh
miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh dan dapat menyebabkan infark
miokardium. Infark miokardium juga dapat terjadi apabila lesi trombotik yang
melekat ke suatu arteri yang rusak menjadi cukup besar untuk menyumbat
secara total aliran darah ke bagian hilir, atau apabila suatu ruang jantung
mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigennya tidak dapat
terpenuhi. (Corwin, 2000).
Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklorosis pembuluh darah koroner.
Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri
koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklorosis yang tidak
stabil, juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis
ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium,
menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah
komplit, proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut
sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah
non infark mengalami dilatasi. Secara morfologis, AMI dapat transmural atau subendokardial. AMI dapat trasmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi
pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada AMI subendokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan
umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens seperti AMI transmural. AMI

sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri
koroner). (Tjokonegoro & Utama, 1996).
C. Tanda dan Gejala akut miokard infark (AMI)
Keluhan : rasa tidak enak, sakit, rasa tertindih beban berat, atau rasa tercekik
Lokasi bagian tengah dada, belakang tulang dada, kerap menjalar ke bahu,
punggung, bawah dagu dan ke tangan Jangka waktu beberapa menit, biasanya
lebih dari 5 menit dan keluhan hilang timbul dan semakin berat/ progresif
Tanda tanda lain serangan jantung : berkeringat dingin, lemas, sesak nafas, dan
pingsan
Penderita AMI tidak selalu mengalami keluhan spesifik seperti di atas. Pada orang
yang mempunyai beberapa faktor resiko koroner, keluhan sukar menelan harus
dicurigai mengalami AMI. Sakit dada ( chest pain ) sering berhubungan dengan AMI,
tetapi dari penelitian populasi usia lanjut, menunjukkan kira kira 2/3 dari kejadian
AMI tidak didahului oleh sakit dada.
Perubahan EKG pada AMI
Daerah Iskemia : inversi gelombang T, karena perubahan repolarisasi Daerah Luka :
elevasi segmen ST, karena iskemia berat.
Daerah infark : gelombang Q abnormal/ patologis karena tidak ada depolarisasi
pada jaringan mati/ nekrosis.
Laboratorium
Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik AMI. Pada AMI
enzim enzim intrasel ini dikeluarkan ke dalam aliran darah. Kadar total enzim
enzim ini mencerminkan luas AMI. Pemeriksaan yang berulang diperlukan apalagi
bila diagnosis AMI diragukan atau untuk mendeteksi perluasan AMI. Enzim enzim
terpenting ialah kreatin fosfokinase atau aspartat amino transferase ( SGOT ), laktat
dehidrogenase ( alfa-HBDH ), dan isoenzim CPK MB ( CK-MB ). Berbeda dengan
SGOT dan LDH, nilai CPK tidak dipengaruhi oleh adanya bendungan hati, sehingga
lebih diagnostik untuk AMI.
D. Old infark miokard (OMI)
1. pengertian Old infark miokard (OMI)
Old Infark Miokard adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan
arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan terjadi oleh karena adanya
ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke
jaringan otot jantung.
Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi
lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri.
Sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagiuan
distal (Hudak & Gallo; 1997)

2. Etiologi Old infark miokard (OMI)

Old Infark miokard disebabkan oleh karena atherosclerosis atau penyumbatan total
atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus
3. Patofisiologi Old infark miokard (OMI)
a.

b.

1)
2)

3)

Proses terjadinya infark

Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke
bagian distal terhambat., sel oto jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik
infark, kemudian serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah,
hemoglobin menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna birui gelap, dinding
arteri menjadi permeable, terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.
Mekanisme nyeri pada OMI
Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan
metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan
juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau
enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot
jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian
dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan
nyeri. Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan :
Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga
menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi).
Merangsang
kelenjar
keringat
sehingga
ekresi
keringat
berlebihan.
Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan
di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa mual /
muntah.
Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium
kanan meningkat, dan akhirnya yekanan darah meningkat.

4. Tanda dan Gejala Old Infark Miokard

Tanda dan gejala yang timbul pada Old Infark Miokard adalah sebagai berikut :
a. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri,
kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk,
ditekan, tertindik.
b. Keringat banyak sekali Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri
hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus
gastro intestinal
c. Dispnea
d. Abnormal Pada pemeriksaan EKG

e. Komplikasi
E. FAKTOR RESIKO AMI dan OMI
Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk
terkena AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang
tidak bisa dimodifikasi.
1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi
Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi
tertentu maka bisa dihilangkan. Termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
a.

Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan
tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20
batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali
disbanding yang tidak merokok.

b. Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah
hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen,
mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi,
akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak semua literature
mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan
dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi
sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c.

Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae, organisme gram negative intraseluler dan
penyebab umum penyakit saluran pernafasan, tampaknya berhubungan
dengan penyakit koroner aterosklerotik.

d. Hipertensi sistemik.
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara
tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini
akan

memicu

hipertropi

ventrikel

kiri

sebagai

kompensasi

dari

meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan

oksigen jantung.

e.

Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan
darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan
tingkat aktivitas yang rendah.

f.

Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit
jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.

g. Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM
sebesar 2-4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan
adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik,
peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan
peningkatan trombogenesis).
2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi
Merupakan pactor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu
diantaranya:
a.

Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnya setelah menopause).

b. Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali
lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan
estrogen yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti
insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan lakilaki pada wanita setelah masa menopause.

c.

Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70
tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK.
Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada
keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga
mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat.

d. Ras/Suku
Insidensi kematian akibat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris
lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang
rendah terdapat pada RAS apro-karibia.
e.

Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan
bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian
air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.

f.

Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila
hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK.
Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme
lipid.

g. Kelas sosial
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar lakilaki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal dokter,
pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih
besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri
F.

1.
2.
3.
4.
5.
6.

pekerja professional/non-manual. (Ilham, 2010).

KOMPLIKASI AMI dan OMI
Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokard berkurang. Embolus tersebut
dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark
pertama.
Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa keluar semua
darah yang diterimanya.
Disritmia adalah komplikasi tersering pada infark, terjadi akibat perubahan keseimbangan
elektrolit dan penurunan PH.
Dapat terjadi syok kardiojenik apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama.
Dapat terjadi ruptur miokardium selama atau segera setelah suatu infark besar.
Dapat terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung, (biasanya beberapa hari setelah
infark).
Setelah infark miokard sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel
miokardium yang mati. Apabila jaringan parut ini cukup luas, kontraktilitas jantung dapat
berkurang secara permanen. (Corwin, 2009).

G. Penatalaksanaan

1. Pengobatan Awal
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan
serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk
penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.
Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI:
a.
Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah
untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit
melalu binasal kanul.
b.
Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam
jam-jam pertama pasca serangan.
c.
Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah
kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan
kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri.
d.
Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan.
Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut
karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani
jantung.
e. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin
(antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap
aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.
f. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki
aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia
Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.
g.

Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas
pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan.
Sebagai gantinya maka digunakan petidin

2. Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:

a.

Obat-obatan trombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner,
sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini
digunakan untuk
melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive
pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidakboleh lebih dari 12 am pasca
serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun
Contohnya adalah streptokinase
b. Beta Blocker
Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi
nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta
bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia.
Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan noncardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
c. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat
ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.Misalnya
captropil
d. Obat-obatan antikoagulan

Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada
arteri.Missal: heparin dan enoksaparin.
e. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk
bekuan yang tidak diinginkan.
3. Angioplasti angioplasti koroner trasluminal perkutan / percutaneous transluminal
coronary angioplasty ( ptca ) non medikasi pembedahan
Banyak pengertian tentang angioplasti koroner transluminal perkutan atau biasa disingkat
dengan PTCA ( Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty ) diungkapkan oleh
berbagai sumber antara lain :
b. Menurut Suzanne dan Brenda (2002) angioplasty koroner transluminal perkutan adalah usaha
untuk memperbaiki aliran darah arteri koroner dengan memecah plak atau ateroma yang telah
tertimbun dan mengganggu aliran darah ke jantung. Kateter dengan ujung berbentuk balon
dimasukkan ke arteri koroner yang mengalami gangguan dan diletakkan diantara daerah
aterosklerotik. Balon kemudian dikembangkan dan dikempiskan dengan cepat untuk
memecah plak.
c. Dari (www.singhealth.com.sg) Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTCA),
atau Angioplasti Koroner, adalah prosedur non-bedah dengan invasi minimal yang digunakan
untuk membuka pembuluh darah yang menyempit. Prosedur ini menggunakan kateter yang
lentur dengan balon di ujungnya, yang dikembungkan pada tekanan tinggi di dalam dinding
arteri yang menyempit. Tindakan ini akan merontokkan plak arteri dari pembuluh darah dan
memperbaiki aliran darah ke otot jantung. Prosedur ini bisa memperbaiki beberapa gejala
yang menyebabkan penyumbatan arteri, seperti nyeri dada atau sesak napas.
d. Tindakan "peniupan" atau "balonisasi" atau "Angioplasti" bertujuan untuk melebarkan
penyempitan pembuluh koroner dengan menggunakan kateter khusus yang ujungnya
mempunyai balon. Balon dimasukkan dan dikembangkan tepat ditempat penyempitan
pembuluh darah jantung. Dengan demikian penyempitan tersebut menjadi terbuka. Untuk
menyempurnakan hasil peniupan ini, kadang - kadang diperlukan tindakan lain yang
dilakukan dalam waktu yang sama, seperti pemasangan ring atau cincin penyanggah (Stent),
pengeboran kerak di dalam pembuluh darah (Rotablation) atau pengerokan kerak pembuluh
darah (Directional Atherectomy). http://www.medistra.com/
4. Indikasi Angioplasti Koroner Transluminal Perkutan PEMBEDAHAN +OBAT
Menurut Suzanne dan Brenda(2002) pasien yang mempunyai yang mempunyai lesi yang
menyumbat paling tidak 70 lumen internal arteri koroner besar, sehingga banyak daerah
jantung beresiko mengalami iskemia. Pasien tersebut juga yang tidak berespon terhadap
terapi medis dan memenuhi kriteria untuk dilakukan bedah pintas arteri koroner. PTCA boleh
dilakukan apabila kardiologis yakin bahwa prosedur akan memperbaiki aliran darah ke
jantung. Angioplasti koroner perkutan merupkan usaha revaskularisasi lain disamping
thrombolisis karena trombolisis mempunyai kekurangan.
Kekurangan itu dapat berupa.
a. Dengan dosis atau kombinasi obat thrombolitik apapun, pada kebanyakan penyelidikan
reperfusi akibat terbukanya pembuluh darah di capai pada 75 % penderita
b. Terdapat kelambatan antara waktu obat thrombolitik diberikan dan reperfusi (rata-rata 45
menit )
c. Tidak ada tanda klinik yang tepat untuk menyatakan adanya reperfusi
d. Penderita mengalami serangan iskemik berulang 15%-30% dan perdarahan otak 0,5-1.5%
Prosedur Pelaksanaan

1.

2.
3.
4.

PTCA dilaksanakan di laboraotorium kateterisasi jantung. Lesi ditentukan lokasi, panjang dan
kalsifikasinya sebelum kawat penunjuk dimasukkan melalui arteri yang dituju. Kemudian
kateter berujung balon yang bisa dikembangkan dimasukkan melalui kawat penunjuk dan
dipasang sesuai letak lesi. Balon diisi dengan larutan kontras bertekanan selama kurang lebih
30 sampai 60 detik, kemudian akan memecah atau menekan lesi arteriosklerosik jika kateter
berujung balon telah dipasang pada posisi yang benar. Tunika media dan adventisia arteria
koroner juga ikut teregang.
Pengembangan mungkin diperlukan sampai beberapa kali untuk menghasilkan efek yang
diinginkan. Biasanya ditentukan dengan peningkatan lebar lumen arteri sebanyak 20 % atau
lebih. Cara lain untuk mengukur keberhasilan PTCA adalah bila stenosis yang tersisa kurang
dari 50% atau perbedaan tekanan darah dari sisi yang mengalami lesi ke sisi yang lainnya
kurang dari 20 mmHg dan tidak ada tanda klinis trauma arteri. Suzanne dan Brenda(2002)
Menurut Santoso T (1997) PTCA pada infark akut dapt dilaksanakan sebagai berikut.
Direct PTCA : PTCA dilaksanakan tanpa sebelumnya penderita diberi terapi thrombolitik.
Tujuannya untuk reperfusi dan menyelamatkan miokardium. Keuntungannya adalah
thrombolitik terkontraindikasi, terapi dapat lebih tepat katena anatomi koroner diketahui,
pembuluh darah dapat lebih baik dibuka, dapat meningkatkan harapan hidup, dan mengurangi
resiko perdarahan. Kerugiannya adalah biaya, fasilitas dan tenaga ahli terbatas, keterlambatan
pelaksanaan bila harus menyiapkan laboratorium kateter, serta problem restenosis dan reklusi
belum sepenuhnya diatasi.
Rescue (salvage) PTCA : Dilaksanakan bila trombolisis gagal. Tujuannya untuk reperfusi dan
menyelamatkan miokardium.
Immediate PTCA :PTCA dilaksanakan setelah thrombolisis yang berhasil. Tujuannya
mencegah reoklusi, memepercepat penyembuhan miokardium.
Delayed PTCA : PTCA dilaksanakan 1-7 hari setelah thrombolisis. Tujuannya untuk
mencegah reoklusi dan mempercepat penyembuhan miokardium.Santoso ( 1997 )