Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah Swt. Yang telah melimpahkan rahmat,
karunia, dan hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang
berjudul “ Asuhan Keperawatan Sindrom Nefrotik”. Makalah ini dibuat untuk
memenuhi tugas mata kuliah keperawatan medikal bedah II.
Tidak lupa kami ucapkan terima kasih kepada dosen pengajar, dan teman-teman
yang telah memberikan dukungan dalam menyelesaikan makalah ini. Kami
menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih banyak kekurangan baik
pada penulisan maupun materi, sehingga suatu kehormatan besar bagi kami
apabila mendapatkan kritik dan saran yang membangun untuk menyempurnakan
makalah ini. Semoga makalah ini bermanfaat bagi semua pihak dan menambah
wawasan bagi pembaca.
Penyusun
DAFTAR ISI
SAMPUL DEPAN
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB 1 PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
B. Tujuan Penulisan
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi Sindrom Nefrotik
B. Etiologi
C. Anatomi Fisiologi Ginjal
D. Patofisiologi
E. Manifestasi Klinis
F. Patways
G. Pemeriksaan Penunjang
H. Penatalaksanaan
I. Konsep Asuhan Keperawatan
BAB 3 PENUTUP
A. Kesimpulan
B. Saran
DAFTAR PUSTAKA
BAB 1
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Ginjal adalah salah satu organ penting tubuh yang berfungsi untuk
menyaring darah. Organ yang berbentuk menyerupai kacang ini terletak di
sepanjang dinding otot bagian belakang (otot posterior rongga perut). Pada
umumnya, ginjal berukuran sekepalan tangan dan dilengkapi dengan sepasang
ureter, sebuah kandung kemih dan uretra. Ketiganya bagian dari ginjal tersebut
berfungsi membawa urine keluar dari tubuh.
B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Bab 2
Tinjauan Pustaka
B. Etiologi
Sindrom nefrotik atau nefrosis bukan satu penyakit, tetapi sekelompok
gejala, termasuk albuminuria, hipoalbuminemia,edema,hiperlipidemia,dan
lipuria,sindrom nefrotik dikaitkan dengan reaksi elergi ( gigitan
serangga,serbuk sari,dan glemerulonefitis akut ), infeksi ( herpes zoster),
penyakit siskemik ( diabetes melitus ), masalah sirkulasi ( gagal jantung
kongestif berat ), kanker ( penyakit Hodgkin,paru,kolon,dan mamma ),
transpalasi ginjal, dan kehamilan. Sekitar 50-75% individu dewasa dengan
sindrom nefrotik akan mengalami kegagalan ginjala dalam lima tahun.
Etiologi sindrom nefrotik pada anak-anak adalah ideopatik. Sindrom
nefrotik paling sering di temukan pada anak-anak. Sekitar 70-80% kasus
nefrotik terdiagnosis sebelum mereka mencapai usia 16 tahun. Insiden
tertinggi adalah pada usia 6-8 tahun.
Ginjal memiliki korteks ginjal di bagian luar yang berwarna coklat gelap.
Korteks ginjal mengandung jutaan alat penyaring disebut nefron. Setiap nefron
terdiri dari glomerulus dan tubulus. Medula ginjal terdiri dari beberapa massa –
massa triangular disebut piramida ginjal dengan basis menghadap korteks dan
bagian apeks yang menonjol ke medial. Piramida ginjal berguna untuk
mengumpulkan hasil eksresi kemudian disalurkan ke tubulus kolektivus menuju
pelvis ginjal (Tortora dan Derrickson., 2011).
Fisiologi
Ginjal adalah organ penting yang memiliki peran cukup besar dalam
pengaturan kebutuhan cairan dan elektrolit. Hal ini terlihat pada fungsi ginjal
yaitu sebagai pengatur air, pengatur konsentrasi garam dalam darah, pengatur
keseimbangan asam basa darah dan pengatur eksresi bahan buangan atau
kelebihan garam . Proses pengaturan kebutuhan keseimbangan air ini diawali
oleh kemampuan bagian glomerulus sebagai penyaring cairan. Cairan yang
tersaring kemudian mengalir melalui tubulus renalis yang sel – selnya menyerap
semua bahan yang dibutuhkan (Damayanti, dkk., 2015).
Ginjal yang tidak dirawat dengan baik dapat mengakibatkan penyakit gagal
ginjal. Gagal ginjal ( renal atau kidney failure ) adalah kasus penurunan fungsi
ginjal yang terjadi secara akut (kambuhan) maupun kronik (menahun). Gagal
ginjal akut apabila terjadi penurunan fungsi ginjal berlangsung secara tiba- tiba,
tetapi kemudian dapat kembali normal setelah penyebabnya dapat segera
diatasi. Sedangkan gagal ginjal kronik gejalanya muncul secara bertahap,
biasanya tidak menimbulkan gejala awal yang jelas, sehingga penurunan fungsi
ginjal tersebut tidak dirasakan dan berlanjut hingga tahap parah (Alam dan
Hadibroto., 2008).
Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan
komposisi kimia darah dan lingkungan dalam tubuh dengan mengeksresi zat
terlarut dan air secara selektif. Fungsi vital ginjal dicapai dengan filtrasi plasma
darah melalui glomerulus dengan reabsorpsi sejumlah zat terlarut dan air dalam
jumlah yang sesuai di sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan zat terlarut dan air di
eksresikan keluar tubuh dalam urin melalui sistem pengumpulan urin (Price dan
Wilson., 2012).
Ginjal mendapatkan darah yang harus disaring dari arteri. Ginjal
kemudian akan mengambil zat - zat yang berbahaya dari dari darah. Zat – zat
yang diambil dari darah pun diubah menjadi urin. Urin lalu akan dikumpulkan
dan dialirkan ke ureter. Setelah ureter, urin akan ditampung terlebih dahulu di
kandung kemih. Bila orang tersebut merasakan keinginan berkemih dan
keadaan memungkinkan, maka urin yang ditampung di kandung kemih akan
dikeluarkan lewat uretra (Sherwood., 2011).
Tiga proses utama akan terjadi di nefron dalam pembentukan urin, yaitu filtrasi,
reabsorpsi dan sekresi. Pembentukan urin dimulai dengan filtrasi sejumlah besar
cairan yang hampir bebas protein dari kapiler glomerulus ke kapsula bowman.
Kebanyakan zat dalam plasma kecuali protein, difiltrasi secara bebas sehingga
konsentrasinya pada filtrat glomerulus dalam kapsula bowman hampir sama
dengan plasma. Awalnya zat akan difiltrasi secara bebas oleh kapiler
glomerulus tetapi tidak difiltrasi kemudian direabsorpsi parsial, reabsorpsi
lengkap dan kemudian akan dieksresi (Sherwood., 2011).
D. Patofisiologi
Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah
proteinuria sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder. Kelainan
ini disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus
yang sebabnya belum diketahui yang terkait dengan hilangnya muatan negative
gliko protein dalam dinding kapiler. Pada sindrom nefrotik keluarnya protein
terdiri atas campuran albumin dan protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein
didalam tubulus terlalu banyak akibat dari kebocoran glomerolus dan akhirnya
diekskresikan dalam urin. (Latas, 2002 : 383).
E. Manifestasi Klinis
Adapun manifestasi klinis menurut Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol. 2
(2001), manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya lunak
dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan di sekitar mata
(periorbital), pada area ekstremitas (sekrum, tumit, dan tangan), dan pada
abdomen (asites). Gejala lain seperti malese, sakit kepala, iritabilitas dan keletihan
umumnya terjadi.
F. Pahtways
Anoreksia,
Hipoksia Metabolism nausea, vomitus Nafas tidak
jaringan anaerob adekuat
Gangguan
Iskemia Produksi asam Ketidakefektif
pemenuhan
laktat an pola nafas
nutrisi
Nekrosis
Menumpuk di Ketidakseimba Volume urin
otot ngan nutrisi yang diekskresi
Ketidakefek kurang dari
tifan perfusi kebutuhan
jaringan Kelemahan, tubuh Oliguri
perifer keletihan,
mudah capek
Intoleransi
aktivitas
konstipasi Mengubah
angiotensin Aldosterone
menjadi
angiotensin I &
II Merangsang
reabsorbsi Na+
dan air
Efek
vasokontriksi
arterioral Volume plasma
perifer
Tekanan darah
Beban kerja
jantung
Penurunan
curah jantung
(Sumber: Nurarif dan Kusuma, 2015)
G. pemerikssan penunjang
Penegakan diagnosis sindrom nefrotik tidak ditentukan dengan
hanya penampilan klinis. Diagnosis sindrom nefrotik dapat ditegakkan
melalui beberapa pemeriksaan penunjang berikut yaitu urinalisis,
pemeriksaan sedimen urin, pengukuran protein urin, albumin serum,
pemeriksaan serologis untuk infeksi dan kelainan immunologis, USG
renal, biopsi ginjal, dan darah, dimana :
1. Urinalisis
Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguri ) yang terjadi
dalam 24-48 jam setelah ginjal rusak, warna kotor, sedimen kecoklatan
menunjukkan adanya darah, Hb, Monoglobin, Porfirin. Berat jenis kurang
dari 1,020 menunjukkan penyakit ginjal. Protein urin meningkat (nilai
normal negatif). Urinalisis adalah tes awal diagnosis sindrom nefrotik.
Proteinuria berkisar 3+ atau 4+ pada pembacaan dipstik, atau melalui tes
semikuantitatif dengan asam sulfosalisilat, 3+ menandakan kandungan
protein urin sebesar 300 mg/dL atau lebih, yang artinya 3g/dL atau lebih
yang masuk dalam nephrotic range.
8. Darah
Hb menurun adanya anemia, Ht menurun pada gagal ginjal, natrium
meningkat tapi biasanya bervariasi, kalium meningkat sehubungan
dengan retensi dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran
jaringan (hemolisis sel darah nerah). Penurunan pada kadar serum dapat
menunjukkan kehilangan protein dan albumin melalui urin, perpindahan
cairan, penurunan pemasukan dan penurunan sintesis karena kekurangan
asam amino essensial. Kolesterol serum meningkat (umur 5-14 tahun :
kurang dari atau sama dengan 220 mg/dl). Pada pemeriksaan kimia darah
dijumpai Protein total menurun (N: 6,2-8,1 gm/100ml), Albumin menurun
(N:4-5,8 gm/100ml), α1 globulin normal (N: 0,1-0,3 gm/100ml), α2
globulin meninggi (N: 0,4-1 gm/100ml), β globulin normal (N: 0,5-0,9
gm/100ml), γ globulin normal (N: 0,3-1 gm/100ml), rasio
albumin/globulin <1 (N:3/2), komplemen C3 normal/rendah (N: 80-120
mg/100ml), ureum, kreatinin dan klirens kreatinin normal.
H. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal.
Menjaga pasien dalam keadaan tirah baring selama beberapa hari mungkin
diperlukan untuk meningkatkan diuresis guna mengurangi edema. Masukan
protein ditingkatkan untuk menggantikan protein yang hilang dalam urin dan
untuk membentuk cadangan protein di tubuh. Jika edema berat, pasien
diberikan diet rendah natrium. Diuretik diresepkan untuk pasien dengan
edema berat, dan adrenokortikosteroid (prednison) digunakan untuk
mengurangi proteinuria (Brunner & Suddarth, 2001).
Medikasi lain yang digunakan dalam penanganan sindrom nefrotik
mencakup agens antineoplastik (Cytoxan) atau agens imunosupresif (Imuran,
Leukeran, atau siklosporin), jika terjadi kambuh, penanganan kortikosteroid
ulang diperlukan.
2. Syarat Diet
a. Energi cukup, untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen positif
yaitu 35 kkal/kg BB per hari.
b. Protein sedang, yaitu 1 g/kg BB, atau0,8 g/kg BB ditambah jumlah
protein yang dikeluarkan melalui urin. Utamakan penggunaan protein
bernilai biologik tinggi.
c. Lemak sedang, yaitu 15-20% dari kebutuhan energy total.
d. Karbohidrat cukup, yaitu sisa dari kebutuhan energy total
e. Natrium dibatasi, yaitu 1-4 gr sehari, tergantung berat ringannya
edema.
f. Kolesterol dibatasi < 300mg, begitu pula gula murni, bila ada
peningkatan trigliserida darah.
g. Cairan disesuaikan dengan banyaknya cairan yang dikeluarkan melalui
urin ditambah 500 ml pengganti cairan yang dikeluarkan melalui kulit
dan pernafasan.
c. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama: Kaki edema, wajah sembab, kelemahan fisik,
perut membesar (adanya acites)
2) Riwayat Kesehatan Sekarang
Untuk pengkajian riwayat kesehatan sekarang, perawatan perlu menanyakan hal
berikut:
f. Kebutuhan bio-psiko-sosio-spiritual
1) Pola nutrisi dan metabolisme: Anoreksia, mual, muntah.
2) Pola eliminasi: Diare, oliguria.
3) Pola aktivitas dan latihan: Mudah lelah, malaise
4) Pola istirahat tidur: Susah tidur
5) Pola mekanisme koping : Cemas, maladaptif
6) Pola persepsi diri dan konsep diri : Putus asa, rendah diri
g. Pemeriksaan Fisik
1) Status kesehatan umum
2) Keadaan umum: klien lemah dan terlihat sakit berat
3) Kesadaran: biasanya compos mentis
4) TTV: sering tidak didapatkan adanya perubahan.
5) Pemeriksaan sistem tubuh
a) B1 (Breathing)
Biasanya tidak didapatkan adanya gangguan pola nafas dan jalan nafas walau
secara frekuensi mengalami peningkatan terutama pada fase akut. Pada fase lanjut
sering didapatkan adanya gangguan pola nafas dan jalan nafas yang merupakan
respons terhadap edema pulmoner dan efusi pleura.
b) B2 (Blood)
Sering ditemukan penurunan curah jantung respons sekunder dari peningkatan
beban volume.
c) B3 (Brain)
Didapatkan edema terutama periorbital, sklera tidak ikterik. Status neurologis
mengalami perubahan sesuai dengan tingkat parahnya azotemia pada sistem saraf
pusat.
d) B4 (Bladder)
Perubahan warna urine output seperti warna urine berwarna kola
e) B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia sehingga didapatkan penurunan
intake nutrisi dari kebutuhan. Didapatkan asites pada abdomen.
f) B6 (Bone)
Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum, efek sekunder dari edema
tungkai dari keletihan fisik secara umum
h. Pemeriksaan Diagnostik
Urinalisis didapatkan hematuria secara mikroskopik, proteinuria, terutama
albumin. Keadaan ini juga terjadi akibat meningkatnya permeabilitas membran
glomerulus.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme
regulasi
Batasan Karakteristik :
1) Edema
2) Ansietas
3) Anasarka
4) Gangguan pola nafas
5) Oliguria
6) Penambahan berat badan dalam waktu singkat
7) Perubahan berat jenis urine
(NANDA, 2015)
1) Bradikardia
2) Palpitasi jantung
3) Perubahan elektrokardiogram (EKG) (mis., aritmia, abnormalitas
konduksi, iskemia)
4) Takikardia
(NANDA, 2015)
3. Intervensi
No. Tujuan &
Intervensi Rasional
Dx. Kriteria Hasil
(NIC, 2013)
a. Pasien Mempertahankan
dapat Atur posisi pasien oksigen arteri
mendemon fowler
strasikan
pola
pernapasan Meningkatkan
Alat-alat emergensi pengembangan paru
yang
disiapkan dalam
efektif
keadaan baik
b. Pasien
merasa (NIC, 2013) Kemungkinan terjadi
lebih kesulitan bernapas
nyaman akut
dalam
bernafas
7. Setelah Monitor keterbatasan Merencanakan
dilakukan aktivitas, kelemahan intervensi dengan
tindakan saat aktivitas tepat
keperawatan
selama … x 24
jam, Catat tanda vital Megkaji sejauh mana
diharapkan sebelum dan sesudah perbedaan
intoleran aktivitas peningkatan selama
aktivitas dapat aktivitas
teratasi,
dengan kriteria
hasil :
Membantu
Lakukan istirahat yang mengembalikan
a. Kelemahan
adekuat setelah latihan energi
yang
berkurang dan aktivitas
b. Mempertah
ankan Metabolisme
Berikan diet yang
kemampua adekuat dengan membutuhkan energi
n aktivitas kolaborasi ahli diet
semaksima
l mungkin (NIC, 2013)
a. Menunjukk
an curah
jantung Mengurangi
yang kebutuhan oksigen
memuaska
n Monitor aktivitas pasien
dibuktikan Mengetahui
oleh manifestasi
efektifitas penurunan curah
pompa jantung
jantung, Monitor saturasi
status oksigen
sirkulasi,
perfusi Mengejan dapat
jaringan, memperparah
dan status penurunan curah
TTV jantung
b. Tidak ada
edema Kolaborasi pemberian
paru, laksatif
perifer, dan
asites
(NIC, 2013)
4. Evaluasi
Setelah mendapat intervensi keperawatan, maka pasien dengan sindrom nefrotik
diharapkan sebagai berikut :
BAB 3
PENUTUP
A. Kesimpulan
Dengan adanya penanganan yang tepat yaitu menjelaskan
etiologi ,patofisiologi, pemeriksaan penunjang dan
penatalaksanaan tentang Sindrom Nefrotik. Serta dengan adanya
konsep Asuhan Keperawatan dengan langkah yang tepat akan
tercapai tujuan yang diinginkan penulis dengan baik dan maksimal.
B. Saran
Demikian makalah yang kami buat, semoga dapat bermanfaat bagi
pembaca. Apabila ada terdapat kesalahan mohon dapat dimaafkan
dan memakluminya. Karena keterbatasan pengetahuan dan
referensi,penulis menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna.
Oleh karena itu, saran dan kritikyang membangun sangat
diharapkan agar makalah ini dapat disusun menjadi lebih baik lagi.
DAFTAR PUSTAKA
2010. Askep Sindrom Nefrotik. http:// (diakses pada tanggal 15 September 2017)