MAKALAH KEPERAWATAN ANAK

“ Patofisiologi Peradangan Pada Sistem Urinary (NS, SNA,

GNC)”

Dosen PJMK :

Nur Chasanah.,Ns., S.Kp,. M Kes

Disusun Oleh :

Avinda Praditasari 0119006

Ayu Mustika 0119007
Meyra Adelia P.S 0119029

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DIAN HUSADA

MOJOKERTO

2021/2022
 LEMBAR PERNYATAAN

Dengan ini kami menyatakan bahwa :

Kami mempunyai kopi dari makalah ini bisa kami reproduksi jika makalah yang
dikumpulkan hilang atau rusak

Makalah ini adalah hasil karya sendiri dan bukan merupakan karya orang lain kecuali
yang telah ditulis kan dalam referensi, serta tidak ada seorangpun yang membuat makalah
ini untuk kammi.

Jika kemudian hari terbukti adanya ketidak jujuran akademik, kami bersedia
mendapatkan sangsi sesuai peraturan yang berlaku.

Mojokerto, 12 September 2021

Nama Nim Tanda Tangan Mahasiswa

Avinda Praditasari 0119006
Ayu Mustika 0119007
Meyra Adelia 0119029
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kam panjatkan kehadirat Allah SWT yang Maha Esa karena berkat limpahan
rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyusun makalah ini tepat pada waktunya.
Makalah inI membahas tentang “ Patofisiologi Peradangan Pada Sistem Urinary (NS, SNA,
GNC)”

Dalam penyusunan makalah ini, kami banyak mendapat tantangan dan hambatan
akan tetapi dengan bantuan dari berbagai pihak tugas ini bisa teratasi. Oleh karena itu,
penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang membantu dalam menyusun
makalah ini. Semoga bantuannya mendapat balasan yang setimpal dari Allah SWT.

Akhir kata semoga ini dapat memberikan manfaat kepada kita semua. Terutama bagi
teman-teman yang ingin menerusan karya tulis ini sehingga menjadi lebih baik lagi.

Mojokerto, 12 September 2021

penyusun

DAFTAR ISI
COVER MAKALAH.................................................................................................................1
LEMBAR PERNYATAAN.......................................................................................................2
KATA PENGANTAR...............................................................................................................3
DAFTAR ISI..................................................................................................................................4
BAB I PENDAHULUAN..........................................................................................................5
1.1 Latar Belakang.............................................................................................................5
1.2 Rumusan Masalah.......................................................................................................5
1.3 Tujuan..........................................................................................................................5
BAB II PEMBAHASAN...........................................................................................................6
BAB III PENUTUP.................................................................................................................20
3.1 Kesimpulan.....................................................................................................................20
3.2 Saran...............................................................................................................................20
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................21
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glomerulonefritis merupakan masalah kesehatan yang masih membebani dunia.
Setiap tahunnya diperkirakan terdapat 470.000 kasus baru dan 5.000 kematian
akibatglomerulonefritis pada anak, dimana 97% kasus terjadi di negara yang
berkembang (Carapetis et al, 2005). Glomerulonefritis akut juga menjadi etiologi
dari 25% semua kasus end stage renal disease (ESRD),dimana ESRD
menyebabkan penurunan kualitas hidup yang dramatis serta peningkatan
mortalitas yang signifikan (Tonelli et al., 2006). Selain itu, masih sangat sedikit
yang diketahui tentang agen etiologi atau faktor pencetus yang menyebabkan
penyakit, sehingga pengobatan dan prevensi masih menjadi hal yang sulit
Glomerulonefritis pascastreptococus kadang disebut Nefritis Akut yang dapat
menyerang anak yang mengalami infeksi sterptococus hemolitikus beta,biasanya
faringitis 2-3 minggu sebelumnya. Kompleks imun terdiri dari streptokokus,
antibodi, dan kmponen yang terdenosit oleh glomerulus.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa pengertian dari NS, NSA dan GNC ?
2. Bagaimana etiologi NS, NSA dan GNC ?
3. Apa saja patofisiologi NS, NSA dan GNC ?
4. Apa saja manifestasi klinis NS, NSA dan GNC ?
5. Apa saja tatalaksana medis NS, NSA dan GNC ?
6. Apa saja komplikasi NS, NSA dan GNC ?

1.3 Tujuan
1. Mengetahui pengertian dari NS, NSA dan GNC
2. Mengetahui etiologi NS, NSA dan GNC
3. Mengetahui apa saja patofisiologi NS, NSA dan GNC
4. Mengetahui apa saja manifestasi klinis NS, NSA dan GNC
5. Mengetahui apa saja tatalaksana medis NS, NSA dan GNC
6. Mengetahui apa saja komplikasi NS, NSA dan GNC
 BAB II
PEMBAHASAN

SN (Netfrotik Sindrom)

2.1 Pengertian
Sindrom Nefrotik pada anak merupakan kumpulan gejala yang terjadi pada
anak dengan karakteristik proteinuria massif hipoalbuminemia, hiperlipidemia
yang disertai atau tidak disertai edema danhiperkolestrolemia.
2.2 Etiologi
Etiologi sindrom nefrotik (SN) terbagi menjadi primer atau idiopatik dan sekunder.
Pada anak, etiologi sindrom nefrotik tersering adalah minimal change nephropathy.
Sedangkan pada dewasa, penyebab tersering adalah focal segmental
glomerulosclerosis (FSGS). Keduanya dapat terjadi secara primer atau sekunder.
Penyebab tersering SN pada anak adalah minimal change nephropathy yang dapat
terjadi secara primer atau sekunder karena limfoma Hodgkin. Glomerulonefritis post
infeksi Streptococcus juga dapat memicu SN idiopatik pada anak.
2.3 Patofisiologi
Menurut Suriadi dan Rita yuliani, 2001 :217 :
 Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat
pada hilangnyaprotein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria.
Lanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan
menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan
intravaskuler berpindah ke dalam interstitial. Perpindahan cairan tersebut
menjadikanvolume cairan intravaskuler berkurang, sehingga
menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hypovolemi.
 Menurunnya aliran darah kerenal, ginjal akan melakukan kompensasi
dengan merangsang produksi renin – angiotensin dan peningkatan
sekresi anti diuretik hormon (ADH) dan sekresi aldosteron yang
kemudian terjadi retensi kalium dan air. Dengan retensi natrium dan air
akan menyebabkan edema.
 Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari
 peningkatanstimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma
albumin dan penurunan onkotikplasma
 Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi
lipopprtein dalam hati yangtimbul oleh karena kompensasi hilangnya
protein, dan lemak akan banyak dalam urin (lipiduria)
 Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan
disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau
defesiensiseng.

2.4 Menafestasi Klinis

1. Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya
bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak
dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan disekitar
mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan
ekstermitasbawah.
2. Penurunan jumlah urin : urine gelap,berbusa
3. Pucat
4. Hematuri
5. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosausus.
6. Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan
umumnyaterjadi.
7. Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangkapanjang)

2.5 Penatalaksana Medis

1. Istirahat sampai edema tinggalsedikit

2. Diet protein 3 – 4 gram/kgBB/hari

3. Diuretikum : furosemid 1 mg/kgBB/hari. Bergantung pada beratnya edema
danrespon

a. pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan hididroklortiazid (25 –

50 mg/helama

b. pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosis

metabolik dan kehilangan cairan intravaskuler berat.
 4. Kortikosteroid:Selama28hariprednisondiberikanperoraldengandosis60mg/
hariluas

a. Permukaan badan (1bp) dengan maksimum 80 mg/hari. Kemudian

dilanjutkan dengan prednison peroral selama 28 hari dengan dosis
40 mg/hari/1bp, setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis
maksimum 60 mg/hari. Bila terdapat respon selama pengobatan,
maka pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten selama
4minggu.
5. Antibiotika bila adainfeksi
6. Digitalis bila adagagal jantung.

2.6 Komplikasi
1. Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah
akibathipoalbuminemia.
2. Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml)
yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkanshock.
3. Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi
sehingga terjadi peninggian fibrinogenplasma.
4. Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalanginjal.

2.7 Phatway
SNA (Syndrom Nefritis Akut )
2.1 Pengertian
Sindrom Nefritis Akut (SNA) merupakan kumpulan gambaranklinisberupa
oliguria, edema, hipertensi yang disertai adanya kelainan urinalisis (proteinuri
kurang dari 2 gram/hari dan hematuria serta silinder eritrosit). SNA merupakan
salah satu manifestasi klinis Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus
(GNAPS), dimana terjadi suatu proses inflamasi pada tubulus dan glomerulus
ginjal yang terjadi setelah adanya suatu infeksi streptokokus pada seseorang.
GNAPS berkembang setelah strainstreptokokus tertentuyaitu  streptokokus
ßhemolitikus group A tersering tipe 12 menginfeksi kulit atau saluran nafas.
Terjadi periode laten berkisar antara 1-2 minggu untuk infeksi saluran nafas
dan 1 . 3 minggu untuk infeksi kulit. (Rena dan Suwitra, 2010). 
Glomerulonefritis pascastreptococus kadang disebut Nefritis Akut yang dapat
menyerang anak yang mengalami infeksi sterptococushemolitikus beta,
biasanya faringitis 2-3 minggu sebelumnya. Kompleks imun terdiri dari
streptokokus, antibodi, dan komplemen yang terdeposit di glomerulus.

2.2 Etiologi
Penyakit SNA sering ditemukan pada anak berumur 3 – 7 tahun dan lebih
sering mengenai anak pria dibandingkan anak wanita. Timbulnya GNA
didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama ditraktus respiratorius bagian
atas dan kulit oleh kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A tipe
12, 4,16, 25 dan 49. Antara infeksi bakteri dan timbulnya GNA terdapat
masa laten selama lebih kurang 10 hari. Dari tipe tersebut diatas, tipe 12
dan 25 lebih bersifat netrifogen dari pada yang lain. GNA juga dapat
disebabkan oleh sifilis, keracunan (timah hitam, tridion), penyakit
amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan
lupuseritematous 
1. Infeksi; Penyebab GNA adalah bakteri, virus, dan prosesimunologis
lainnya, tetapi pada anak penyebab paling sering adalah pasca
infeksi streptococcus   haemolyticus; sehingga seringkali di dalam
pembicaraan GNA pada anak yang dimaksud adalah GNA pasca
streptokokus. (Pardede dkk,2005)
 2. Faktor genetik berperan dalam terjadinya penyakit dengan
ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3. Respon yang berlebihan dari sistem imun pejamu pada stimulus
antigen dengan produksi antibodi yang berlebihan menyebabkan
terbentuknya kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi sistem komplemen
yang melepas substansi yang akan menarik neutrofil. Enzim lisosom
yang dilepas netrofil merupakan faktor responsif untuk merusak
glomerulus

2.3 Patofisiologi
Diagnosis banding terdekat sindrom nefritik akut pasca infeksi
streptokokus adalah penyebab lain dari sindrom nefritik akut yaitu
penyakit- penyakit parenkimginjal baik primer maupun sekunder, seperti
glomerulonefritis akut non streptokokus, nefropati Ig A, sistemik lupus
eritematosus, purpura Henoch-Schoenlein, sindroma Good-Pasture, dan
granulomatosis Wegener. 
Adanya periode laten antara infeksi streptokokus dengan gambaran klinis
kerusakan glomerulus menunjukkan bahwa proses imunologis memegang
peranan penting dalam patogenesis glomerulonefritis. Mekanisme dasar
terjadinya sindrom nefritik akut pasca infeksi streptokokus adalahadanya
suatu proses imunologis yang terjadi antara antibodi spesifik dengan
antigenstreptokokus.
Kompleks imun atau anti Glomerular Basement Membrane (GBM)
antibodi yang mengendap/berlokasi pada glomeruli akan mengaktivasi
komplemen jalur klasik atau alternatif dari sistem koagulasi dan
mengakibatkan peradangan glomeruli, menyebabkan terjadinya: 
1. Hematuria danProteinuria 
2. Penurunan aliran darah ginjal sehingga menyebabkan Laju Filtrasi Ginjal
(LFG) juga menurun.
3. Hipoperfusi yang menyebabkan aktivasi sistem renin
angiotensin. Angiotensin2 yang bersifat vasokonstriktor perifer
akanmeningkat jumlahnya dan menyebabkan perfusi ginjal semakin
menurun.
 4. EdemaAnasarka 

2.4 Menafestasi Klinis

Sindrom nefritik akut memiliki distribusi usia dengan puncaknya pada usia
7 tahun. Anak terlihat sehat sampai pada saat terjadi onset
mendadakpenyakit dan didapatkan urin berwarna merah terang atau
kecoklatan. Edema wajah, terutama pada kelopak mata umum terjadi, dan
mungkin didapatkan nyeri abdomen atau pangkal paha Bersama dengan
nyeri tekan pinggang. Tekanan darah biasanya meningkat (Meadow dan
Newell, 2005). 

SNA sering terjadi pada anak laki-laki usia 2-14 tahun, gejala yang pertama
kali muncul adalah penimbunan cairan disertai
pembengkakan jaringan (edema) di sekitar wajah dan kelopak mata
(infeksi post streptokokal). Pada awalnya edema timbul sebagai
pembengkakan di wajah dan kelopak mata, tetapi selanjutnya lebih
dominan di tungkai. Berkurangnya volume air kemih dan air kemih
berwarna gelap karena mengandung darah, tekanan darah bisa meningkat.
Gejala tidak spesifik seperti letargi, demam, nyeri abdomen, dan malaise.
Gejalanya: 
1. Onset akut (kurang dari 7hari) 

2. Hematuria
3. Oliguria 

4. Edema(periferatauperiorbital),85%ditemukanpadaanak-anak;edema bisa
ditemukan sedang sampai berat. 

5. Sakit kepala, jika disertai denganhipertensi. 

6. Dyspnea, jika terjadi gagal jantung atau edemapulmo. 

7. Kadang disertai dengan gejala spesifik mual dan muntah, purpura pada
Henoch- Schoenlein, artralgia yang berbuhungan dengan Systemic Lupus
Erythematosus (SLE). 
2.5 Penatalaksanaan Medis

1. Farmakologis
 Furosemid 2 x 20mg IV
 Captropril 2 x 12,5mg PO
 Ampisilin 4 x 500mg IV
2. Non farmakologis
 IVFD D5% 500cc/24 jam

2.6 Komplikasi
1.  Ensefalopati hipertensi (EH).
2.  Gangguan ginjal akut (Acute Kidney Injury/AKI)
3.  Edema paru

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan:

 Laju Endap Darah (LED) meningkat.

 Kadar Hemoglobin menurun sebagai akibat hipervolemia (

retensigaram dan air )

 Pada pemeriksaan urin berwarna gelap ( merah daging ), hematuria

makroskopik, jumlah berkurang, berat jenis meninggi, dan ditemukan
albumin (albuminuria, proteinuria), eritrosit (+), leukosit (+),
silinderleukosit, eritrosit dan hialin.

 Ureum dan kreatinin darah meningkat, renin menurun

 Albumin serumsedikit menurun.

 Uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita.

 Kultur kulit dan tenggorokan menunjukkan adanya kuman

streptococcus
 1.6 Phatway

GNC (GlUMERULONEFRITIS KRONIS )

2.1 Pengertian
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap
akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Glomerulonefritis merupakan
penyakit peradanganginjal bilateral. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.
Glomerulonefritis kronis merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan
penyakit pada glomerulus ginjal dan penurunan progresif fungsi ginjal untuk
waktu yang lama atau dapat dikatakan suatu kelainan dimana terjadi kerusakan
glomeruli dan kemunduran fungsi ginjal selama bertahun-tahun. Merupakan
glomerulonefritis tingkat akhir dengan kerusakan jaringan ginjal akibat proses
 nefrotik dan hipertensi sehingga menimbulkan gangguan fungsi ginjal yang
irreversible.

2.2 Etiologi

Penyebab penyakit ini yaitu :

1.  Lanjutan ( Glomerulonefritis Akut ) atau GNA, seringkali tanpa riwayati

nfeksi ( Streptococcus beta hemoliticus group A.)

2. Keracunan (timah hitam,tridion).

3. Trombosis vena renalis : penyumbatan vena renalis, yaitu pembuluh darah

balik yang mengangkut darah dariginjal

4. Hipertensi kronik

5. Penyakit colagen

6. Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemui pada stadium

lanjut.Penyakit ini ditemukan pada semua usia, tetapi sering terjadi pada
usia awal sekolah dan jarang pada anak yang lebih muda dari 2 tahun.
Lebih banyak pria dari pada wanita (2 : 1).
Timbulnya(Glomerulonefritiskronis)GNCdidahuluiolehakut(infeksiekstrar
enal,terutamadi traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman
streptokokkus beta hemolitikus gol A). Faktor lain yang dapat
menyebabkan adalah factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan
faktoralergi.

2.3 Patofisiologi

Penderita biasanya mengeluh tentang rasa dingin, demam, sakit kepala

sakit punggung, dan udema (bengkak) pada bagian muka biasanya sekitar
mata (kelopak), mual dan muntah-
muntah.Padakeadaaniniproseskerusakanginjalterjadimenahundanselamaitugej
alanyatidak tampak. Akan tetapi pada akhirnya orang-orang tersebut dapat
menderita uremia (darah dalam air seni) dan gagalginjal.
Ginjal merupakan salah satu organ paling vital dimana fungsi ginjal
sebagai tempat membersihkan darah dari berbagai zat hasil metabolisme
 tubuh dan berbagai racun yang tidak diperlukan tubuh serta dikeluarkan
sebagai urine dengan jumlah setiap hari berkisar antara 1-2 liter. Selain
fungsi tersebut, ginjal berfungsi antara lain mempertahankan kadar cairan
tubuh dan elektrolit (ion-ion), mengatur produksi sel-darah merah. Begitu
banyak fungsi ginjal sehinggabila ada kelainan yang mengganggu ginjal,
berbagai penyakit dapat ditimbulkan.

Glomerulonefritismerupakanberbagaikelainanyangmenyerangsel-
selpenyerangginjal (sel glomerulus). Glomerulonefritis menahun adalah
penyakit paling sering menimbulkan gagal ginjal dikemudian hari. Kelainan
ini terjadi akibat gangguan utama pada ginjal (primer) atau sebagai
komplikasi penyakit lain (sekunder), misalnya komplikasi penyakit diabetes
mellitus,keracunanobat,penyakitinfeksidanlain-
lain.Padapenyakitiniterjadikebocoranproteinataukebocoran eritrosit.

2.4 Menafestasi Klinis

Gejala yang ditunjukan biasanya persisten, meliputi :

 Proteinuria

 Hematuria glomerular

 Hipertensi

 Gangguan fungsiginjal

Gejala tambahan yang biasanya muncul pada penyakit ginjal kronis adalah :

 Gangguan kesadaran ( somnolen, delirium, koma)

 Penurunan sensorik pada tangan, kaki, dan area lainnya

 Oliguria

 Fatigue, lethargy ( karenaanemia)

 Malaise

 Nyeri kepala
  Mual danmuntah

 Kram pada kaki ( hipokalemia dan gangguan elektrolit lain)

 Dyspneu dan chest pain ( cairan overload dan pericarditis)

 Kejang pada stadium akhir

2.5 Penatalaksanaan Medis

Glomerulonefritis kronis adalah penyakit berbahaya yang
berkembang mengikuti waktu Hasil pengobatan dari penyakit ini tergantung
pada penyebab, derajat gangguan fungsi ginjal pada saat diagnosis, dan tingkat
keparahan hipertensi dan hilangnya protein dalam urin (proteinuria). Terapi
obat dapat memperlambat atau menstabilkan perkembangan ini padabeberapa
individu. Jika tidak diobati, glomerulonefritis kronik akan berkembang
menjadi stadium akhir gagal ginjal yang ireversibel. kemudian akan terjadi
infiltrasi cairanke dalamjaringan ikat tubuh (edema anasarca) kecuali dialisis
dilakukan. Tanpa perawatan dialisis atau transplantasi ginjal, sebagian besar
individu meninggal dalam waktu 2 tahun.
Pengobatan awal untuk glomerulonefritis kronik harus mencakup
terapi untuk penyakit yang mendasari. Gejala yang muncul sebagai akibat
dari glomerulonefritis kronik sendiri dapat diobati dengan menggunakan
berbagai terapi obat. Edema dan hipertensi dapat diobati dengan obat yang
merangsang pengeluaran cairan (diuretik) dan obat yang menurunkan
tekanan darah (angiotensin converting enzyme [ACE] inhibitor). Terapi obat
lain mungkin termasuk obat anti- inflamasi (kortikosteroid), obat yang
menurunkan respon dari sistem kekebalan tubuh (agenimunosupresif), dan
obat-obatan yang mencegah pembekuan darah (antikoagulan atau agen
antiplatelet). Biasanya, diet garam (sodium) dan air akan dibatasi. Dialisis
atau transplantasi ginjal mungkin diperlukan jika individu mulai berkembang
ke gagal ginjal progresif yang mengarah ke stadium akhir penyakit ginjal.

2.6 Komplikasi

1. Sindrom nefrotik
 2. Sindrom nefritik akut

3. Gagal ginjal kronik

4. End stage renal disease

5. Malignant hypertension

6. Gagal jantung kongestif

2.7 Phatway
ASUHAN KEPERAWATAN

Kasus
An.R perempuan berusia 14 tahun datang dibawa ibu dan kakaknya ke RSUP.Dr.M.Djamil
Padang pada 18 Mei 2017 pukul 17.10 wib melalui IGD RSUP.Dr.M.Djamil Padang untuk
melaksanakan kemoterapi CPA yang kelima, keluhan keluarga saat ini anak mengalami
sembab pada tangan dan kaki serta mengalami demam dan anak mengalami penurunan nafsu
makan, tanda-tanda vital anak menunjukkan TD 100/60 mmHg, nadi 82x/i, pernapasan 21x/i
dan suhu 38,5oC. Diagnosa medis anak saat ini adalah SLE + Sindroma Nefrotik

FORMAT PENGKAJIAN KEPERAWATAN ANAK

 PENGKAJIAN
Waktu Pengkajian : Rabu 24 Mei 2017 15.00 WIB
Rumah Sakit / Klinik/Puskesmas : RSUP.Dr.M.Djamil Padang
Ruangan : Akut, IRNA Kebidanan dan Anak
Tanggal Masuk RS : 22 Mei 2017
No. Rekam Medik : 979363
Sumber informasi : Orangtua klien

IDENTITAS KLIEN DAN KELUARGA

 IDENTITAS ANAK
Nama / Panggilan : An. A
Tanggal lahir / Umur : 24 Maret 2014/ 38 bulan
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pendidikan : Belum sekolah
Anak ke / jumlah saudara : 1/1
Diagnosa Medis Sindroma Nefroik

 IDENTITAS ORANGTUA IBU AYAH

IBU AYAH
Nama Ny. J Tn. R
Umur 20 thn 32 thn
Agama Islam Islam
Suku Bangsa Minang Minang
Pendidikan SMP SD
Pekerjaan IRT Sopir
Alamat Parik Malintang Parik Malintang

 IDENTITAS ANGGOTA KELUARGA YANG TINGGAL SERUMAH

No Nama Usia JK Hub.Dg Pendidikan Status Ket
 KK Kesehata
Kakek Tidak Ada
1. Tn. B 50thn L SD -
Klien Masalah
Nenek Tidak Ada
2. Ny. J 49thn P SD -
Klien Masalah
Tante Tidak Ada
3. Ny. M 23thn P SMA -
Klien Masalah

RIWAYAT KESEHATAN
Keluhan Utama :
Ny.J mengatakan An.A masuk ruang HCU anak RSUP.Dr.M.Djamil Padang pada 22 Mei
2017 pukul 22.05 wib rujukan RSUD.Pariaman karena sembab pada seluruh bagian tubuh
anak, urine anak keluar sedikit dan disertai darah
Riwayat Kesehatan Sekarang :
Saat dilakukan pengkajian pada 24 Mei 2017 pukul 16.00 wib Ny.J mengatakan anaknya
mengalami sembab pada hampir seluruh bagian tubuh (mata, pipi, perut, kaki, tangan,
kelamin). Ny.J mengatakan berat badan anak saat ini 12 kg sementara sebelum sakit
hanya 9,5 kg.
Riwayat kesehatan dahulu :
Ny.J mengatakan anaknya sudah pernah dirawat 3x karena penyakit yang sama dan anak
mudah demam. Sembab pada An.A akan selalu imbul saat anak mengkonsumsi makanan
siap saji.

 Prenatal
Riwayat gestasi : G1P1A0H1
HPHT : 30 Mei 2013
Pemeriksaan kehamilan : Bidan
Frekuensi : Teratur
Masalah waktu hamil : Ada, mual muntah
Sikap ibu terhadap kehamilan : Posiif
Emosi ibu pada saat hamil : Stabil
Obat-obatan yang digunakan : Ada, vit.C dan tablet zinc
Perokok : Tidak
Alkohol : Tidak
  Intranatal
Tanggal persalinan : 24 maret 2014
BBL / PBL : 2900 gr / 49 cm
Tempat persalinan : Rumah Sakit
Penolong persalinan : Dokter
Jenis persalinan : Secio Caesaria (SC)
Penyulit persalinan : ada, panggul sempit
 Post natal (24 jam)
APGAR skor : Menit ke-1 = 8 Menit ke-5 = 10
Pemberian Vit K : ada
Koord. relek hisap dan relek : Baik
Menelan
Inisiasi Menyusu Dini (IMD) : Tidak
BBLR : Perawatan kangguru Tidak
Kelainan kongenital : tidak ada

Riwayat Kesehatan Keluarga

Anggota keluarga pernah sakit : Ada, penyakit ISPA dan diare
Riwayat penyakit keturunan : Tidak ada
Riwayat Imunisasi
BCG ▀
DPT ▀ ▀ ▀
POLIO √1 √2 √3 √4
HEPATITIS B √0 ▀1 ▀2 ▀3
CAMPAK ▀

NB : √ : Lengkap Sesuai Usia

▀ : Tidak Lengkap
Lingkungan
Ny.J mengatakan dilingkungan rumah terdapat kandang ayam, didalam rumah klien
memelihara seekor kucing dan terdapat wc selain itu, ayah dan suami Ny.J merokok
memiliki kebiasaan merokok. Diluar rumah klien terdapat sepictank dan tempat
pembakaran sampah. Sumber air minum yang dikonsumsi klien adalah air galon

PEMERIKSAAN HEAD TO TOE

Pemeriksaan Fisik
a. Kesadaran : Composmentis
GCS : E4M6V5
Jumlah : 15
b. Tanda Vital : Suhu : 36,8°C RR : 24 x/m RR :112 x/m TD : 150/100 mmHg
c. Posture : BB : 12 kg PB/TB : 85 cm
d. Kepala
Bentuk : normocepal
Kebersihan : bersih
Benjolan : tidak ada
e. Mata
Bentuk : simetris
Sklera : tidak ikterik
Konjungiva : tidak anemis
Relek cahaya : posiif
Palbebra : edema
Pupil : isokor
f. Hidung
Letak : simetris
Pernapasan cuping hidung : tidak ada
Kebersihan : bersih
g. Mulut
Warna bibir, lidah, palatum : merah muda
Kebersihan rongga mulut : bersih
h. Telinga
Bentuk : simetris
Kebersihan : bersih
Posisi puncak pina : Sejajar kantus mata
i. Leher
Pembesaran kelenjer getah bening : tidak ada
j. Dada
Toraks
Inspeksi : tidak ada retraksi dinding dada
Auskultasi : vesikuler, idak ada bunyi napas tambahan
 Palpasi : pergerakan fremitus kiri dan kanan simetris
Perkusi : sonor
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Auskultasi : irama jantung teratur
Palpasi : Ictus cordis teraba pada RIC V kiri
k. Abdomen
Inspeksi : Mengkilat dan tegang pada kulit
Auskultasi : shiting dullness (+)
Palpasi : distensi abdomen
Perkusi : impani
Lingkarperut : 61 cm
l. Kulit Turgor : Kembali cepat
Kelembaban : Lembab
Warna : Merah muda
m.Ekstremitas Atas
Lingkar lengan atas : 13 cm
Capillary reill : < 3 detik
terpasang tryway pada vena radialis dextra dan edema pada jari punggung tangan
hingga batas lengan

n. Ekstremitas Bawah
edema pada punggung kaki hingga bagian paha dengan CRT <3 deik
o. Genitalia dan anus
Laki-laki
Bentuk : normal
Data lain : terdapat edema pada skrotum

Kebiasaan sehari-hari
1. Nutrisi dan cairan
Makanan dari rumah sakit berupa nasi, lauk, sayur, buah (MB Nefroik 1100 kkal,
protein 20 gr/day, garam 1 gr/day) dan habis 1 porsi. Sedangkan cairan yang
dikonsumsi anak selama 1 hari ±1200 Cc Anak mengatakan porsi makan yang
diberikan kurang.
 2. Isirahat dan tidur
Siang
Pola Tidur : teratur
Jumlah jam tidur : 3 jam/hari
Masalah : tidak ada
Malam
Pola idur : teratur
Jumlah jam tidur : 8 jam/hari
Masalah : tidak ada
3. Eliminasi
BAK : Frek 5x/hari,
Jumlah : ±900 cc,
Warna : kuning kecokelatan
Masalah : pernah mengalami hematurie
BAB : Frek 1x/hari
Konsistensi : lembek
Masalah : tidak ada
4. Personal hygiene
Frek. Mandi : 1 x/hr
Cuci rambut : 7 x/mg
Sikat gigi : 2x/hr
Masalah : tidak ada
5. Akivitas bermain
Dengan teman sebaya
Rekreasi Pola rekreasi keluarga : idak teratur

DATA PENUNJANG
Laboratorium Hasil
pemeriksaan laboratorium pada 22 Mei 2017 diperoleh total protein 3,2 gr/dL (6,6-8,7 gr/dL),
albumin 1,1 gr/dL(3,8-5,0 gr/dL), nilai natrium 128 Mmol/L (136-145 Mmol/L) dan kalsium
7,6 mg/dL (8,1-10,4 mg/dL). Sedangkan hasil urinalisa pada 22 Mei 2017 diperoleh protein
+2 dalam urine.
Terapi medis
Pada 24 Mei 2017, An.A mendapatkan terapi medis antara lain Prednison 1-1-2 tab, Captopril
3x12,5 mg, Nifedipin 3x2 mg, Lasix 2x10 mg, Simfastain 1x10 mg, Ceixime 2x25 mg

Perawat Yang Melakukan Tindakan

(…………………………………….)

 ANALISA DATA
No Data Etiologi Masalah
 1 DS: Kelebihan asupan Hipervolemia
Cairan
1. Ny.J mengatakan anaknya
mengalami sembab pada hampir
seluruh bagian tubuh,
2. Ny.J mengatakan anak juga
sedikit rewel
DO:
1. anak minum ±1200 cc dan BAK
±900 cc.
2. Piing edema posiif pada
palpebra, pipi, punggung tangan
hingga batas lengan, punggung
kaki hingga paha, skrotum,
abdomen,
3. anak terlihat gelisah,
4. BB anak 12 kg, sebelum sakit
9,5 kg.
5. nilai natrium 128 Mmol/L dan
kalsium 7,6 mg/dL.
2 DS: Keidakadekuatan Risiko infeksi
1. Ny.J mengatakan ananya sudah pertahanan
3x dirawat karena penyakit yang sekunder
sama,
2. Ny.J mengatakan, selama
dirumah anak sering mengalami
demam
DO:
1. terpasang tryway di vena
radialis dextra
2. total protein 3,2 gr/dL, albumin
1,1 gr/dL,leukosit 11.7600/mm3
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan asupan cairan
2. Risiko infeksi berhubungan dengan faktor risiko ketidakadekuatan pertahanan sekunder

 INTERVENSI
No Dx Keperawatan Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi
1. Hipervolemia berhubungan Setelah dilakukan tindakan keperawatan, Manajemen Hipervolemia
dengan kelebihan asupan cairan Diharapkan pasien tidak kelebihan Observasi :
cairan, dengan Kriteria Hasil : 1. Periksa tanda dan gejala
1. Dehidrasi Menurun Hiperlovemia ( mis. Ortopnea,
2. Edema Menurun Dipsnea, JVP/CVP meningkat,
3. Berat Badan Membaik reflex hepatojugular positif, suara
napas tambahan )
2. Identifikasi penyebab Hipervolemia
3. Monitor status Hemodinamik ( mis.
Frekuensi jantung, tekanan darah,
MAP, CVP, PAP, POMP, CO, CI)
jika tersedia
4. Monitor Intake dan Output cairan
5. Monitor tanda Hemokonsentrasi
( mis. Kadar natrium, BUN,
hematokrit, berat jenis urine )
6. Monitor tanda peningkatan tekanan
onkotik plasma ( mis. Kadar protein
dan albumin meningkat )
7. Monitor kecepatan infuse
8. Monitor efek samping diuretic
( mis, hipotensi hipovolemia,
hipokalemia, hiponatremia )
Terapeutik :
1. Timbang berat badan setiap hari
pada waktu yang sama
2. Batasi asupan cairan dan garam
3. Tinggikan kepala tempat tidur 30-
40°
Edukasi :
1. Anjurkan melaporkan haluaran urin
<0,5 mL/Kg/jam dalam 6 jam
2. Anjurkan melaporkan jika BB
bertambah >1Kg dalam 1 hari
3. Ajarkan cara mengukur dan
mencatat asupan dan haluaran
cairan
4. Ajarkan cara membatasi cairan

2. Risiko infeksi dengan faktor
risiko keidakadekuatan
pertahanan sekunder
Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberian Diuretik
2. Kolaborasi penggantian kehilangan
kalium akibat diuretic
3. Kolaborasi pemberian countinous
renal replacement therapy ( CRRT )
jika perlu
Setelah dilakukan tindakan keperawatan, Pencegahan Infeksi
Diharapkan pasien tidak Demam, dengan Observasi :
Kriteria Hasil : 1. Monitor tanda dan gejala infeksi
1. Tidak Demam local dan sistemik
2. Tidak Bengkak Terapeutik :
3. Nafsu Makan Meningkat 1. Batasi jumlah pengunjung
2. Berikan perawatan kulit pada area
edema
3. Cuci tangan sebelum dan sesudah
kontak dengan pasien dan
lingkungan pasien
4. Pertahankan teknik aseptic pada
pasien beresiko tinggi
Edukasi :
1. Jelaskan tanda dan gejala infeksi
2. Ajarkan cara mencuci tangan
dengan benar
3. Ajarkan etika batuk
4. Ajarkan cara memeriksa kondisi
luka atau luka oprasi
5. Anjurkan meningkatkan asupan
nutrisi
6. Anjurkan meningkatkan asupan
cairan
Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberiann imunisasi,
jika perlu
 IMPLEMENTASI
No Diagnosa Implementasi
1 Hipervolemia Observasi :
berhubungan dengan 1. Memeriksa tanda dan gejala Hiperlovemia ( mis.
kelebihan asupan Ortopnea, Dipsnea, JVP/CVP meningkat, reflex
cairan hepatojugular positif, suara napas tambahan )
2. Mengidentifikasi penyebab Hipervolemia
3. Memonitor status Hemodinamik ( mis. Frekuensi
jantung, tekanan darah, MAP, CVP, PAP,
POMP, CO, CI) jika tersedia
4. Memonitor Intake dan Output cairan
5. Memonitor tanda Hemokonsentrasi ( mis. Kadar
natrium, BUN hematokrit, berat jenis urine )
6. Memonitor tanda peningkatan tekanan onkotik
plasma ( mis. Kadar protein dan albumin
meningkat )
7. Memonitor kecepatan infuse
8. Memonitor efek samping diuretic ( mis,
hipotensi hipovolemia, hipokalemia,
hiponatremia )
Terapeutik :
1. Menimbang berat badan setiap hari pada waktu
yang sama
2. Membatasi asupan cairan dan garam
3. Meninggikan kepala tempat tidur 30-40°
Edukasi :
1. Menganjurkan melaporkan haluaran urin <0,5
mL/Kg/jam dalam 6 jam
2. Menganjurkan melaporkan jika BB bertambah
>1Kg dalam 1 hari
3. Mengajarkan cara mengukur dan mencatat
asupan dan haluaran cairan
4. Mengajarkan cara membatasi cairan
Kolaborasi :
 1. Kolaborasi pemberian Diuretik
2. Kolaborasi penggantian kehilangan kalium
akibat diuretic
3. Kolaborasi pemberian countinous renal
replacement therapy ( CRRT ) jika perlu
2. Risiko infeksi dengan Observasi :
faktor risiko 1. Memonitor tanda dan gejala infeksi local dan
keidakadekuatan sistemik
pertahanan sekunder Terapeutik :
1. Membatasi jumlah pengunjung
2. Memberikan perawatan kulit pada area edema
3. Mencuci tangan sebelum dan sesudah kontak
dengan pasien dan lingkungan pasien
4. Mempertahankan teknik 1aseptic pada pasien
beresiko tinggi
Edukasi :
1. Menjelaskan tanda dan gejala infeksi
2. Mengajarkan cara mencuci tangan dengan benar
3. Mengajarkan etika batuk
4. Mengajarkan cara memeriksa kondisi luka atau
luka oprasi
5. Menganjurkan meningkatkan asupan nutrisi
6. Menganjurkan meningkatkan asupan cairan
Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberiann imunisasi, jika perlu

 EVALUASI KEPERAWATAN

No Diagnosa Evaluasi
1. Hipervolemia berhubungan S : ibu px mengatakan anaknya mengalami sembab
dengan kelebihan asupan pada hampir seluruh bagian tubuh,
cairan O:
- : anak minum ±1200 cc dan BAK ±900 cc.
- Piing edema posiif pada palpebra, pipi,
 punggung tangan hingga batas lengan,
punggung kaki hingga paha, skrotum,
abdomen,
- anak terlihat gelisah,
- BB anak 12 kg, sebelum sakit 9,5 kg.
- nilai natrium 128 Mmol/L dan kalsium 7,6
mg/dL.
A : Setelah dilakukan tindakan keperawatan,
Diharapkan pasien tidak kelebihan cairan,
dengan Kriteria Hasil :
1. Dehidrasi Menurun
2. Edema Menurun
3. Berat Badan Membaik
P : Lanjutkan Intervensi 1
2. S : Ny.J mengatakan, selama dirumah anak sering
mengalami demam
O : - terpasang tryway di vena radialis dextra
- total protein 3,2 gr/dL, albumin 1,1
gr/dL,leukosit 11.7600/mm3
A : Setelah dilakukan tindakan keperawatan,
Diharapkan pasien tidak Demam, dengan
Kriteria Hasil :
1. Tidak Demam
2. Tidak Bengkak
3. Nafsu Makan Meningkat
P : Lanjutkan Intervensi 2
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Sindrom Nefrotik pada anak merupakan kumpulan gejala yang terjadi pada
anak dengan karakteristik proteinuria massif hipoalbuminemia, hiperlipidemia
yang disertai atau tidak disertai edema danhiperkolestrolemia.
Glomerulonefritis pascastreptococus kadang disebut Nefritis Akut yang dapat
menyerang anak yang mengalami infeksi sterptococushemolitikus beta, biasanya
faringitis 2-3 minggu sebelumnya. Kompleks imun terdiri dari streptokokus,
antibodi, dan komplemen yang terdeposit di glomerulus.
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir
dan tingginya angka morbiditas pada anak. Glomerulonefritis merupakan
penyakit peradangan ginjal bilateral. Penyakit ini sering mengenai anak-
anak.Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan
lebih sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan.
3.2 Saran
1. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi yang pembaca, terutama
mahasiswa keperawatan
2. Semoga dapat menjadi bahan acuan pembelajaran bagi
mahasiswakeperawatan.

3. semoga makalah ini dapat menjadi pokok bahasan dalam berbagai

diskusi dan forum terbuka.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner &Suddarth. 2003. Medical Surgical Nursing (Perawatan Medikal

Bedah), alih bahasa: Monica Ester. Jakarta :EGC.

2. NANDA. 2005.  Diagnosa Keperawatan: Definisi & Klasifikasi  2005-2006.

NANDA International,Philadelphia
3. Brunner Suddarth. 1996. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Vol:2,Edisi8.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
4. Bulecheck, Gloria M. dkk. (eds). 2016.  Nursing Interventions Clasification
(NIC) 6t  h Edision. Singapore: Elsevier.
5. Smeltzer, Susan C. 2011.  Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 12. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

6. Pardede,Sudung O.2005.“ Gambaran Klinis Glomerulonefritis Akut pada Anak

diDepartemen Ilmu Kesehatan Anak diRumahSakitCipto Mangunkusumo,
Jakartadalam SariPediatri, Vol. 6, No. 4, Maret2005”
http://saripediatri.org/index.php/sari/pediatri/article/download/870/804 (diakses
pada20September2018)