MAKALAH

INTERPRETASI DATA LABORATORIUM

“ Asam Urat, Kreatinin, Creatinin Clearance, BUN, Fosfatase Asam, Ureum”

Oleh :

Abdul Rasyid Lubis NPM 1843700445

Ade Pratama NPM 1843700283
Delima Marlina Manalu NPM 1843700457
Ririn Sefriani NPM 1843700467
Sri Rahmawati NPM 1843700458
Rahma Yanti NPM 1843700278
Fazriannur NPM 1843700353

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

UNIVERSITAS 17 AGUSTUS 1945 JAKARTA
2019

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, Karena atas taufiq dan hidayah-
NYA, Kami dapat menyelesaikan penulisan makalah ini dengan judul “Asam Urat, Kreatinin,
Creatinin Clearance, BUN, Fosfatase Asam, Ureum”.

Kami menyadari sepenuhnya bahwa makalah atau tulisan ini jauh dari kesempurnaan,
Oleh karena itu saran dan kritik dari semua pihak sangat diharapkan demi penyempurnaan
makalah ini.

Kami berharap semoga makalah ini dapat berguna sebagai acuan dalam bentuk
pembelajaran, perencanaan dan pengelolaan mata kuliah Interpretasi Data Laboratorium secara
terpadu dan hasilnya dapat bermanfaat bagi mahasiswa/mahasiswi .

Jakarta, Maret 2019

PENULIS

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN COVER .......................................................................................... i

KATA PENGANTAR ......................................................................................... ii
DAFTAR ISI........................................................................................................ iii

BAB I PENDAHULUAN .................................................................................... 1

1.1 Latar Belakang .................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah ............................................................................... 2
1.3 Tujuan Penulis..................................................................................... 2
1.4 Manfaat Penulis .................................................................................. 2

BAB II PEMBAHASAN ......................................................................................... 4

2.1 Asam Urat ...................................................................................................... 4
A. Definisi Asam Urat ...................................................................... 4
B. Nilai Normal .................................................................................. 5
C. Masalah Klinik .............................................................................. 5
D. Etiologi .......................................................................................... 5
E. Patofisiologi .................................................................................. 5
F. Tanda Gejala Dan Gambaran Klinik Asam Urat .......................... 6
2.2 Kretinin .......................................................................................................... 7
A. Definisi Kretinin .......................................................................... 7
B. Nilai Normal .................................................................................. 7
C. Masalah Klinik .............................................................................. 8
D. Faktor Yang Mempengaruhi Pemeriksaan Kratinin...................... 8
E. Metode Pemeriksaan Kretinin ...................................................... 9
2.3 Creatinin Clearance ...................................................................................... 9
A. Definisi Creatinin Clearance ........................................................ 9
B. Nilai Normal .................................................................................. 10
C. Masalah Klinik .............................................................................. 10

iii
 D. Faktor Yang Mempengaruhi Pemeriksaan Creatinin Clearance ... 10
E. Metode Pemeriksaan Creatinin Clearance ................................... 10
2.4 Bun ................................................................................................................. 11
A. Definisi Bun ................................................................................. 11
B. Nilai Normal .................................................................................. 11
C. Masalah Klinik .............................................................................. 11
D. Faktor Yang Mempengaruhi Pemeriksaan Bun ............................ 13
E. Metode Pemeriksaan .................................................................... 14
2.5 Fospatase Asam ............................................................................................. 14
A. Definisi Fospatase Asam .............................................................. 14
B. Nilai Normal .................................................................................. 15
C. Masalah Klinik .............................................................................. 15
D. Faktor Yang Mempengaruhi Pemeriksaan Fospatase Asam ......... 15
E. Metode Pemeriksaan Fospatase Asam .......................................... 15
2.6 Ureum............................................................................................................. 16
A. Definisi Ureum ............................................................................. 16
B. Nilai Normal .................................................................................. 16
C. Masalah Klinik .............................................................................. 16
D. Faktor Yang Mempengaruhi Pemeriksaan Ureum ........................ 17
E. Metode Pemeriksaan Ureum ........................................................ 17
BAB III PENUTUP ............................................................................................. 18
3.1. Kesimpulan ...................................................................................... 18
3.2. Saran ................................................................................................ 18

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 1

iv
 BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Hasil pemeriksaan laboratorium merupakan informasi yang berharga untuk membedakan
diagnosis, mengkonfirmasi diagnosis, menilai status klinik pasien, mengevaluasi efektivitas
terapi dan munculnya reaksi obat yang tidak diinginkan. Dalam melakukan uji laboratorium
diperlukan bahan (spesimen) yang didapatkan melalui tindakan invasif (menggunakan alat
yang dimasukkan ke dalam tubuh) atau non invasif. Contoh spesimen antara lain: darah
lengkap (darah vena, darah arteri), plasma, serum, urin, feses, sputum, keringat, saliva,
sekresi saluran cerna, cairan vagina, cairan serebrospinal dan jaringan.
Hasil pemeriksaan laboratorium dapat dinyatakan sebagai angka kuantitatif atau
semikuantitatif. Hasil kuantitatif berupa angka pasti atau rentang nilai, sebagai contoh nilai
normal asam urat, pada wanita;> 18 tahun: 2,3 – 6,6 mg/dl dan pria ; ≥ 15tahun:3,6-
8,5mg/dL, nilai normal kreatinin 0,6-1,3 mg/dl, nilai normal BUN pada Pria 8-20 mg/dl
dan wanita 6-20mg/dl,Ureum 10-50mg/dl, nilai normal Creatinin clearance : Pria : 1 - 2 g/24
jam dan wanita : 0,8 - 1,8 g/24 jam, nilai normal fosfatase asam nialai normal 0,5-5,5 U/I.
Hasil semikuantitatif adalah hasil kualitatif yang menyebutkan derajat positif atau
negatif tanpa menyebutkan angka pasti (contoh: 1+, 2+, 3+). Nilai kritis suatu hasil
pemeriksaan laboratorium yang mengindikasikan kelainan/ gangguan yang mengancam
jiwa, memerlukan perhatian atau tindakan.Nilai abnormal suatu hasil pemeriksaan tidak
selalu bermakna secara klinik.Sebaliknya, nilai dalam rentang normal dapat dianggap tidak
normal pada kondisi klinik tertentu. Sebagai contoh hasil pemeriksaan serum kreatinin pada
pasien usia lanjut (lansia) tidak menunjukkan fungsi ginjal yang sebenarnya. Oleh karena itu
perlu diperhatikan nilai rujukan sesuaikondisi khusus pasien.
Hasil pemeriksaan laboratorium dapat dipengaruhi oleh banyak faktor terdiri atas faktor
terkait pasien atau laboratorium. Faktor yang terkait pasien antara lain: umur, jenis kelamin,
ras, genetik, tinggi badan, berat badan, kondisi klinik, status nutrisi dan penggunaan obat.
Sedangkan yang terkait laboratorium antara lain: cara pengambilan spesimen, penanganan
spesimen, waktu pengambilan, metode analisis, kualitas spesimen, jenis alat dan teknik
pengukuran. Nilai klinik pemeriksaan laboratorium tergantung pada sensitifitas, spesifisitas
dan akurasi.Sensitifitas menggambarkan kepekaan tes, spesifisitas menggambarkan

1
 kemampuan membedakan penyakit/gangguan fungsi organ, sedangkan akurasi adalah
ukuran ketepatan pemeriksaan.Pemeriksaan laboratorium dapat dikelompokkan sebagai
pemeriksaan penapisan (screening) dan pemeriksaan diagnostik.Pemeriksaan penapisan
dimaksudkan untuk mendeteksi adanya suatu penyakit sedini mungkin agar intervensi dapat
dilakukan lebih efektif.Umumnya pemeriksaan penapisan relatif sederhana dan mempunyai
kepekaan tinggi.Pemeriksaan diagnostik dilakukan pada pasien yang memiliki gejala, tanda
klinik, riwayat penyakit atau nilai pemeriksaan penapisan yang abnormal.Pemeriksaan
diagnostik ini cenderung lebih rumit dan spesifik untuk pasien secara individual.

1.2 Rumusan Masalah

a. Apakah yang dimaksud dengan pemeriksaan dan nilai normal asam urat, Bun, kreatinin,
creatinin clearance, fosfatase asam, ureum ?
b. Bangaimana faktor yang mempengaruahi dan metode kerja hasil pemeriksaan asam urat,
Bun, kreatinin, creatinin clearance, fosfatase asam, ureum ?
c. Apakah masalah klinis dari asam urat, Bun, kreatinin, creatinin clearance, fosfatase asam,
ureum ?

1.3 Tujuan

a. Tujuan yang dimaksud dengan pemeriksaan dan nilai normal asam urat, Bun, kreatinin,
creatinin clearance, fosfatase asam, ureum ?
b. Tunjuan dari faktor yang mempengaruahi dan metode kerja hasil pemeriksaan asam urat,
Bun, kreatinin, creatinin clearance, fosfatase asam, ureum?
c. Tunjuan masalah klinis dari asam urat, Bun, kreatinin, creatinin clearance, fosfatase asam,
ureum?

1.4 Manfaat

a. Manfaat pemeriksaan dan nilai normal asam urat, Bun, kreatinin, creatinin clearance,
fosfatase asam, ureum ?
b. Manfaat dari faktor yang mempengaruahi dan metode kerja hasil pemeriksaan asam
urat, Bun, kreatinin, creatinin clearance, fosfatase asam, ureum?

2
c. Manfaat masalah klinis dari asam urat, Bun, kreatinin, creatinin clearance, fosfatase
asam, ureum?

3
 BAB II

TINJAUN PUSTAKAH

2.1 Asam Urat

A. Definisi Asam Urat
Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin di manusia, tetapi merupakan
produk perantara dalam kebanyakan mamalia lain. Hal ini dihasilkan terutama dalam hati
dengan aksi xantin oksidase, suatu enzim logam molibdenum yang dapat dihambat oleh
farmakologi obat-obatan seperti allopurinol dan febuxostat (Bobulescu, 2012).Purin
adalah zat alami yang merupakan salah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA
dan RNA.Ada dua sumber utama purin, yaitu purin yang diproduksi sendiri oleh tubuh
dan purin yang didapatkan dari asupan makanan.Zat purin yang diproduksi oleh tubuh
jumlahnya mencapai 85%.Untuk mencapai 100%, tubuh manusia hanya memerlukan
asupan purin dari luar tubuh (makanan) sebesar 15%. Ketika asupan purin masuk
kedalam tubuh melebihi 15%, akan terjadi penumpukan zat purin. Akibatnya, asam urat
akan ikut menumpuk. Hal ini menimbulka risiko penyakit asam urat (Noviyanti,
2015).Asam urat merupakan asam lemah dengan pKa 5,75 dan 10,3. Urat terbentuk dari
ionisasi asam urat yang berada dalam plasma, cairan eksrtaseluler dan cairan sinovial
dengan perkiraan 98 % berbentuk urat monosodium pada pH 7,4. Monosodium urat
mudah diultrafiltrasi dan didialisis dari plasma.Pengikatan urat dengan ke protein plasma
memiliki sedikit kemaknaan fisioligik. Plasma menjadi jenuh dengan konsentrasi urat
monosodium 415 μmol/L (6,8 mg/dL) pada suhu 370 C. Pada konsentrasi lebih tinggi,
plasma menjadi sangat jenuh dengan asam urat dan mungkin menyebabkan presipitasi
kristal urat. Namun presipitasi tidak terjadi sekalipun konsentrasi urat plasma sebesar 80
mg/dL (Wortmann, 2010).
Asam urat lebih mudah berikatan atau larut dalam urin dibandingkan dengan
konsentrasi 7 antara 158 dan 200 mg/ dL. Bentuk asam yang terionisasi dalam air,
mungkin karena adanya urea, protein, dan mukopolisakarida. Kelarutannya sangat
dipengaruhi oleh pH urin itu sendiri. Pada pH 5,0 urin menjadi lebih jenuh dengan asam

4
 urat pada konsentrasi antara 360 sampai 900 μmol/L (6 sampai 15 mg/dL). Pada pH 7,0
saturasi tercapai dengan urin berupa mono dan disodium, kalisum, amonium dan kalsium
urat (Wortmann, 2010).

B. Nilai normal :
Pria : ≥ 15tahun:3,6-8,5mg/dL SI unit :214-506 μmol/L
Wanita :> 18 tahun: 2,3 – 6,6 mg/dL SI unit : 137 – 393 μmol/L

C. Masalah klinik:
Hiperurisemia dapat terjadi pada leukemia, limfoma, syok, kemoterapi, metabolit
asidosis dan kegagalan fungsi ginjal yang signifi kan akibat penurunan ekskresi atau
peningkatan produksi asam urat.
a. Nilai asam urat di bawah nilai normal tidak bermakna secara klinik.
b. Obat yang dapat meningkatkan kadar urat darah meliputi: tiazid, salisilat (< 2 g/hari),
etambutol, niasin dan siklosporin
c. Obat yang dapat menurunkan kadar urat darah meliputi: allopurinol, probenesid, sulfi
npirazon dan salisilat (> 3 g/hari).

D. Etiologi
Penyebab asam urat adalah metabolisme tubuh yang tidak sempurna. Penyebab asam
urat bisa juga dari kegagalan ginjal mengeluarkan asam urat melalui air seni.Adapun
faktor dari luar adalah makanan yang tinggi purin contohnya kacang-kacangan, emping,
melinjo, daging (Jeroan), ikan, coklat, minuman yang mengandung kafein seperti kopi
dan teh. Faktor dari dalam dikarenakan terjadinya proses penyimpanan metabolisme yang
umumnya berkaitan dengan faktor usia, dimana usia lebih dari 40 tahun atau manula
lebih beresiko besar terkena asam urat (Nabyluro’y, 2011).

E. Patofisiologi
Penyakit arthritis gout (asam urat) merupakan salah satu penyakit inflamasi sendi
yang paling sering ditemukan, ditandai dengan adanya penumpukan kristal monosodium
urat di dalam ataupun di sekitar persendian (Zahara, 2013). Asam urat merupakan kristal
putih tidak berbau dan tidak berasa lalu mengalami dekomposisi dengan pemanasan
menjadi asam sianida (HCN) sehingga cairan ekstraseslular yang disebut sodium urat.

5
 Jumlah asam urat dalam darah dipengaruhi oleh intake purin, biosintesis asam urat dalam
tubuh, dan banyaknya ekskresi asam urat (Kumalasari, 2009).

Gambar 1.Sintesis dan Pemecahan Asam Urat (Kumalasari, 2009).

Kadar asam urat dalam darah ditentukan oleh keseimbangan antara produksi (10%
pasien) dan ekskresi (90% pasien). Bila keseimbangan ini terganggu maka dapat
menyebabkan terjadinya 11 peningkatan kadar asam urat dalam darah yang disebut
dengan hiperurisemia (Manampiring, 2011).

F. Tanda Gejala dan Gambaran Klinis Asam urat

Serangan pertama hanya menyerang satu sendi dan berlangsung selama beberapa
hari, kemudian gejala menghilang secara bertahap, dimana sendi kembala berfungsi dan
tidak muncul gejala hingga muncul serangan berikutya. Biasanya urutan sendi yang
terkena serangan gout (poliarthritis) berulang adalah: ibu jari kaki (podogra), sendi
tarsal kaki, pergelangan kaki, sendi kaki belakangan, pergelangan tangan, lutut, dan
bursa olekranon pada siku (Iskandar, 2012).
Setelah satu sampai dua tahun berikutnya, interval serangan bertambah pendek,
terbentuk tofi dan deformasi atau perubahan bentuk pada sendi-sendiyang tidak dapat
berubah ke bentuk seperti semula, ini disebut sebagai suatu gejala yang irreversibel.
Gejala berupa kulit diatasnya akan berwarna merah atau keunguan, kencang dan licin,
serta terasa hangat dan nyeri jika digerakkan, serta muncul benjolan pada sendi yang
tofus. Jika sudah lima hari, kulit diatasnya akan berwarna merah kusam dan terkelupas

6
 (deskuamasi). Pada kondisi ini, frekuensi kambuh akan penyakit ini semakin sering dan
disertai rasa sakit yang lebih menyiksa akibat adanya tofi (Iskandar, 2012)
Menurut Dianati (2015) Tanda dan Asam urat adalah sebagai berikut:
a. Akut Serangan awal gout berupa nyeri yang berat, bengkak dan berlangsung cepat,
lebih sering di jumpai pada ibu jari kaki. Ada kalanya serangannyeri di sertai
kelelahan, sakit kepala dan demam.
b. Interkritikal Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode
interkritikal asimtomatik. Secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda radang
akut.
c. Kronis Pada gout kronis terjadi penumpukan tofi (monosodium urat) dalamjaringan
yaitu di telinga, pangkal jari dan ibu jari kaki.

2.2 Kreatinin
A. Definisi kreatinin
Kreatinin adalah produk protein otot yang merupakan hasil akhir metabolisme
otot yang dilepaskan dari otot dengan kecepatan hampir konstan dan diekskresi dalam
urin dengan kecepatan yang sama. Kreatinin diekskresikan oleh ginjal melalui
kombinasi filtrasi dan sekresi, konentrasinya relative sama dalam plasma hari ke hari,
kadar yang lebih besar dari nilai normal mengisyaratkan adanya gangguan fungsi
ginjal. (Corwin J.E, 2001).
Kadar kreatinin berbeda setiap orang, umumnya pada orang yang berotot kekar
memiliki kadar kreatinin yang lebih tinggi daripada yang tidak berotot. Kadar agak
meningkat seiring dengan bertambahnya usia, akibat pertambahan massa otot.
Peningkatan dua kali lipat kadar kreatinin serum mengindikasikan adanya penurunan
fungsi ginjal sebesar 50 %, demikian juga peningkatan kadar kreatinin tiga kali lipat
mengisyaratkan penurunan fungsi ginjal sebesar 75 %.( Soeparman dkk, 2001 ).

B. Nilai normal kreatini

Nilai normal kadar kreatinin pada wanita adalah 0,5 – 0,9 mg/dL. Sedangkan pada
laki-laki adalah 0,6 – 1,1 mg/dL. Bayi barulahir : 0,8-1,4 mg/dl. Bayi : 0,7-1,4 mg/dl.
Anak (2-6 tahun) : 0,3-0,6 mg/dl. Anak yang lebih tua : 0,4-1,2 mg/dl.

7
C. Masalah klinik
a. Konsentrasi kreatinin serum meningkat pada gangguan fungsi ginjal baik karena
gangguan fungsi ginjal disebabkan oleh nefritis, penyumbatan saluran urin,
penyakit otot atau dehidrasi akut.
b. Konsentrasi kreatinin serum menurun akibat distropi otot, atropi, malnutrisi atau
penurunan masa otot akibat penuaan.
c. Obat-obat seperti asam askorbat, simetidin, levodopa dan metildopa dapat
mempengaruhi nilai kreatinin pada pengukuran laboratorium walaupun tidak berarti
ada gangguan fungsi ginjal.
d. Nilai kreatinin boleh jadi normal meskipun terjadi gangguan fungsi ginjal pada
pasien lanjut usia (lansia) dan pasien malnutrisi akibat penurunan masa otot.
e. Kreatinin mempunyai waktu paruh sekitar satu hari. Oleh karena itu diperlukan
waktu beberapa hari hingga kadar kreatinin mencapai kadar normal untuk
mendeteksi perbaikan fungsi ginjal yang signifi kan.
f. Kreatinin serum 2 - 3 mg/dL menunjukan fungsi ginjal yang menurun 50 % hingga
30 % dari fungsi ginjal normal.
g. Konsentrasi kreatinin serum juga bergantung pada berat, umur dan masa otot.

D. Faktor Yang Mempengaruhi Pemeriksaan Kreatinin

Ada beberapa faktor yang mempengaruhi kadar kreatinin dalam darah, diantaranya
adalah :
a. Perubahan massa otot.
b. Diet kaya daging meningkatkan kadar kreatinin sampai beberapa jam setelah
makan.
c. Aktifitas fisik yang berkebihan dapat meningkatkan kadar kreatinin darah.
d. Obat obatan seperti sefalosporin, aldacton, aspirin dan co-trimexazole dapat
mengganggu sekresi kreatinin sehingga meninggikan kadar kreatinin darah.
e. Kenaikan sekresi tubulus dan destruksi kreatinin internal.
f. Usia dan jenis kelamin pada orang tua kadar kreatinin lebih tinggi daripada orang
muda, serta pada laki-laki kadar kreatinin lebih tinggi daripada wanita.( Sukandar
E, 1997 ).

8
 E. Metode Pemeriksaan Kreatinin
Pemeriksaan kadar kreatinin darah juga sangat tergantung dari ketepatan perlakuan
pada pengambilan sampel, ketepatan reagen, ketepatan waktu dan suhu inkubasi,
pencatatan hasil pemeriksaa dan pelaporan hasil.
Beberapa metode yang sering dipakai untuk pemeriksaan kreatinin darah adalah :
1) Jaffe reaction
Dasar dari metode ini adalah kreatinin dalam suasana alkalis dengan asam pikrat
membentuk senyawa kuning jingga.Menggunakan alat photometer. Metode ini
meliputi Kreatinin cara deporteinasi dan Kreatinin tanpa deproteinasi.
2) Kinetik
Dasar metode ini relatif sama hanya dalam pengukuran dibutuhkan sekali
pembacaan. Alat yang digunakan autoanalyzer.
3) Enzimatik Darah
Dasar metode ini adalah adanya substrat dalam sampel bereaksi dengan enzim
membentuk senyawa substrat menggunakan alat photometer.

Dari ketiga metode di atas, yang banyak dipakai adalah “Jaffe Reaction”, dimana
metode ini bisa menggunakan serum atau plasma yang telah dideproteinasi dan tanpa
deproteinasi. Kedua cara tersebut mempunyai kelebihan dan kekurangan, salah
satunya adalah untuk deproteinasi cukup banyak memakan waktu yaitu sekitar 30
menit, sedangkan tanpa deproteinasi hanya memerlukan waktu yang relatif singkat
yaitu antara 2-3 menit ( Underwood, 1997).

2.3 Creatinin Clearance

A. Defenisi Creatinin Clearance
Kreatinin terbentuk sebagai hasil dehidrasi kreatin otot dan merupakan produk
sisa kreatin. Kreatinin difiltrasi oleh glomerulus ginjal dan tidak direabsorbsi oleh
tubulus pada kondisi normal.Kreatinin serum dan klirens kreatinin memberikan
gambaran filtrasi glomerulus.Kreatinin Urin (Clcr) J Creatinine clearance B.

9
B. Nilai normal :
Pria : 1 - 2 g/24 jam dan Wanita : 0,8 - 1,8 g/24 jam.

C. Masalah klinik:
Pengukuran kreatinin yang diperoleh dari pengumpulan urin 24 jam, namun hal
itu sulit dilakukan.Konsentrasi kreatinin urin dihubungkan dengan volume urin dan
durasi pengumpulan urin (dalam menit) merupakan nilai perkiraan kerja fungsi ginjal
yang sebenarnya.

D. Faktor yang mempengaruhi pemeriksaaancreatinin clearance

Faktor yang mempengaruhi hasil laboratorium yang dapat meningkatkan creatini
clearance yaitu; obat-obat tertentu, kehamilan, aktivitas fisik yang berlebihan,
konsumsi daging merah dalam jumlah besar,usia,berat badan,tinggi badan dan
gangguan hati.

E. Metode pemeriksaan creatinin clearance

Pemeriksaan kreatinin clearance dapat menggunakan beberapa metode sebagai
berikut :
1. Jaffe rection
dasar yang digunakan metode ini adalah kreatini dalam susasana alkalis
dengan asam fikrat membentuk senyawa kuning jingga dan menggunakan alat
ukur photometer.
2. Kinetik
Dasar metode ini relatif sama hanya dalam pengukuran dibutuhkan sekali
pembacaan. Alat yang digunakan autoanalyzer.
3. Enzimatik Darah
Dasar metode ini adalah adanya substrat dalam sampel bereaksi dengan enzim
membentuk senyawa substrat menggunakan alat photometer.
Kadar kreatini memiliki batas normal yaitu antara 0,5-1,5 mg/dl namun nilai
rujukan dalam menentukan kadar kreatinin urin yaitu 0.6-1,2mg untuk urin
sewaktu dan 1,5 mg untuk urin 24 jam.

10
2.4 BUN
A. Definisi BUN
Blood Urea Nitrogen (BUN) dapat didefinisikan sebagai jumlah nitrogen
ureayang hadir dalam darah. Urea adalah produk limbah yang dibentuk dalam
tubuhselama proses pemecahan protein. Selama metabolisme protein, protein
diubahmenjadi asam amino yang juga menghasilkan amonia. Urea tidak lain
adalahsubstansi yang dibentuk oleh beberapa molekul amonia. Metabolisme
proteinberlangsung dalam hati dan dengan demikian urea juga diproduksi oleh
hati.Selanjutnya, urea ditransfer ke ginjal melalui aliran darah dan dikeluarkan
daritubuh dalam bentuk urin. Dengan demikian, setiap disfungsi ginjal
akanmenyebabkan kadar tinggi atau rendah BUN dalam darah. Kreatinin
(creatinine)adalah produk penguraian dari kreatin fosfat dalam metabolisme otot
dandihasilkan dari kreatin (creatine). Kreatinin pada dasarnya merupakan limbahkimia
yang selanjutnya diangkut ke ginjal melalui aliran darah untuk dikeluarkanmelalui
urin.Kadar kreatinin dapat diukur dalam urin serta darah.

B. Normal BUN
Dewasa : 5 – 25 mg/dl
Anak-anak : 5 – 20 mg/dl
Bayi : 5 – 15 mg/dl
Lanjut usia : kadar sedikit lebih tinggi daripada dewasa

C. Masalah Klinis
Masalah klinis yang muncul dalam pemeriksaan BUN adalah
1. Peningkatan kadar urea disebut uremia.
Azotemia mengacu pada peningkatan semua senyawa nitrogen berberat
molekul rendah (urea, kreatinin, asam urat) pada gagal ginjal.Penyebab uremia
dibagi menjadi tiga, yaitu penyebab prarenal, renal, dan pascarenal.Uremia
prarenalterjadi karena gagalnya mekanisme yang bekerja sebelum filtrasi oleh
glomerulus.

11
 Mekanisme tersebut meliputi :

a. Penurunan aliran darah ke ginjal seperti pada syok, kehilangan darah, dan
dehidrasi;
b. Peningkatan katabolisme protein seperti pada perdarahan gastrointestinal
disertai pencernaan hemoglobin dan penyerapannya sebagai protein dalam
makanan, perdarahan ke dalam jaringan lunak atau rongga tubuh, hemolisis,
leukemia (pelepasan protein leukosit), cedera fisik berat, luka bakar, demam.

Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (penyebab tersering) yang

menyebabkan gangguan ekskresi urea. Gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh
glomerulonefritis, hipertensi maligna, obat atau logam nefrotoksik, nekrosis
korteks ginjal.Gagal ginjal kronis disebabkan oleh glomerulonefritis,
pielonefritis, diabetes mellitus, arteriosklerosis, amiloidosis, penyakit tubulus
ginjal, penyakit kolagen-vaskular.Uremia pascarenal terjadi akibat obstruksi
saluran kemih di bagian bawah ureter, kandung kemih, atau urethra yang
menghambat ekskresi urin. Obstruksi ureter bisa oleh batu, tumor, peradangan,
atau kesalahan pembedahan. Obstruksi leher kandung kemih atau uretra bisa
oleh prostat, batu, tumor, atau peradangan. Urea yang tertahan di urin dapat
berdifusi masuk kembali ke dalam darah.
Beberapa jenis obat dapat mempengaruhi peningkatan urea, seperti : obat
nefrotoksik; diuretic (hidroklorotiazid, asam etakrinat, furosemid, triamteren);
antibiotic (basitrasin, sefaloridin (dosis besar), gentamisin, kanamisin,
kloramfenikol, metisilin, neomisin, vankomisin); obat antihipertensi (metildopa,
guanetidin); sulfonamide; propanolol, morfin; litium karbonat; salisilat.
Sedangkan obat yang dapat menurunkan kadar urea misalnya fenotiazin.
2. Penurunan Kadar
Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat. Pada
nekrosis hepatik akut, sering urea rendah asam-asam amino tidak dapat
dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis, terjadipengurangan sintesis dan
sebagian karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak
semestinya.

12
 Pada karsinoma payudara yang sedang dalam pengobatan dengan androgen
yang intensif, kadar urea rendah karena kecepatan anabolisme protein yang
tinggi. Pada akhir kehamilan, kadar urea kadang-kadang terlihat menurun, ini
bisa karena peningkatan filtrasi glomerulus, diversi nitrogen ke fetus, atau
karena retensi air. Penurunan kadar urea juga dijumpai pada malnutrisi protein
jangka panjang. Penggantian kehilangan darah jangka panjang, dekstran,
glukosa, atu saline intravena, bisa menurunkan kadar urea akibat pengenceran.
Untuk menilai fungsi ginjal, permintaan pemeriksaan BUN hampir selalu
disatukan dengan kreatinin (dengan darah yang sama). Rasio BUN terhadap
kreatinin merupakan suatu indeks yang baik untuk membedakan antara berbagai
kemungkinan penyebab uremia.Rasio BUN/kreatinin biasanya berada pada
rentang 12-20. Peningkatan kadar BUN dengan kreatinin yang normal
mengindikasikan bahwa penyebab uremia adalah nonrenal (prarenal).
Peningkatan BUN lebih pesat daripada kreatinin menunjukkan penurunan fungsi
ginjal.Pada dialysis atau transplantasi ginjal yang berhasil, urea turun lebih cepat
daripada kreatinin. Pada gangguan ginjal jangka panjang yang paranh, kadar
yrea terus meningkat, sedangkan kadar kreatinin cenderung mendatar, mungkin
akibat akskresi melalui saluran cerna.

D. Faktor yang Dapat Mempengaruhi BUN

1. Status dehidrasi dari penderita harus diketahui. Pemberian cairan yang berlebihan
dapat menyebabkan kadar BUN rendah palsu, dan sebaliknya, dehidrasi dapat
memberikan temuan kadar tinggi palsu.
2. Diet rendah protein dan tinggi karbohidrat dapat menurunkan kadar ureum.
Sebaliknya, diet tinggi protein dapat meningkatkan kadar ureum, kecuali bila
penderita banyak minum.
3. Pengaruh obat (misal antibiotik, diuretik, antihipertensif) dapat meningkatkan kadar
BUN.

13
 E. Metode pemeriksaan Bun
1. Pra Analitik:
Dilakukan pengambilan specimen darah pada pasien. Lalu dilakukan
pengolahan sampel untuk mendapatkan sampel serum. Untuk mengukur kadar
ureum diperlukan sampel serum atau plasma heparin. Kumpulkan 3-5 ml darah
vena pada tabung bertutup merah atau bertutup hijau (heparin), hindari
hemolisis.Centrifus darah kemudian pisahkan serum/plasma-nya untuk diperiksa.
Penderita dianjurkan untuk puasa terlebih dulu selama 8 jam sebelum
pengambilan sampel darah untuk mengurangi pengaruh diet terhadap hasil
laboratorium. Urea stabil 24 jam pada suhu kamar, beberapa hari pada suhu 2-8◦C,
2-3 bulan jika dibekukan.
2. Analitik:
Kadar ureum (BUN) diukur dengan metode kolorimetri menggunakan
fotometer atau analyzer kimiawi. Pengukuran berdasarkan atas reaksi enzimatik
dengan diasetil monoksim yang memanfaatkan enzim urease yang sangat spesifik
terhadap urea.Konsentrasi urea umumnya dinyatakan sebagai kandungan nitrogen
molekul, yaitu nitrogen urea darah (blood urea nitrogen, BUN).Namun di
beberapa negara, konsentrasi ureum dinyatakan sebagai berat urea total. Nitrogen
menyumbang 28/60 dari berat total urea, sehingga konsentrasi urea dapat dihitung
dengan mengalikan konsentrasi BUN dengan 60/28 atau 2,14.

2.5 Fospatase Asam

A. Definisi Fospatase Asam
Asam fosfatase adalah enzim hidrolitik lisosom. Oleh sebab itu, kenaikan
konsentrasi asam fosfatase dapat mengindikasikan penyakit tertentu, seperti penyakit
Gaucher dan penyakit Niemann-Pick.Asam fosfat dapat ditemukan dalam berbagai
jaringan tubuh, termasuk hati, sel darah merah, sumsum tulang dan
trombosit.Namun, enzim ini paling banyak ditemui pada kelenjar prostat berupa
isoenzim (atau asam fosfat prostat).Pada umumnya, enzim ini akan meningkat
apabila Anda menderita kanker prostat yang menyebar dari prostat ke bagian tubuh
lain, terutama tulang. Tingginya jumlah enzim menunjukkan tingkat

14
 metastasis.Jumlah asam yang tinggi juga terdapat dalam sel darah putih, terutama
pada sel mono darah putih (bentuk dewasa dari makrofag) dan kelenjar getah bening
yang berguna untuk mendiagnosis gangguan sistem limfatik dan hairy cell leukemia
(HCLPada laki-laki, setengah dari jumlah total asam fosfatase ditemukan dalam
prostat, sedangkan sisanya ditemukan dalam hati, limpa, sel darah, dan sumsum
tulang. Sementara pada wanita, seluruh asam fosfat hanya ditemukan dalam hati, sel
darah merah, dan trombosit.

B. Normal Nilai Fospatase Asam

Dewasa/manula: 0,13-0,63 unit/L (Roy, Brower, Hayden 37°C) atau 2,2-10,5
unit/L(S1 unit).
anak-anak: 8,6-12,6 unit/ml (30°C)
bayi: 10,4-16,4 unit/ml (30°C).

C. Masalah klinis
a. Penurunan kadar : sindrom down. Pengaruh obat : fluorida, oksalat, fosfat,
alkohol.
b. Penigkatan kadar : karsinoma prostat, mieloma multipel, penyakit paget, kanker
payudara dan tulang, BPH, anemia sel sabit, sirosis, gagal ginjal kronis,
hiperparatiroidisme, osteogenesis, imperfekta, infark miokardium. Pengaruh obat :
androgen pada wanita, klofibrat (astromid-S).

D. Faktor Yang Mempengaruhi Fospatase Asam:

a. Hemolisis pada sampel darah dapat menyebabkan hasil uji yang tidak akurat.
b. Obat tertentu dapat menurunkan kadar ACP serum (lihat pengaruh obat).
c. Jika spesimen darah terpajan di udara terbuka dan dibiarkan dalam suhu kamar
lebih dari 1 jam, kadar ACP akan menurun.

E. Metode Pemeriksaan Fospatase Asam:

Fosfatase asam (acid phosphatase, ACP).Fosfatase asam bekerja pada pH yang
lebih kecil dari 7.Rentangan pH yang memenuhi syarat ini tentu saja banyak sekali.

15
 Akan tetapi, enzim terpenting di dalam kelompok ini, yaitu fosfatase asam yang
berasal dari kelenjar prostat, bekerja pada pH tertentu, yaitu disekitar 5. Enzim ini
adalah enzim lisosom, sehigga terdapat di semua sel yang mempunyi lisosom,
kecuali sel darah merah. Konsentrasi enzim fosfatase asam yang tinggi (ACP) dapat
di temukan pada kelenjar prostat dan semen. Konsentrasinya agak berkurang di
dalalm sum-sum tulang, sel darah merah, hati, dan limpa.Kenaikan ACP serum
tertinggi terjadi pada kasus kanker prostat.Pada hipertrofi prostat yang jinak (benign
prostatic hypertrophy, BPH), kadarnya juga di atas normal. Peningkatan kadar
fosfatase alkalin yang cukup tinggi dapat menyebabkan kadar seruMm ACP tinggi
yang keliru.

2.6 Ureum
A. Definisi Ureum
Ureum atau urea adalah suatu senyawa organik yang terdiri dari unsur karbon,
hidrogen, oksigen dan nitrogen dengan rumus CON2H4 atau (NH2)2CO. Urea juga
dikenal dengan nama carbamide yang terutama digunakan di kawasan Eropa. Nama
lain yang juga sering dipakai adalah carbamide resin, isourea, carbonyl diamide dan
carbonyldiamine. Senyawa ini adalah senyawa organik sintesis pertama yang berhasil
dibuat dari senyawa anorganik, yang akhirnya meruntuhkan konsep vitalisme.
Urea (CO[NH2]2) merupakan produk metabolik mengandung nitrogen dari
katabolisme protein pada manusia, yang mewakili lebih dari 75% nitrogen non-protein
yang dieksresikan. Biosintesis urea dari amonia asal nitrogen-asam-amino dilakukan
oleh enzim hepatik pada siklus urea. Selama proses katabolisme protein, nitrogen asam
amino dikonversi menjadi urea dalam hati melalui enzim siklus urea.

B. Normal Nilai Ureum

Ureum nilai normalnya 10-50 mg/dl.

C. Masalah Klinis
1. Peningkatan kadar peningkatan kadar urea disebut uremia. Azotemia mengacu pada
peningkatan semua senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea, kreatinin,

16
 asam urat) pada gagal ginjal.Penyebab uremia dibagi menjadi tiga, yaitu penyebab
prarenal, renal, dan pascarenal.Uremia prarenal terjadi karena gagalnya mekanisme
yang bekerja sebelum filtrasi oleh glomerulus.
2. Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat. Pada nekrosis
hepatik akut, sering urea rendah asam-asam amino tidak dapat dimetabolisme lebih
lanjut.Pada sirosis hepatis, terjadipengurangan sintesis dan sebagian karena retensi
air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak semestinya.Pada karsinoma
payudara yang sedang oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak semestinya.(
Riswanto.2010 ).

D. Faktor yang mempengaruhi pemeriksaan ureum

Status dehidrasi dari penderita harus diketahui. Pemberian cairan yang
berlebihan dapat menyebabkan kadar BUN rendah, dan sebaliknya. Diet rendah
protein dan tinggi karbohidrat dapat menurunkan kadar ureum. Sebaliknya, diet
tinggi protein dapat meningkatkan kadarureum, kecuali bila penderita banyak
minum. Pengaruh obat (misal antibiotik, diuretik, antihipertensif) dapat
meningkatkan kadar BUN.

E. Metode Pemeriksaan
Kadar ureum dalam serum / plasma mencerminkan keseimbangan antara
produksi dan ekskresi. Metoda penetapan adalah dengan mengukur nitrogen, di
Amerika Serikat hasil penetapan disebut sebagai nitrogen ureum dalam darah ( Blood
Urea Nitrogen, BUN ). Dalam serum normal konsentrasi BUN adalah 8 –25 mg / dl,
dan kadar ureum dalam serum normal adalah 10 – 50 mg/dl. Nitrogen menyusun 28 /
60 bagian dari berat ureum, karena itu konsentrasi ureum dapat dihitung dari BUN
dengan menggunakan faktor perkalian 2,14 (Widmann, Frances. K, 1995).

17
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Berdasarkan pembahasan dari makalah ini dapat disimpulakan :
a. Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin. Asam urat disintesis di hati,
diangkut sirkulasi ke ginjal. Intake purin normal melalui makanan akan menghasilkan
0,5 – 1 gr/hari.
b. Kreatinin adalah produk protein otot yang merupakan hasil akhir metabolisme otot yang
dilepaskan dari otot dengan kecepatan hampir konstan dan diekskresi dalam urin dengan
kecepatan yang sama.
c. Mengukur fungsi ginjal dalam ekskresi kreatinin. Apabila clearance mengecil berarti
konsentrasi kreatinin dalam darah naik.
d. Asam fosfatase adalah enzim hidrolitik lisosom. Oleh sebab itu, kenaikan konsentrasi
asam fosfatase dapat mengindikasikan penyakit tertentu, seperti penyakit Gaucher dan
penyakit Niemann-Pick.Asam fosfat dapat ditemukan dalam berbagai jaringan tubuh,
termasuk hati, sel darah merah, sumsum tulang dan trombosit.Namun, enzim ini paling
banyak ditemui pada kelenjar prostat berupa isoenzim (atau asam fosfat prostat).
e. Ureum merupakan produk metabolik mengandung nitrogen dari katabolisme protein
pada manusia, yang mewakili lebih dari 75% nitrogen non-protein yang dieksresikan.
Biosintesis urea dari amonia asal nitrogen-asam-amino dilakukan oleh enzim hepatik
pada siklus urea.

3.2 Saran
Dengan adanya makalah ini diharapkan para pembaca dapat mengetahui lebih banyak
lagi tentang pemerikasaan asam urat, Bun, kreatinin, creatinin clearance, fosfatase asam,
ureum guna menambah wawasan untuk pembelajaran. Penyusun menyadari dalam
penyusunan makalah ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, penyusun
mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun untuk kesempurnaan penyusunan
makalah ini.

18
 DAFTAR PUSTAKA

Ahmad. R. nabiluro’y. 2011. Cara mudah cegah, mengobati asam urat dan hipertensi cetakan 1
dinamika media
Bobulescu, I. a moe, o. w, renal transport of uric acid: evolving conceps and uncrertainties. NIH
public acces. adv kronik kidney dis 2012 november: 19(6):358-371. Doi
:10.1053/jack.d.2012.07.009.
Corwin, Elizabeth J. 2011. Buku Saku Patofisiologi (hands book of pathophysiologi) Jakarta :
EGC.
Kumalasari TS, saryono, purnawan I. 2009. Hubungan indeks massa tubuh dengan kadar asam
urat darah pada penduduk desa banjaranyar. Jurnal keperawatan soedirman (the soedirman
journal of nursing). No 3. November 2009.
Manampiring AE. Bodhy W. 2011. Laporan penelitian Itek dan seni (lembaga penelitian) :
prevalensi hyperurisemia padaremaja obesitas dikota Tomohon universitas sam ratulangi.
Manado.
Menampiring, AE, bodhy W.2011. Lamporan Penelitian Itek dan Seni (Lembaga Penelitian):
Prevalensi Hiperurisemia Pada Remaja Obesitas di Kota Tomohon. Universitas Sam
Ratulangi: Manado.
Riswanto, 2010, Kreatin Darah (serum), Tersedia, http://lab kesehatan. blogspot.
com/search/label/Tes%20kimia%20darah, diakses pada 18 Februari 2012.
Soeparman, ddk. 2001. Ilmu penyakit Dalam Jilid II.Jakarta : Balai Penerbit FKUL.
Sukandar E. 1997. Tinjauan Umum Nefropati Diabetik in Nefropati Klinik. Edisi ke-2 Bandung :
Penerbit ITB.
Underwood.1997. Patologi Umum dan Sistematik.Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
Widman, France K.1995. Tinjauan klinis atas hasil pemeriksaan laboratorium. Ed.9. penerjemah:
Siti boidena Kresno; Ganda soebrata ,J.Latu. Jakarta :EGC.
Wortmann RL. Gout and Hyperuricemia. In: Firestein GS, Budd RC, Harris ED, Rudy S, Sergen
JS, editors. Kelley‟s Textbook of Rheumatology. 8th ed. Philadelphia:Saunders;
2010.p.1481-506.
Zahara R. 2013. Artiritis Gout Metakarpal dengan Prilaku makanan Tinggi Purin Diperberat oleh
Aktivitas Mekanik Pada kepala Keluarga dengan Posisi Menggenggam Statis. Medula,
Volume 1, Nomor 3, Oktober 2013.

19