MAKALAH KEPERAWATAN ANAK

NEFROTIK SYNDROME

DOSEN PEMBIMBING :
Ns. Novita Kusumarini, M.Kep

DISUSUN OLEH :
Meliza Ningsih
P031914472011

POLTEKES KEMENKES RIAU PROGRAM STUDI

DIII KEPERAWATAN DILUAR KAMPUS UTAMA
TAHUN AJARAN 2021/2022

1
 KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan puji serta syukur atas kehadirat ALLAH SWT atas segala
kebesaran dan nikmat hidayah yang telah diberikan-Nya, sehingga saya dapat
menyelesaikan makalah tentang NEFROTIK SYNDROM ini dengan lancar.
Penyusunan makalah ini dalam rangka memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Anak
sebagai sarana pengetahuan dan referensi bagi yang memerlukan.
Makalah ini masih memiliki kekurangan dan kelemahan. Oleh karena itu, saya
meminta maaf atas kekurangan tersebut. Juga senantiasa membuka tangan menerima
kritik maupun saran yang membangun agar kelak saya bisa lebih baik lagi. Harapan
saya semoga karya kecil ini bisa bermanfaat bagi siapapun yang membacanya.

19 januari 2021

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................................. 2

DAFTAR ISI ........................................................................................................................ 3
BAB I PENDAHULUAN..................................................................................................... 4
A. LATAR BELAKANG.............................................................................................. 4
B. RUMUSAN MASALAH.......................................................................................... 4
C. TUJUAN................................................................................................................... 4
BAB II PEMBAHASAN...................................................................................................... 5
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN............................................................................... 12
BAB IV PENUTUP.............................................................................................................. 15
A. KESIMPULAN ....................................................................................................... 15
B. SARAN...................................................................................................................... 15
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................... 16

3
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sindrom nefrotik adalah kumpulan gejala klinis yang timbul dari kehilangan
protein karena kerusakan glomerulus yang difus. (Luckmans, 1996 : 953).
Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,
hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia kadang-kadang terdapat hematuria,
hipertensi dan penurunan fungsi ginjal. (Ngastiyah, 1997).
Sindrom Nefrotik akut (SNA) sering terjadi pada anak usia 5-12 tahun, jarang
terjadi pada anak dibawah 3 tahun. Sekitar 97% kasus terjadi di negara berkembang
dan berkurang di industri atau negara maju. Kejadiannya telah menurun di Amerika
Serikat dan juga di negara lain, seperti Jepang, Eropa Tengah, Inggris Raya dan
Korea Selatan. Hal ini berkaitan dengan kondisi hygien yang baik, lingkungan yang
sehat, serta penggunaan antibiotik. WHO (world health organization)
memperkirakan kasus sindrom nefrotik akut terjadi kira-kira 472.000 kasus setiap
tahunnya secara global dengan 5.000 kematian setiap tahunnya. Kira-kira 404.000
kasus dilaporkan terjadi pada anak-anak dan 456 terjadi pada negara berkembang
(Parmar, 2016).

B. Rumusan Masalah
1. Jelaskan konsep sindrom nefrotik ?
2. Jelaskan asuhan keperawatan pada sindrom nefrotik?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui konsep sindrom nefrotik
2. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada sindrom nefrotik.

4
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian
Sindrom nefrotik adalah kumpulan gejala klinis yang timbul dari
kehilangan protein karena kerusakan glomerulus yang difus. (Luckmans, 1996 :
953).
Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,
hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia kadang-kadang terdapat hematuria,
hipertensi dan penurunan fungsi ginjal. (Ngastiyah, 1997).
B. Etiologi
Sebab penyakit sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini
dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. Jadi merupakan suatu reaksi antigen-
antibodi. Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi:
1. Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal.
Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Sindrom nefrotik jenis ini
resisten terhadap semua pengobatan. Salah satu cara yang bisa dilakukan
adalah pencangkokan ginjal pada masa neonatus namun tidak berhasil.
Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan
pertama kehidupannya.

2. Sindrom nefrotik sekunder

Disebabkan oleh:
a. Malaria kuartana atau parasit lain
b. Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura
anafilaktoid.
c. Glumeronefritis akut atau glumeronefritis kronis, trombisis vena renalis.
d. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas,
sengatan lebah, racun oak, air raksa.
e. Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis
membranoproliferatif hipokomplementemik.

5
 3. Sindrom nefrotik idiopatik ( tidak diketahui sebabnya )
Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan
pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churg dkk membagi
dalam 4 golongan yaitu: kelainan minimal,nefropati membranosa,
glumerulonefritis proliferatif dan glomerulosklerosis fokal segmental.

B. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala yang muncul pada anak yang mengalami Sindrom nefrotik adalah:
1. Oedem umum ( anasarka ), terutama jelas pada muka dan jaringan periorbital.
2. Proteinuria dan albuminemia.
3. Hipoproteinemi dan albuminemia.
4. Hiperlipidemi khususnya hipercholedterolemi.
5. Lipid uria.
6. Mual, anoreksia, diare.
7. Anemia, pasien mengalami edema paru.

C. Klasifikasi
Whaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik:
1. Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : minimal change nephrotic
syndrome). Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada
anak usia sekolah. Anak dengan sindrom nefrotik ini, pada biopsi
ginjalnya terlihat hampir normal bila dilihat dengan mikroskop cahaya.

2. Sindrom Nefrotik Sekunder

Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus eritematosus sistemik,
purpura anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi system endokarditis, bakterialis
dan neoplasma limfoproliferatif.

3. Sindrom Nefrotik Kongenital

Factor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal. Bayi
yang terkena sindrom nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala awalnya adalah
edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten terhadap semua pengobatan dan
kematian dapat terjadi pada tahun-yahun pertama kehidupan bayi jika tidak
dilakukan dialysis.
D. Patofisiologi
Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah
proteinuria sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder.
Kelainan ini disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler
glomerulus yang sebabnya belum diketahui yang terkait dengan hilannya
muatan negative gliko protein dalam dinding kapiler. Pada sindrom nefrotik
keluarnya protein terdiri atas campuran albumin dan protein yang
sebelumnya terjadi filtrasi protein didalam tubulus terlalu banyak akibat dari
kebocoran glomerolus dan akhirnya diekskresikan dalam urin. (Husein A
Latas, 2002 : 383).

Pada sindrom nefrotik protein hilang lebih dari 2 gram perhari yang
terutama terdiri dari albumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia, pada
umumnya edema muncul bila kadar albumin serum turun dibawah 2,5
gram/dl. Mekanisme edema belum diketahui secara fisiologi tetapi
kemungkinan edema terjadi karena penurunan tekanan onkotik/ osmotic
intravaskuler yang memungkinkan cairan menembus keruang intertisial, hal
ini disebabkan oleh karena hipoalbuminemia. Keluarnya cairan keruang
intertisial menyebabkan edema yang diakibatkan pergeseran cairan. (Silvia A
Price, 1995: 833).

Akibat dari pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume
darah arteri menurun dibandingkan dengan volume sirkulasi efektif, sehingga
mengakibatkan penurunan volume intravaskuler yang mengakibatkan
menurunnya tekanan perfusi ginjal. Hal ini mengaktifkan system rennin
angiotensin yang akan meningkatkan konstriksi pembuluh darah dan juga
akan mengakibatkan rangsangan pada reseptor volume atrium yang akan
merangsang peningkatan aldosteron yang merangsang reabsorbsi natrium
ditubulus distal dan merangsang pelepasan hormone anti diuretic yang
meningkatkan reabsorbsi air dalam duktus kolektifus. Hal ini mengakibatkan
peningkatan volume plasma tetapi karena onkotik plasma berkurang natrium
dan air yang direabsorbsi akan memperberat edema. (Husein A Latas, 2002:
383).
 Stimulasi renis angiotensin, aktivasi aldosteron dan anti diuretic
hormone akan mengaktifasi terjadinya hipertensi. Pada sindrom nefrotik kadar
kolesterol, trigliserid, dan lipoprotein serum meningkat yang disebabkan oleh
hipoproteinemia yang merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati,
dan terjadinya katabolisme lemak yang menurun karena penurunan kadar
lipoprotein lipase plasma. Hal ini dapat menyebabkan arteriosclerosis.
(Husein A Latas, 2002: 383).
 E. Pathways

Reaksi auto
imun idiopatik Penyakit sekunder

Degenerasi dan peradangan

glomerolus

Peningkatan permeabilitas

membran Protein dan albumin

keluar proteinuria

hipoalbuminemia

Tekanan
Osmotic plasma Konsentrasi Merangsang Merangsang sintesa
albumin sintesa lipid protein dalam hati
plasma
Tekanan
hidrostatik imunitas

Lipoprotein
Resiko
infeksi
Hipertrigliserid
Transudasi air hiperkolesterolemi
dan elektrolit ke a
ruang intertisiil

edema hipovolemia Retensi cairan

diseluruh tubuh arteroslerosi
s
Sel terjepit
Aliran plasma
ke
Penyakit jantung koroner
Gangguan ginjal Sekresi aldosteron Sekresi ADH
metabolisme sel
kelelahan Aktivasi mekanisme Stimulasi
renin angiotensin jaringan
 tubuler Stimulasi duktus kolektifus

Intoleransi
aktivitas
 Aktivasi Stimulasi Stimulasi duktus
mekanisme renin jaringan kolektifus
angiotensin tubuler

Kontriksi Reabsorbsi Na Reabsorbsi

pembuluh air oliguri
darah

hipertesi Retensi cairan

diseluruh tubuh

Edema immobilita
berdasar s
kan
bedrest
Penekanan lama
Sulit bergerak Perubahan pada tubuh
penampila
Gg. Integritas kulit
n
Gg. Body image
Intoleransi
aktivitas

Paru-paru
Abdomen
Edema disaluran Kelebihan
Ekspansi volume cairan
Menekan pencernaan
dada dan paru
gaster

usus
Ventilasi
tidak adekuat Mual,

muntah Absorbsi tidak

adekuat
Sesak nafas
anoreksia
Gg. Pola eliminasi
Perubahan pola diare
Perubahan nutrisi kurang dari
nafas kebutuhan
7
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
a. Urine
Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguria).
Warna urine kotor, sediment kecoklatan menunjukkan
adanya darah, hemoglobin, mioglobin, porfirin.
b. Darah
Hemoglobin menurun karena adanya anemia. Hematokrit
menurun. Natrium biasanya meningkat, tetapi dapat
bervariasi. Kalium meningkat sehubungan dengan retensi
seiring dengan perpindahan seluler (asidosis) atau
pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). Klorida,
fsfat dan magnesium meningkat. Albumin < 2,5 g / dl,
kolesterol dan trigliserid meningkst.
2. Biosi ginjal dilakukan untuk memperkuat diagnosa.

G. Penatalaksanan
1. Diperlukan tirah baring selama masa edema parah yang
menimbulkan keadaan tidak berdaya dan selama infeksi yang
interkuten. Juga dianjurkan untuk mempertahankan tirah baring
selama diuresis jika terdapat kehilangan berat badan yang cepat.
2. Diit. Pada beberapa unit masukan cairan dikurangi menjadi 900
sampai 1200 ml/ hari dan masukan natrium dibatasi menjadi 2
gram/ hari. Jika telah terjadi diuresis dan edema menghilang,
pembatasan ini dapat dihilangkan. Usahakan masukan protein
yang seimbang dalam usaha memperkecil keseimbangan negatif
nitrogen yang persisten dan kehabisan jaringan yang timbul
akibat kehilangan protein. Diit harus mengandung 2-3 gram
protein/ kg berat badan/ hari. Anak yang mengalami anoreksia
akan memerlukan bujukan untuk menjamin masukan yang
adekuat.

8
3. Perawatan kulit. Edema masif merupakan masalah dalam
perawatan kulit. Trauma terhadap kulit dengan pemakaian
kantong urin yang sering, plester atau verban harus dikurangi
sampai minimum. Kantong urin dan plester harus diangkat
dengan lembut, menggunakan pelarut dan bukan dengan cara
mengelupaskan. Daerah popok harus dijaga tetap bersih dan
kering dan scrotum harus disokong dengan popok yang tidak
menimbulkan kontriksi, hindarkan menggosok kulit.
4. Perawatan mata. Tidak jarang mata anak tertutup akibat edema
kelopak mata dan untuk mencegah alis mata yang melekat,
mereka harus diswab dengan air hangat.
5. Kemoterapi:
a. Prednisolon digunakan secra luas. Merupakan kortokisteroid yang
mempunyai efek samping minimal. Dosis dikurangi setiap 10 hari
hingga dosis pemeliharaan sebesar 5 mg diberikan dua kali sehari.
Diuresis umumnya sering terjadi dengan cepat dan obat dihentikan
setelah 6-10 minggu. Jika obat dilanjutkan atau diperpanjang, efek
samping dapat terjadi meliputi terhentinya pertumbuhan,
osteoporosis, ulkus peptikum, diabeters mellitus, konvulsi dan
hipertensi.
b. Jika terjadi resisten steroid dapat diterapi dengan diuretika untuk
mengangkat cairan berlebihan, misalnya obat-abatan spironolakton
dan sitotoksik ( imunosupresif ). Pemilihan obat-obatan ini
didasarkan pada dugaan imunologis dari keadaan penyakit. Ini
termasuk obat-obatan seperti 6-merkaptopurin dan siklofosfamid.

6. Penatalaksanaan krisis hipovolemik. Anak akan mengeluh nyeri

abdomen dan mungkin juga muntah dan pingsan. Terapinya
dengan memberikan infus plasma intravena. Monitor nadi dan
tekanan darah.
7. Pencegahan infeksi. Anak yang mengalami sindrom nefrotik
cenderung mengalami infeksi dengan pneumokokus kendatipun
infeksi virus juga merupakan hal yang menganggu pada anak
dengan steroid dan siklofosfamid.

8. Perawatan spesifik meliputi: mempertahankan grafik cairan yang

tepat, penimbnagan harian, pencatatan tekanan darah dan

9
 pencegahan dekubitus.

9. Dukungan bagi orang tua dan anak. Orang tua dan anak sering kali
tergangu dengan penampilan anak. Pengertian akan perasan ini
merupakan hal yang penting. Penyakit ini menimbulkan tegangan
yang berta pada keluarga dengan masa remisi, eksaserbasi dan
masuk rumah sakit secara periodik. Kondisi ini harus diterangkan
pada orang tua sehingga mereka mereka dapat mengerti perjalanan
penyakit ini. Keadaan depresi dan frustasi akan timbul pada
mereka karena mengalami relaps yang memaksa perawatan di
rumah sakit.

BAB III

10
 ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Lakukan pengkajian fisik, termasuk pengkajian luasnya edema.
2. Kaji riwayat kesehatan, khususnya yang berhubungan dengan adanya
peningkatan berat badan dan kegagalan fungsi ginjal.
3. Observasi adanya manifestasi dari Sindrom nefrotik : Kenaikan berat
badan, edema, bengkak pada wajah ( khususnya di sekitar mata yang timbul
pada saat bangun pagi , berkurang di siang hari ), pembengkakan abdomen
(asites), kesulitan nafas ( efusi pleura ), pucat pada kulit, mudah lelah,
perubahan pada urin ( peningkatan volum, urin berbusa ).
4. Pengkajian diagnostik meliputi meliputi analisa urin untuk protein, dan sel
darah merah, analisa darah untuk serum protein ( total albumin/globulin
ratio, kolesterol ) jumlah darah, serum sodium.

B. Prioritas Diagnosa Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan b. d. penurunan tekanan osmotic plasma. ( Wong,
Donna L, 2004 : 550)
2. Perubahan pola nafas b.d. penurunan ekspansi paru.(Doengoes, 2000: 177)
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d.
anoreksia. (Carpenito,1999: 204)
4. Resti infeksi b.d. menurunnya imunitas, prosedur invasif (Carpenito,
1999:204).
5. Intoleransi aktivitas b.d. kelelahan. (Wong, Donna L, 2004:550)
6. Gangguan integritas kulit b.d. immobilitas.(Wong,Donna,2004:550)
7. Gangguan body image b.d. perubahan penampilan. (Wong, Donna,
2004:553).
8. Gangguan pola eliminasi:diare b.d. mal absorbsi.

C. Perencanaan Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b. d. penurunan tekanan osmotic plasma. ( Wong,
Donna L, 2004 : 550)
Tujuan: tidak terjadi akumulasi cairan dan dapat mempertahankan
keseimbangan intake dan output.
KH: menunjukkan keseimbangan dan haluaran, tidak terjadi peningkatan
berat badan, tidak terjadi edema.
Intervensi:
a. Pantau, ukur dan catat intake dan output cairan
b. Observasi perubahan edema
c. Batasi intake garam
d. Ukur lingkar perut

11
 e. Timbang berat badan setiap hari
f. kolaborasi pemberian obat-obatan sesuai program dan monitor efeknya

2. Perubahan pola nafas b.d. penurunan ekspansi paru.(Doengoes,

2000: 177) Tujuan: Pola nafas adekuat

KH: frekuensi dan kedalaman nafas dalam batas normal Intervensi:

a. Auskultasi bidang paru

b. Pantau adanya gangguan bunyi nafas

c. Berikan posisi semi fowler

d. Observasi tanda-tanda vital

e. Kolaborasi pemberian obat diuretik

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d.

anoreksia. (Carpenito,1999: 204)

Tujuan: kebutuhan nutrisi terpenuhi

KH: tidak terjadi mual dan muntah, menunjukkan masukan yang

adekuat, mempertahankan berat badan

Intervensi:

a. Tanyakan makanan kesukaan pasien

b. Anjurkan keluarga untuk mrndampingi anak pada saat makan
c. Pantau adanya mual dan muntah
d. Bantu pasien untuk makan
e. Berikan makanan sedikit tapi sering
f. Berikan informasi pada keluarga tentang diet klien

4. Resti infeksi b.d. menurunnya imunitas, prosedur invasif.

12
 (Carpenito, 1999:204).

Tujuan: tidak terjadi infeksi

KH: tidak terdapat tanda-tanda infeksi, tanda-tanda vitl dalam batas

normal, leukosit dalam batas normal.

Intervensi:

a. Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan

b. Pantau adanya tanda-tanda infeksi
c. Lakukan perawatan pada daerah yang dilakukan prosedur invasif
d. Anjurkan keluarga untuk mrnjaga kebersihan pasien
e. Kolaborasi pemberian antibiotik.

5. Intoleransi aktivitas b.d. kelelahan. (Wong, Donna L, 2004:550)

Tujuan: pasien dapat mentolerir aktivitas dan mrnghemat energi

KH: menunjukkan kemampuan aktivitas sesuai dengan kemampuan,

mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas

Intervensi:

a. Pantau tingkat kemampuan pasien dalan beraktivitas

b. Rencanakan dan sediakan aktivitas secara bertahap

c. Anjurkan keluarga untuk membantu aktivitas pasien

d. Berikan informasi pentingnya aktivitas bagi pasien

6. Gangguan integritas kulit b.d. immobilitas.(Wong,Donna,2004:550)

Tujuan: tidak terjadi kerusakan integritas kulit

KH: integritas kulit terpelihara, tidak terjadi kerusakan kulit

Intervensi:

a. Inspeksi seluruh permukaan kulit dari kerusakan kulit dan iritasi

13
 b. Berikan bedak/ talk untuk melindungi kulit

c. Ubah posisi tidur setiap 4 jam

d. Gunakan alas yang lunak untuk mengurangi penekanan pada

kulit.

7. Gangguan body image b.d. perubahan penampilan. (Wong, Donna,

2004:553).

Tujuan: tidak terjadi gangguan boby imag

KH: menytakan penerimaan situasi diri, memasukkan perubahan

konsep diri tanpa harga diri negatif

Intervensi:

a. Gali perasaan dan perhatian anak terhadap penampilannya

b. Dukung sosialisasi dengan orang-orang yang tidak terkena infeksi
c. Berikan umpan balik posotif terhadap perasaan anak

8. Gangguan pola eliminasi:diare b.d. mal absorbsi. Tujuan: tidak

terjadi diare

KH: pola fungsi usus normal, mengeluarkan feses lunak

Intervensi:
a. Observasi frekuensi, karakteristik dan warna feses
b. Identifikasi makanan yang menyebabkan diare pada
pasien
c. Berikan makanan yang mudah diserap dan tinggi serap.

BAB IV
PENUTUP

14
A. Kesimpulan
Sindrom nefrotik adalah kumpulan gejala klinis yang timbul dari
kehilangan protein karena kerusakan glomerulus yang difus. (Luckmans, 1996 :
953). Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,
hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia kadang-kadang terdapat hematuria,
hipertensi dan penurunan fungsi ginjal. (Ngastiyah, 1997).
Sindrom Nefrotik akut (SNA) sering terjadi pada anak usia 5-12 tahun,
jarang terjadi pada anak dibawah 3 tahun. Kelainan ini disebabkan oleh karena
kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus yang sebabnya belum
diketahui yang terkait dengan hilannya muatan negative gliko protein dalam
dinding kapiler. Pada sindrom nefrotik keluarnya protein terdiri atas campuran
albumin dan protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein didalam tubulus
terlalu banyak akibat dari kebocoran glomerolus dan akhirnya diekskresikan
dalam urin. (Husein A Latas, 2002 : 383).

B. Saran
Demikian makalah dan asuhan keperawatan yang kami sampaikan. Kami
berharap agar makalah yang kami buat ini dapat bermanfaat bagi para teman-
teman masiswa/i dan pembaca sekalian.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2003. Medical Surgical Nursing (Perawatan

15
Medikal Bedah), alih bahasa: Monica Ester. Jakarta : EGC.
Carpenito, L. J.1999. Hand Book of Nursing (Buku Saku Diagnosa
Keperawatan), alih bahasa: Monica Ester. Jakarta: EGC.
Donna L, Wong. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Anak, alih bahasa:
Monica Ester. Jakarta: EGC.
Husein A Latas. 2002. Buku Ajar Nefrologi. Jakarta: EGC. Ngastiyah.
1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC

16