MAKALAH

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

Asuhan Keperawatan Glomerulonefhritis

Dosen Pembimbing : Ns. Haryanto,MSN.,PhD

Disusun Oleh

Kelompok 3

Humaidi (SR20214019)

Rochani (SR20214025)

Junianti Tri Lestari (SR20214005)

Nopi Puan Maharani (SR20214014)

Nanda Nadia Agustin (SR20214002)

Murni (SR20214015)

Robi Robiansyah (SR20214027)

PROGRAM STUDI S1 REGULER KELAS A

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN
MUHAMMADIYAH PONTIANAK
TAHUN 2022
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kita panjatkan atas kehadirat Allah swt. Karena berkat rahmat, hidayah dan
karunia-nya kami dapat menyusun makalah ini dengan baik. Dalam makalah ini kami membahas
mengenai Asuhan Keperawatan Glomerulonefhritis. Makalah ini disusun guna memenuhi salah
satu tugas Keperawatan Medikal Bedah II.
Makalah ini dibuat tidak terlepas dari kerjasama anggota kelompok yang baik dan bantuan
dari berbagai pihak. Untuk itu, kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :
1. Orang tua yang selalu memberikan motivasi atas pengerjaan makalah ini.
2. Ns.Haryanto,MSN.,PhD. selaku dosen pembimbing yg mengajar mata kuliah Keperawatan
Medikal Bedah II.
3. Teman-teman kelompok yang turut serta membantu dalam pengerjaan makalah ini.
4. Dan semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam pembuatan makalah ini baik dari
segi penyusunan, bahasa ataupun penulisannya. Oleh karena itu, penulis beharap kepada
pembaca untuk memberikan saran serta kritik yang membangun agar kedepannya lebih baik lagi.
Semoga informasi yang terdapat dalam makalah ini dapat bermanfaat bagi semua orang.

Sungai Raya, Maret 2022

Penulis

i
 DAFTAR ISI

Contents
KATA PENGANTAR..................................................................................................................................i
DAFTAR ISI...............................................................................................................................................ii
BAB I..........................................................................................................................................................1
PENDAHULUAN.......................................................................................................................................1
A. Latar Belakang.........................................................................................................................1
B. Rumusan Masalah.....................................................................................................................1
BAB II.........................................................................................................................................................3
PEMBAHASAN.........................................................................................................................................3
A. Anatomi Fisiologi.....................................................................................................................3
B. Pengertian....................................................................................................................................4
C. Etiologi........................................................................................................................................4
D. Tanda & gejala.............................................................................................................................5
E. Patofisiologi.....................................................................................................................................6
F. Klasifikasi........................................................................................................................................6
G. Manifestasi Klinis........................................................................................................................8
H. Komplikasi..................................................................................................................................8
I. Penatalaksanaan...............................................................................................................................9
BAB III......................................................................................................................................................10
ASKEP GLOMERULONEFRITIS...........................................................................................................10
A. Pengkajian.....................................................................................................................................10
B. Pemeriksaan Penunjang.................................................................................................................11
C. Diagnosa Keperawatan..................................................................................................................11
D. Rencana Intervensi dan Rasional...............................................................................................11
E. Evaluasi.........................................................................................................................................15
BAB IV.....................................................................................................................................................18
PENUTUP.................................................................................................................................................18

ii
 A. Kesimpulan....................................................................................................................................18
B. Saran..............................................................................................................................................18
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................................19

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan
tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa ( Buku Ajar Nefrologi
Anak, edisi 2, hal.323, 2002). Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah
untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus,
bukan pada struktur ginjal yang lain.

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan

dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria.
Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan
mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula
digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan
kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya
menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara

menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya
dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa
sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi.
Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10%
berakibat fatal.

B. Rumusan Masalah
Bagaimana asuhan keperawatan Glomerulonefritis ?

1
C. Tujuan
a. Tujuan Umum
 Untuk mengetahui asuhan keperawatan Glomerulonefritis
b. Tujuan Khusus
 Untuk mengetahui pengertian Glomerulonefritis
 Untuk mengetahui Etiologi Glomerulonefritis
 Untuk mengetahui Tanda dan Gejala Glomerulonefritis
 Untuk mengetahui Patofisiologi Glomerulonefritis
 Untuk mengeahui Manifestasi Klinis Glomerulonefritis
 Untuk menegtahui Komplikasi Glomerulonefritis
 Untuk mengetahui Penatalaksanaan Glomerulonefritis
 Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan Glomerulonefritis

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Anatomi Fisiologi
Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh
simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula
(“juxtame-dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari
arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan
kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens.
Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub νaskuler. Di
seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. Gelung
glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut
mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan
normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel,
yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel
νiseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang
disebut sebagai pedunculae atau “ƒoot processes”. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal
sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler
(GBM = glomerular basement membrane).
Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop
elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah
dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa. Simpai
Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada
membrana basalis simpai Bowman.
Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub
vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . Dalam keadaan
patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (”
crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler
atau fibrosa. Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring

3
 melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung
semua substansi plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-
protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari
68.000 (seperto albumin dan globulin). Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan
masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.
Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan
penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single
nefron glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding
kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.

B. Pengertian
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir
dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa (Buku Ajar
Nefrologi Anak, edisi 2, hal.323, 2002). Terminologi glomerulonefritis yang dipakai
disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada
glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap
bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai
ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang
disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis
akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran
etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.

C. Etiologi
Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus
respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A
tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus
dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alas an timbulnya
glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina,diisolasinya kuman streptococcus beta
hemoliticus golongan A, dan meningkatnya titer anti- streptolisin pada serum penderita.

4
 Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten
selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih
bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya.
Kemungkinan factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi
terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu sindrom nefrotik akut yang
ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal.
Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A
disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca
streptococcus terutama menyerang pada anak laki-laki dengan usia kurang dari 3
tahun.Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5 % diantaranya dapat mengalami
perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.
Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta
hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga
pencegahan dan pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan
kejadian penyakit ini. Dengan perbaikan kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit
ini dapat dikurangi.Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan
seperti keracunan timah hitam tridion, penyakitb amiloid, trombosis vena renalis, purpura
anafilaktoid dan lupus eritematosus.

D. Tanda & gejala

1. Urinalisis rutin
2. Riwayat faringitis atau tonsillitis yang disertai demam
3. Sakit kepala
4. Malaise
5. Odem wajah
6. Nyeri panggul
7. Proteinuria
8. Hematuria
9. Oliguria.

5
E. Patofisiologi
Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan
adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut.
Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut :
a. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis
glomerulus dan kemudian merusaknya.
b. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan
badan auto-imun yang merusak glomerulus.
c. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen
antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis
ginjal.

F. Klasifikasi
a. Congenital (herediter)
1. Sindrom Alport
Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif
familial yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti lentikonus anterior.
Diperkirakan sindrom alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal
kronik dan 2,3% dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu
penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsi
ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita sindrom alport. Gejala klinis yang utama
adalah hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi
hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas. Hilangnya
pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada
saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan.
2. Sindrom Nefrotik Kongenital
Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala
proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi
beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria terdapat pada
hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai hematuria

6
 mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik (hipoproteinemia,
hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom
nefrotik jenis lainnya.
b. Glomerulonefritis Primer
1. Glomerulonefritis membranoproliferasif
Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang
tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis
progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria,
30 % berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria
nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom
nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran
pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut
pasca streptococcus atau nefropati IgA.
2. Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah
pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai
pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa
jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2- 6% pada anak dengan sindrom
nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun,
meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun.
Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan
sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan,
sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.
3. Nefropati IgA (penyakit berger)
Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut,
sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering
dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi.
Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan
hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului
infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan
imunisasi.

7
 c. Glomerulonefritis sekunder
Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis
pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta
hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia
sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata,
kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.

G. Manifestasi Klinis
Penyakit ginjal biasanya dibagi menjadi kelainan glomerulus dan non glomerulus
berdasarkan etiologi, histology, atau perubahan faal yang utama. Dari segi klinis suatu
kelainan glomerulus yang sering dijumpai adalah hipertensi, sembab, dan penurunan fungsi
ginjal. Meskipun gambaran klinis biasanya telah dapat membedakan berbagai kelainan
glomerulus dan non glomerulus, biopsi ginjal masih sering dibutuhkan untuk menegakkan
diagnosis pasti. Tanda utama kelainan glomerulus adalah proteinuria, hematuria, sembab,
hipertensi dan penurunan fungsi ginjal, yang dapat terlihat secara tersendiri atau secara
bersama seperti misalnya pada sindrom nefrotik, gejala klinisnya terutama terdiri dari
proteinuria massif dan hipoalbuminemia, dengan atau tanpa sebab.

H. Komplikasi
a. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai akibat
berkurangnya filtrasiglomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan
uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang
lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum
kadang-kadang di perlukan.
b. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat
gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan
spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
c. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran
jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh
darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat

8
 memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di
miokardium.
d. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang
menurun.

I. Penatalaksanaan
a. Istirahat selama 1-2 minggu
b. Modifikasi diet.
c. Pembatasan cairan dan natrium
d. Pembatasan protein bila BUN meningkat.
e. Antibiotika.
f. Anti hipertensi
g. Pemberian diuretik furosemid intravena (1 mg/kgBB/kali)
h. Bila anuria berlangsung lama (5-7hari) dianjurkan dialisa peritoneal atau hemodialisa.

9
 BAB III

ASKEP GLOMERULONEFRITIS

A. Pengkajian
1. Riwayat kesehatan umum, meliputi gangguan atau penyakit yang lalu, berhubungan
dengan penyakit sekarang. Contoh: ISPA
2. Riwayat kesehatan sekarang, meliputi; keluhan/gangguan yang berhubungan dengan
penyakit saat ini. Seperti; mendadak nyeri abdomen, Pinggang, edema.

PENGKAJIAN FISIK

1. Aktivitas/istirahat
- Gejala: kelemahan/malaise

- Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus otot

2. Sirkulasi
- Tanda: hipertensi, pucat,edema
3. Eliminasi
- Gejala: perubahan pola berkemih (oliguri)

- Tanda: Perubahan warna urine (kuning pekat, merah)

4. Makanan/cairan
- Gejala: (edema), anoreksia, mual, muntah

- Tanda: penurunan keluaran urine

5. Pernafasan
- Gejala: nafas pendek

- Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman (pernafasan kusmaul)

6. Nyeri/kenyamanan
- Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala

- Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah

10
B. Pemeriksaan Penunjang
Pada laboratorium didapatkan:
- Hb menurun ( 8-11 )

- Ureum dan serum kreatinin meningkat.

( Ureum : Laki-laki = 8,84-24,7 mmol/24jam atau 1-2,8 mg/24jam, wanita = 7,9- 14,1
mmol/24jam atau 0,9-1,6 mg/24jam, Sedangkan Serum kreatinin : Laki-laki = 55-123
mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl, wanita = 44-106 mikromol/L atau 0,5-1,2 mg/dl ).
- Elektrolit serum (natrium meningkat, normalnya 1100 g)

- Urinalisis (BJ. Urine meningkat : 1,015-1,025 , albumin , Eritrosit , leukosit)

- Pada rontgen: IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus koligentes)

C. Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan voleme cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, diet kelebihan
dan retensi cairan natrium
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual,muntah,anoreksia, pembatasan
diet dan perubahan mambran mukosa mulut
3. Kurang pengetahuan tentang kondisidan penanganan
4. Intoleransi aktivitas b/d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialysis
5. Ganggua harga diri b/d ketergantungan, perubahan peran, perubahan citra tubuh dan
fungsi seksual.

D. Rencana Intervensi dan Rasional

N Intervensi Rasional
O
1 DX I : 1. Pengkajian merupakan dasar dan
a. Kaji status cairan : data dasar berkelanjutan untuk
- Timbang berat badan tiap hari memantau perubahan dan

11
 - Keseimbangan masukan danhaluara mengevaluasi intervensi
2. Pembatasan cairan akan
- Turgorr kulit dan adanya oedema
menentukan berat tubuh ideal,
- Distensi vena leher haluaran urin dan respon terhadap
- Tekanan darah denyut dan irama terapi

nadi 3. Sumber kelebihan cairan yang

b. Batasi masukan cairan tidak diketahui dapat

didentifikasi.
- Identifikasi sumber potensial
4. Pemahaman meningkatkan kerja
cairan:
sama pasien dan keluarga dalam
• Medikasi dan cairan yang
pembatasan cairan
digunakan untuk pengobatan :
5. Kenyamanan pasien
oral dan intravena
meningkatkan kepatuhan terhadap
• Makanan
pembatasan diet
- Jelaskan pada pasien dan keluarga
6. Hygiene oral mengurangi
rasional pembatasan
kekeringan mambran mukosa
- Bantu pasien dalam menghadapi mulut
ketidaknyamanan akibat
pembatasan cairan
- Tingkatkan dan dorong hygiene
oral dan sering
2 DX II 1. Menyediakan data dasar untuk
1. Kaji status nutrisi : memantau perubahan dan
- Perubahan berat badan mengevaluasi intervensi
2. Pola diet dahulu dan sekarang
- Pengukuran antrometrik
dapat dipertimbangkan dalam
- Nilai laboratorium (elektron serum, menyusun menu
BUN., kreatinin, protein, transferin, 3. Menyediakan informasi mengenai
dan kadar besi) faktor lain yang dapat
2. Kaji pola diet nutrisi pasien : diubah/dihilangkan untuk
- Riwayat diet meningkatkan masukkan diet

12
 - Makanan kesukaan 4. Mendorong peningkatan
masukkan diet
- Hitung kalori

5. Protein lengkap diberikan untuk

mencapai keseimbangan nitrogen
3. Kaji foktor yang berperan dalam
yang diperlukan untuk
merubah mesukan nitrisi :
pertumbuhan dan penyembuhan
- Anoreksia, mual/muntah, 6. Untuk memantau status cairan
- Diet yang tidak menyenangkan bagi dan nutrisi.
pasien
- Depresi

- Kurang memahami pembatasan diet

- Stomatitis
4. Menyediakan makanan kesukaan
pasien dalam batas-batas diet
5. Tingkatkan masukan protein yang
mengandung nilai biologis tinggi
seperti : telur, pruduk susu, daging,
6. Timbang berat badan tiap hari.
3 DX III : 1. Merupakan instruksi dasar untuk
1. Kaji pemahaman mengenal penyebab penjelasan dan penyuluhan lebih
GNA, konsekuensinya dan lanjut
penanganannya 2. Pasien dapat belajar tentang GNA
2. Jelskan fungsi renal dan konsekuensi dan penanganan setelah mereka
GNA sesuai dengan tingkat siap untuk memahami dan
pemehaman dan kesiapan pasien untuk menerima diagnosis dan
belajar konsekuensinya.
3. Bantu pasien untuk mengidentifikasi 3. Pasien dapat melihat bahwa
cara-cara untuk memahami berbagai kehidupannya tidak harus
perubahan akibat penyakit dan berubah akibat penyakit

13
 penanganan yang mempengaruhi 4. Pasien memiliki informasi yang
hidupnya. dapat di gunakan untuk klasifikasi
4. Sediakan informasi tertulis maup[un selanjutnya dirumah
secara oral dengan tepat tentang :
- Fungsi dan kegagalan renal
Pembatasan cairan dan diet
- Medikasi

- Melaporkan masalah tanda dan

gejala
- Jadwal tindak lanjut

- Sumber di komunitas

- Pilihan terapi
DX IV : 1. Menyediakan informasi tentang
1. Kaji faktor yang menimbulkan indikasi tingkat keletihan
keletihan : 2. Meningkatkan aktivitas ringan
- Anemia /sedang memperbaiki harga diri

- Ketidakseimbangan cairan dan 3. Mendorong latihan dan akrtivitas

elektrolit dalam batas-batas yang dapat
ditoleransi dan istirahatkan yang
- Retensi produk sampah
adekuat
- Depresi 4. Istirahat yang adekuat di anjurkan
2. Tingkatkan kemandirian dalam setelah dialisis, yang bagi banyak
aktivitas perawatan yang dapat pasien sangat melelahkan
ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi
3. Anjurkan aktivitas alternatif sambil
istirahat
4. Anjurkan untuk istirahat setelah
dialisis
5 DX V : 1. Menyediakan data tentang

14
 1. Kaji respon dan reaksi pasien dan masalah pada pasien dan keluarga
keluarga terhadap penyakit dan dalam menghadapiperuba han
penanganan. dalam hidup
2. Kaji hubungan antara pasien dengan 2. Penguatan dan dukungan
anggota keluarga terdekat. terhadap pasien didetifikasi
3. Kaji pola koping pasien dan anggota 3. Pola koping yang telah efektif
keluarga dimasa lalu mungkin potensial
4. Ciptakan diskusi terbuka tentang destruksi ketika memandang
perubahan yang terjadi akibat penyakit pembatasan yang ditetapkan
dan penanganan : akibat penyakit dan penanganan
- Perubahan peran 4. Pasien dapat mengidentifikasi
masalah dan langkah-langkah
- Perubahan gaya hidup
yang diperlukan untuk
- Perubahan dalam pekerjaan menghadapinya,
- Perubahan seksual 5. Benuk alternatif ekspresi seksual
dapat diterima,
- Ketrgantungan pada tim tenaga
6. Seksualitas mempunyai arti yang
kesehatan
berbeda bagi tiap individu,
5. Gali cara alternatif untuk ekspresi
tergantung pada tahap
seksual lain selain hubungan seksual
maturitasnya.
6. Diskusi peran memberi dan menerima
cinta, kehangatan, dan kemesraan.

E. Evaluasi
DX I :
- Menunjukan perubahan - perubahan berat badan yang lambat

- Mempertahankan pembatasan diet dan cairan

- Menunjutkan turgo kulit normal tanpa oedema

- Menunjukan tanda — tanda vital normal

- Menunjukan tidak adanya distensi vena leher

15
- Meloporkan adanya kemudahan dalam bernafas/tidak terjadi nafas pendek

- Melakukan hyegiene oral dengan sering

- Melakukan penurun rasa haus

- Meloporkan berkurangnya kekeringan pada mambra mukosa mulut

DX II :
- Mengkonsumsi protein yang mengandung nilai biologis yang tinggi

- Memilih makanan yang menimbulkan nafsu makan dalam batasan diet

- Mengkonsumsi makanan tinggi kalori dalam batasan diet

- Mematuhi medikasi sesuai dengan jadwal untuk mengatasi anoreksia dan tidak
menimbulkan rasa kenyang
- Menjelaskan dengan kata — kata sendiri rasinal pembatasan diet dan hubungan dengan
kadar kreatinin dan urea
- Mengkosulkan daftar makanan yang dapat direrima

- Melaporkan peningkatan nafsu makan

- Menunjukan tidak adanya perlambatan / penurunan berat badan yang tempat

- Menunjukan turgor kulit yang normal/tanpa oedema, kadar albumin, plasma dapat
diterima

DX III :
- Menyatakan hubungan antara penyebab glomerulonephritis akut dan konsekuensinya

- Menjelaskan pembatasan cairan dan diet sehubungan dengan kegagalan regulasi ginjal.

- Mempertahankan hubungan GNA dengan kebutuhan penanganan menggunakan

kata-kata sendiri
16
- Menanyakan tentang pilihan terapi yang merupakan petunjuk persiapan belajar

- Menyatakan rencana untuk melanjutkan kehidupan normalnya sedapat mungkin

- Menggukan informasi dan instruksi terrtulis untuk mengklasifikasikan pertanyaan dan

mencari informasi tambahan.

DX IV :
- Berpartisipasi dalam meningkatkan tingkat aktivitas dan latihan

- Melaporkan rasa sejahtera

- Melakukan istirahat dan aktivitas secara bergantian

- Berpertisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri yang dipilih .

DX V :
- Mengidentifikasi pola koping terdahulu yang ejektif dan pdasaat ini tidak mungki lagi
digunakan akibat penyakit dan penanganan (pemakaian alkohol dan obat — obatan,
penggunaan tenaga yang berlebihan)
- Pasien dan keluarga mengidentifikasi dan mengungkapkan perasaan dan reaksi terhadap
penyakit dan perubahan hidup yuang diperlukan
- Mencari konseling profesional, jika perlu, untuk menghadapi perubahan akibat GNA

- Melaporkan kepuasan dengan metode ekspresi seksual

17
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
GNA adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu
(infeksi kuman strgptdadaaus). GNA sering ditemukan pada anak usia 3-7 thn dan pada
anak pria lebih banyak. Penyakit sifilis,keracunan,penyakit amiloid,trombosis vena
renalis,purpura anafilaktoid, dan lupus eritematosus. Laju endap darah meninggi, HB
menurun pada pemeriksaan laboratorium. Pada pemeriksaan urin didapatkan jumlah urin
mengurang, berat jenis meninggi,hematuria makroskopik, albumin (+), eritrosit (++),
leukosit (+),silinder leukosit,ureum dan kreatinin darah meningkat. Pada penyakit ini, klien
harus istirahat selama 1-2 minggu, diberikan penicilli, pemberian makanan rendah protein
dan bila anuria, maka ureum harus dikeluarkan. Komplikasi yang ditimbulkan adalah
oliguria,ensefalopati hipertensi,gangguan sirkulasi serta anemia. Diagnosa keperawatan
yang muncul antara lain: Kelebihan voleme cairan berhubungan dengan penurunan
haluaran urin, diet kelebihan dan retensi cairan natrium. Perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh b/d mual,muntah,anoreksia, pembatasan diet dan perubahan mambran
mukosa mulut. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan. Intoleransi aktivitas

18
 b/d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis. Ganggua harga diri b/d
ketergantungan, perubahan peran, perubahan citra tubuh dan fungsi seksual.

B. Saran
Seorang perawat haruslah mampu mengetahui pengertian dan penyebab dari penyakit
Glomerulonephritis Akut, serta mampu meningkatkan pelayanan kesehatan terama pada
penyakit GNA. Selain itu juga, perawat haruslah memahami dan menjelaskan secara rinci
mengenai tujuan medis, tata cara yang akan di lakukan dan resiko yamg akan mungkin
terjadi.

DAFTAR PUSTAKA

Arfin, Behrama Kliegman, 2000. Nelson : Ohju Igsglbtbf Bfbi. Jakarta : EEC

Brunner and Suddarth, 2001. Igpgrbwbtbf Jgmiibh Kgmbl. Ed.8 Vol.2. Jakarta : EEC

Carpenito, Lynda Juall, 2000. Mibgfdsb Igpgrbwbtbf. Ed.8. Jakarta : EEC Doengoes,
Marilynn E, 1999. [gfabfb Bsulbf Igpgrbwbtbf. Ed.3. Jakarta : EEC

Mansjoer, Arif.dkk, 2000. Ibpitb Qghgitb Igmditgrbf. Ed.3. Jilid 2. Jakarta : Media
Aesculapius. FKUI

19