MAKALAH

GLOMERULONEFRITIS

Disusun Oleh :

1. Sulistiyowati (192303101003)
2. Agriani Rida Ananda (192303101008)
3. Rizki Tri Noval Refansya (192303101012)
4. Andhika Rachman (192303101013)
5. Ajheng Gusti Ayu Putri S (192303101023)
6. Ahmad Faisal (192303101033)
7. Nova Novitarini (192303101034)
8. Meylinda Rizky Wahyuni (192303101037)
9. Akhmad Fajrul Rizqi (192303101051)
10. Devin Siska Ravinawati (192303101052)
11. Helmi Villa Nirmala (192303101058)
12. Alfia Nur Qomaria (192303101107)
13. Achmad Fani Ferdian (192303101112)
14. Syafiera Maharani (192303101137)

PRODI D3 KEPERAWATAN FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER KAMPUS LUMAJANG

2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan atas kehadirat Allah SWT atas limpahan rahmat dan
karunia-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang membahas
tentang “Glomerulonefritis” ini dengan lancar dan tepat pada waktunya.

Adapun tujuan dari penulisan dari makalah ini adalah untuk memenuhi tugas Ibu
Indriana Noor Istiqomah, S.Kep, Ns, M.Kep. pada mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah.
Selain itu, makalah ini juga bertujuan untuk menambah wawasan tentang Konsep dan
Perspektif Keperawatan Medikal Bedah bai para pembaca dan juga bagi penulis.

Kami mengucapkan terima kasih kepada Ibu Indriana Noor Istiqomah, S.Kep, Ns,
M.Kep , selaku dosen mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah yang telah memberikan tugas
ini sehingga dapat menambah pengetahuan dan wawasan sesuai dengan bidang studi yang
kami tekuni.Kami juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membagi
pengetahuannya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini.

Kami menyadari dalam penyusunan makalah ini masih banyak kekurangan dan
kekeliruan dalam hal penulisan, tata bahasa, maupun pembahasannya. Oleh karena itu, kami
mengharapkan saran yang sangat membangun bagi kami guna menjadi menjadi bekal
pengalaman kami untuk menjadi lebih baik di masa yang akan datang. Akhir kata kami
ucapkan terima kasih.

Lumajang, 06 Oktober 2020

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................................................i

DAFTAR ISI....................................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN................................................................................................1

1.1 Latar Belakang ......................................................................................................1

1.2 Tujuan Penulisan...................................................................................................2
1.3 Manfaat Penulisan.................................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN.................................................................................................3

2.1 Definisi..................................................................................................................3
2.2 Etiologi....................................................................................................................
2.3 Patofisiologi.............................................................................................................
2.4 Gejala.......................................................................................................................
2.5 Anamnesa................................................................................................................
2.6 Pemeriksaan Fisik....................................................................................................
2.7 Pemeriksaan Diagnostik..........................................................................................
2.8 Intervensi Pada Masalah Cairan..............................................................................

BAB III PENUTUP...........................................................................................................

3.1 Kesimpulan..............................................................................................................
3.2 Saran........................................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glomerulonefritis adalah peradangan glomerulus, yang merupakan struktur pada ginjal

yang terdiri dari pembuluh darah kecil. Struktur ini membantu menyaring darah dan
membuang cairan berlebih. Jika glomerulus rusak, ginjal akan berhenti berfungsi dengan
baik dan terjadi gagal ginjal. Hal ini dapat terjadi karena sistem kekebalan tubuh yang
justru menyerang jaringan tubuh yang sehat. Jika tidak ditangani dengan segera,
glomerulonefritis merupakan penyakit serius yang dapat mengancam jiwa.
Glomerulonefritis dapat bersifat akut atau mendadak dan kronis atau jangka waktu yang
lama.

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai

dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria atau hematuria. Meskipun lesi
utama pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan,
sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright
pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan
berbeagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk
glomerulonefritis.

Menurut data World Health Organization (WHO), penyakit glomerulonefritis telah

menyebabkan kematian pada 850.000 orang setiap tahunnya. Indonesia pada tahun 1995,
melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan.
Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta
(24,7%), Bandung (17,6%) dan palembang (8,2%) Pasien laki-laki dan perempuan
berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%)

Glomerulonefritis dapat dibagi atas dua golongan besar, yaitu bentuk yang merata dan
bentuk yang fokal. Pada bentuk yang merata perubahan tampak pada semua lobulus
daripada semua glomerulus, sedangkan pada bentuk fokal hanya sebagian glomerulus
yang terkena, dari pada glomerulus yang terkena itu hanya tampak kelainan setempat
(hanya satu atau beberapa lobulus yang terkena). Glomerulus Akut adalah kumpulan

1
 manifestasi klinis akibat perubahan struktur dan faal dari peradangan akut glomerulus
pasca infeksi Streoptococcus. Syndrom ini ditandai dengan timbulnya oedem yang
timbul mendadak, hipertensi, hematuri, oliguri, GFR menurun, insuffsiensi ginjal.

1.2 Tujuan Penulisan

1. Apakah defini dari Glomerulonefritis?
2. Bagaimana etiologi pada Glomerulonefritis?
3. Bagaimana patofisiologi pada Glomerulonefritis?
4. Apa saja gejala klinis pada Glomerulonefritis?
5. Apa saja anamnesa yang dilakukan pada Glomerulonefritis?
6. Bagaimana pemeriksaan fisik pada Glomerulonefritis?
7. Bagaimana pemeriksaan diagnostic pada Glomerulonefritis?
8. Bagaimana intervensi pada masalah cairan di Glomerulonefritis?

1.3 Manfaat Penulisan

1. Pembaca dapat mengetahui definisi dari Glomerulonefritis
2. Pembaca dapat mengetahui etiologi pada Glomerulonefritis
3. Pembaca dapat mengetahui patofisiologi pada Glomerulonefritis
4. Pembaca dapat mengetahui apa saja gejala klinis pada Glomerulonefritis
5. Pembaca dapat mengetahui apa saja anamnesa yang dilakukan pada
glomerulonefritis
6. Pembaca dapat mengetahui bagaimana pemeriksaan fisik pada Glomerulonefritis
7. Pembaca dapat mengetahui bagaimana pemeriksaan diagnostic pada
Glomerulonefritis
8. Pembaca dapat mengetahui bagaimana intervensi pada masalah cairan di
Glomerulonefritis

2
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Glomerulo Nefritis adalah gangguan pada ginjal yang ditandai dengan peradangan pada
kapiler glomerulus yang fungsinya sebagai filtrasi cairan tubuh dan sisa-sisa
pembuangan (Suriadi, dkk, 2001). Menurut Ngastiyah (2005) GNA adalah suatu reaksi
imunologis ginjal terhadap bakteri / virus tertentu.GNA adalah istilah yang secara luas
digunakan yang mengacu pada sekelompok penyakit ginjal dimana inflamasi terjadi di
glomerulus (Brunner & Suddarth, 2001).

Gagal Ginjal Akut adalah suatu sindrom yang ditandai oleh penurunan yang cepat pada
laju fitrasi glomerulus (glomerular filtration rate) dalam waktu beberapa hari sampai
beberapa minggu disertai akumulasi dari zat sisa metabolisme nitrogen. Sindrom ini
sering ditemukan lewat peningkatan kadar kreatinin, ureum serum, disertai dengan
penurunan output urin. Gejala dari gagal ginjal akut termasuk hal – hal yang menjadi
faktor pencetus (misalnya syok, sepsis) dan hal – hal yang merupakan akibat dari gagal
ginjal itu sendiri seperti kelebihan cairan, mual, malaise, dan ensefalopati. Insiden
tahunan gagal ginjal akut di negara- negara berkembang adalah 180 kasus/1.000.000.

Glomerulonefritis Akut (GNA) merupakan keadaan atau manifestasi utama gangguan

sistemik dengan rentang penyakit minimal sampai berat sampai berat. Glomerulonefritis
poststreptokokal akut ( APSGN, acute poststreptokokal glomerulonefritis) merupakan
penyakit ginjal pasca infeksi yang sering terjadi pada masa kanak-kanak dan merupakan
penyakit yang menyebabkan dapat ditegakan pada sebagian besar kasus. dapat terjadi
pada setiap tingkatan usia tetapi terutama menyerang anak-anak pada awal usia sekolah
dengan awitan paling sering terjadi pada usia 6-7 tahun. Penyakit ini jarang dijumpai
pada anak-anak ,usia dibawah 2 tahun ( Donna L wong, 2009 ).

3
2.2 Etiologi
Penyebab dari gagal ginjal akut secara konvensional dibagi menjadi :
1. Prarenal
Ginjal membutuhkan tekanan perfusi yang adekuat agar bisa berfungsi secara
normal. Hal ini tergantung dari tekanan darah sistemik yang harus cukup tinggi dan
kemampuan kontraksi dari Arteriol eferen. Jika salah satu dari hal ini terjadi, baik
penurunan yang sangat rendah dari tekanan darah (penyebab tersering) atau dilatasi
berlebih dari arteriol aferen, perfusi glomerulus akan menurun dan terjadi gagal
ginjal. Gagal ginjal prarenal biasanya timbul pada pasien-pasien yang sakit berat.
Ada beberapa gangguan sistemik yang sering menyebabkan terjadinya hipoperfusi
renal yang cukup berat sehingga terjadi gagal ginjal, seperti :
- hipovolemia karena perdarahan, diare berat, atau muntah.
- Syok kardiogenik
- Sepsis
- Obat-obatan seperti inhibitor ACE dan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS)
- Penyakit hati berat yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal dikenal dengan
sindrom hepatorenal
- Luka bakar

Gambaran histologis umum pada ginjal sebagai respon dari kerusakan berat dengan
penyebab-penyebab ini adalah nekrosis tubular akut yang biasanya sembuh dalam
beberapa minggu. Pada keadaan hipotensi yang berat dan berkepanjangan, nekrosis
kortikal akut juga dapat muncul, di mana derajat kesembuhannya lebih rendah. Pada
gagal ginjal yang disebabkan oleh ATN, kemampuan ginjal untuk
mengkonsentrasikan urine hilang dan natrium urine lebih > 40 mmol/L. Hal ini
bertolak belakang dengan gagal ginjal prarenal dini yang masih bersifat reversibel,
terutama dalam kaitannya dengan hemodinamika dan keseimbangan cairan pada saat
urine dalam keadaan pekat (natrium urine biasanya < 40 mmol/L)

2. Renal
Banyak Penyebab gagal ginjal yang merupakan penyakit yang menyerang ginjal itu
sendiri. Hal-hal tersebut termasuk :
- Glomerulonefritis
- Vaskulitis

4
 - Obat-obatan yang bersifat nefrotoksik (misalnya aminoglikosida siklosporin A,
amfoterisin B)
- Rabdomiolisis
- Nefritis intestisial
- Sindrom hemolitik/uremik
- Mieloma.
- Keracunan (misalnya logam berat)
- Mioglobinuria setelah rabdomiolisis
- Mioglobinuria setelah abdomiolisis mioglobin bisa menyebabkan toksisitas
tubulus atau membentuk kepingan pada tubulus. Kreatin kinase sangat
meningkat.
- Nekrosis tubulus (atau korteks) akut yang menjadi komplikasi penyakit prerenal
- Nefritis interstisialis akut (biasanya reaksi hipersensitivitas akibat obat yang
merespon terhadap penghentian obat dan pemberian kortikosteroid jangka
pendek.Eosinofil bisa terdapat dalam infiltrat interstisial sel yang terutama terdiri
atas sel-sel mononuklear)
- Obstruksi intrarenal (misalnya kristal urat atau oksalat, presipitat kalsium,
kepingan tubulus dalam mieloma).

NB hiperkalsemia menyebabkan gagal ginjal melalui vasokonstriksi ginjal, toksisitas

sel tubulus langsung dan presipitasi fosfat kalsium di tubulus distal. Sindrom
hemolitik-uremik (haemolytic-uraemic syndrome/HUS) ditandai oleh
trombositopenia (pemakaian trombosit), anemia hemolitik microangiopathic
(Fragmen eritrosit pada apus darah tepi), dan gagal ginjal akut seringkali terjadi
setelah penyakit diare pada bayi yang terinfeksi oleh strain Escherichia coli penghasil
verotoksin. Pada orang dewasa bisa terjadi setelah infeksi saluran nafas atas
(Nefrostomi) obstruksi prostat pada pria usia tua adalah sebab tersering.

3. Pasca Renal
Obstruksi saluran kemih dapat muncul pada lokasi sepanjang saluran kemih dan
menyebabkan gagal ginjal. Penyebab - penyebab tingginya kematian pada CRF ; hal
ini mungkin disebabkan oleh dislipidemia (yang sering ditemukan pada CRF),
hipertensi, anemia kronis, gangguan metabolisme kalsium, dan aktivasi sistem renin
angiotensin.

5
 - akumulasi zat-zat sisa metabolisme nitrogen di dalam darah (dan produk-produk
metabolik lainnya dengan berat molekul 500 - 2000 molekum berat sedang)
menimbulkan gejala-gejala seperti ensefalopati, cegukan, perikarditis, mual,
muntah, pruritus, malaise, impotensi, gangguan menstruasi, dan neuropati
(campuran motorik dan sensorik) uremia menyebabkan anoreksia dan gangguan
yang kompleks dalam metabolisme protein sehingga terjadi malnutrisi, di mana
terdapat kesulitan untuk mempertahankan massa tubuh yang ideal. Pemakaian
protein dari otot menyebabkan rasa lemah dan malas beraktivitas yang semakin
menyebabkan kehilangan massa otot.
- Asidosis metabolik
- Hiperkalemia
- Anemia terutama akibat defisiensi eritropoietin ditambah dengan masa hidup sel
darah merah yang menjadi lebih pendek, terkadang juga terdapat defisiensi besi
akibat perdarahan saluran pencernaan dan sebagainya. Anemia yang terjadi lebih
ringan dibandingkan penyakit polikistik ginjal tapi lebih berat dibandingkan
nefritis interstisial.
- Penyakit tulang akibat ginjal : keadaan ini dapat menjadi parah dan menimbulkan
kecacatan. Hal ini berhubungan dengan osteomalasia (kegagalan hidroksilasi
vitamin D di ginjal) hiperparatiroidisme sekunder akibat hipokalsemia kronis
(akibat kadar fosfat yang tinggi dan kadar vitamin D yang rendah) dan
osteoporosis nutrisional. Toksisitas aluminium pada tulang dapat mempersulit
hemodialisis
- Terdapat peningkatan pada kecenderungan terjadinya perdarahan, terutama akibat
disfungsi trombosit dan menurunnya aktivitas faktor von Willebrand
- Infeksi sering terjadi, karena gangguan sistem imunitas humoral dan selular

gejala CRF dapat timbul secara perlahan, atau dapat timbul sebagai keadaan gawat
darurat akibat ureum dengan komplikasi yang mengancam jiwa.

2.3 Patofisiologi
Glomerulonefritis merupakan suatu proses kompleks yang umumnya berkaitan
dengan respons imun humoral maupun cell-mediated. Patofisiologi dasar dari
glomerulonefritis adalah deposisi kompleks antigen-antibodi pada membran basal

6
 glomerular. Secara kasat mata, ginjal akan tampak membesar hingga 50%. Secara
histopatologi, akan terlihat infiltrasi sel polimorfonuklear dan edema pada sel ginjal.

Pada post streptococcal glomerulonephritis (PSGN), neuraminidase Streptokokus

dapat menyebabkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang akan menumpuk di
glomeruli. Hal ini akan memicu respon imun lebih lanjut dan pelepasan sitokin
proinflamasi.

Antigen yang terperangkap pada glomerulus dapat beragam, seperti nukleosom pada
lupus nefritis. Lupus nefritis merupakan salah satu penyebab terjadinya sindrom
nefrotik. Kompleks imun dapat berbentuk linear seperti pada tipe anti-basement
membrane. Namun, ada pula yang berbentuk deposit granular pada dinding kapiler
atau subendothelial, seperti yang ditemukan pada mesangium-capillary
glomerulonephritis tipe 1.

Glomerulonefritis juga dapat terjadi tanpa terbentuknya kompleks imun, seperti pada
glomerulonefritis tipe ANCA positive necrotizing glomerular nephritis dimana terjadi
inflamasi berat dan vaskulitis. Pada keadaan noninflamatori, seperti pada berbagai
penyakit metabolik, kerusakan imun dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas
protein dan menginduksi terjadinya glomerulonefritis.

2.4 Gejala

Menurut Jordan dan Lemire, (1982) lebih dari 50 % kasus GNA adalah
asimtomatik.Kasus klasik atau tipikal diawali dengan infeksi saluran napas atas dengan
nyeri tenggorok dua minggu mendahului timbulnya sembab (Travis, 1994).Periode laten
rata-rata 10 atau 21 hari setelah infeksi tenggorok ataukulit (Nelson, 2000).

 Edema atau pembengkakan akibat penumpukan cairan di area wajah (biasanya

tampak pada kelopak mata yang membengkan), tangan, kaki, perut dengan tingkat
keparahan berbeda. cenderung lebih nyata pada wajah dipagi hari, kemudian
menyebar ke abdomen dan ekstremitas di siang hari (edema sedang mungkin tidak
terlihat oleh seorang yang tidak mengenal anak dengan baik).

7
  Hipertensi terdapat pada 60-70 % anak dengan GNA pada hari pertama dan akan
kembali normal pada akhir minggu pertama juga. Namun jika terdapat kerusakan
jaringan ginjal, tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi
permanen jika keadaan penyakitnya menjadi kronik (Sekarwana, 2001).
 Urin berwarna teh atau berwarna merah
 Demam
 Dapat terjadi riwayat infeksi pernapasan
 Buang air kencing lebih jarang dari biasanya
 Urin berbusa karena adanya protein berlebih (proteinuria)
 Cairan berlebih pada paru-paru. Kondisi ini menyebabkan batuk
 Dapat timbul gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, dan diare.
 Bila terdapat ensefalopati hipertensif dapat timbul sakit kepala, kejang dan kesadaran
menurun.
 Fatigue (keletihan atau kelelahan)

2.5 Anamnesa
Gejala pasien glomerulonefritis bervariasi, mulai dari asimtomatik sampai sakit berat.
Glomerulonefritis dapat dibedakan berdasarkan onset menjadi akut dan kronik. Salah satu
kasus glomerulonefritis akut yang sering ditemukan adalah post streptococcal
glomerulonephritis (PSGN). PSGN lebih sering terjadi pada laki-laki, berusia 2-14 tahun,
1-2 minggu post faringitis atau 2-5 minggu post infeksi kulit. Gejala dapat berupa edema
pada wajah dan periorbital, urin berwarna gelap, dan gejala nonspesifik lain seperti
demam, nyeri abdomen, dan lemah.

Pada pasien glomerulonefritis kronik, umumnya sudah terjadi penyakit ginjal kronis dan
sudah ada tanda uremia seperti fatigue, pruritus, mual-muntah saat pagi hari, hilang nafsu
makan, penurunan berat badan, gangguan pola tidur, kejang, dan tremor.

Gejala sistemik juga dapat ditemukan pada pasien glomerulonefritis tergantung pada
penyebab yang mendasari. Sebagai contoh, gejala hemoptisis dapat ditemukan pada
pasien sindroma Goodpasture atau glomerulonefritis idiopatik progresif. Ruam purpura
juga dapat ditemukan pada glomerulonefritis akibat vaskulitis hipersensitif dan
krioglobulinemia.

8
Berikut ini merupakan beberapa kumpulan gejala sistemik yang dapat ditemukan pada
pasien glomerulonefritis:

a. Konstitusional: demam, menggigil, penurunan berat badan, keringat malam, lemas

b. Neurologi: nyeri kepala, kejang
c. Oftalmologi: penurunan tajam penglihatan, nyeri mata
d. Telinga, hidung, dan tenggorok: epistaksis, batuk, pilek, hidung tersumbat, luka pada
mulut
e. Kardiovaskular: nyeri dada
f. Paru-paru: sesak napas, hemoptisis
g. Abdomen: ascites, nyeri abdomen
h. Kulit: purpura atau ruam
i. Muskuloskeletal: artralgia, myalgia[6,8,23]
Konsep asuhan keperawatan
a. Pengkajian
Identitas
1. Umur : penyakit glomerulonefritis kronis bisa terjadi pada semua umur tetapi sering
ditemukan pada usia 3-7 tahun (Bararah & Jauhar, 2013, p. 225).
2. Jenis kelamin : glomerunefritis dapat menyerang laki-laki maupun perempuan
(Prabowo & Pranata, 2014, p. 47).
3. Tempat tinggal :  ada tidaknya faktor predisposisi yang berhubungan dengan pola
kebiasaan dan higiene (Prabowo & Pranata, 2014, p. 47).

1. Status kesehatan saat ini

2. Keluhan utama

Keluhan utama yang menjadi alasan untuk masuk rumah sakit adalah adanya gejala
dan tanda urine tampak kemerah-merahan atau seperti kopi dan sakit pada saat
kencing (Prabowo & Pranata, 2014, p. 47).

1. Alasan masuk rumah sakit

Menurut Burner & Suddarth dalam (Prabowo & Pranata, 2014, p. 43)pasien
glomerulonefritis kronis mengeluh sakit kepala, demam, dan nyeri panggul.

a. Riwayat penyakit sekarang

Menurut Burner & Suddarth dalam (Prabowo & Pranata, 2014, p. 43)pasien dengan
glomerulonefritis kronis biasa mengalami gejala hipertensi ringan sampai berat,
proteinuria, hematuria, dan oliguria.

9
 b. Riwayat kesehatan terdahulu
c. Riwayat penyakit sebelumnya

Penyakit pasien sebelumnya adalah ISPA (Bararah & Jauhar, 2013, p. 226).

d. Riwayat penyakit keluarga

Pada riwayat penyakit keluarga terdapat salah satu anggota keluarga yang pernah
mengalami hipertensi atau peningkatan kadar BUN  dan creatinin serum  (Suharyanto
& Madjid, 2013, p. 134).

e. Riwayat pengobatan

Pada riwayat pengobatan diberikan obat diuretik untuk mengurangi kelebihan cairan
misalnya furosemide dan berikan obat anti hipertensi jika terdapat hipertensi misalnya
amodibin (Suharyanto & Madjid, 2013, p. 135).

2.6 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada pasien glomerulonefritis dilakukan secara menyeluruh untuk
mencari penyebab yang mendasari. Penemuan tanda uremia umumnya menunjukkan
glomerulonefritis dengan onset kronik.

- Tanda Vital
Pemeriksaan fisik dapat diawali dengan pemeriksaan tanda-tanda vital
pasien. Hipertensi dan demam dapat ditemukan pada glomerulonefritis.
- Tanda Akumulasi Cairan
Berikut ini merupakan tanda akumulasi cairan yang dapat ditemukan pada pasien
glomerulonefritis:
3 Edema periorbital
4 Edema  pitting pada tungkai
5 Peningkatan tekanan vena jugularis
6 Suara crackles pada paru
7 Ascites
8 Efusi pleura
- Tanda Uremia
Tanda-tanda uremia merupakan salah satu karakteristik dari glomerulonefritis kronik.
Berikut ini merupakan tanda-tanda uremia yang dapat ditemukan pada
glomerulonefritis kronik:

 Hipertensi

10
  Peningkatan tekanan vena jugularis

 Tanda edema paru yaitu ditemukan suara rales pada paru

 Friction rub perikardial
 Gastritis uremik enteropati yang ditandai nyeri tekan regio epigastrik atau darah
pada feses

 Penurunan sensasi dan asterixis atau flapping tremor

- Tanda Lainnya
Berikut ini merupakan tanda klinis lain yang dapat ditemukan pada pasien
glomerulonefritis:

 Mata: konjungtiva anemis, retinitis, uveitis, xantelasma

 Telinga, hidung, tenggorok: faringitis, ulkus mulut, sinusitis, epistaksis

 Kulit: ruam atau purpura

 Pemeriksaan dada: murmur jantung

 Urogenitalia: hematuria makroskopik atau mikroskopik, nyeri ketok daerah
kostovertebra

 Neurologi: penurunan kesadaran, kejang, neuropati perifer

 Ekstremitas: iskemia atau infark digital

 Muskuloskeletal: arthritis, nyeri tekan dan pembengkakan sendi

Metabolik : peningkatan berat badan, anoreksia

2.7 Pemeriksaan Diagnostic

1. Untuk menegakkan diagnosis sekaligus menentukan penyebab yang mendasari 

glomerulonefritis, dokter akan melakukan pemeriksaan lanjutan. Beberapa jenis
pemeriksaan yang akan dilakukan, meliputi:

• Pemeriksaan urine, untuk mendeteksi keberadaan sel darah merah, sel darah
putih, dan protein di dalam urine

• Tes darah, untuk mengetahui apakah terjadi penurunan kadar hemoglobin

(anemia) dan protein albumin, serta peningkatan kadar zat sisa seperti ureum dan
kreatinin

11
 • Tes imunologi, untuk mendeteksi ada tidaknya penyakit automun dengan
meningkatnya kadar antinuclear antibodies (ANA), komplemen, antineutrophil
cytoplasmic antibody (ANCA), atau antiglomerular basement membrane (anti-
GBM)

• Pemindaian dengan foto Rontgen, CT scan, atau USG, untuk melihat kondisi

ginjal secara lebih detail

• Biopsi ginjal dengan mengambil sampel jaringan ginjal, untuk memastikan

apakah jaringan yang abnormal dan memastikan glomerulonefritis
2.8 Intervensi
Kelebihan volume cairan b/d gangguan mekanisme regulasi Intervensi :

1) Kaji masukan yang relatif terhadap keluaran serta Ukur dan catat masukan keluaran
dengan akurat. R/ mengetahui secara pasti masukan dan pengeluaran cairan.
2) Timbang berat badan setiap hari ( atau lebih, bila diindikasikan) R/ untuk mengkaji
retensi air
3) Kaji perubahan edema, ukur lingkar abdomen pada umbilikus R/ mengkaji akumulasi
cairan dan mengkaji asites
4) Observasi edema disekitar mata dan area dependen. R/ bagian ini merupakan sisi
umum edema, sehingga membantu mengetahui akumulasi cairan.
5) Atur masukan cairan dengan cermat. R/ pasien tidak mendapatkan lebih dari jumlah
yang ditentukan.
6) Pantau infus intravena R/ untuk mempertahankan masukan yang diresepkan
7) Kolaborasi pemberian kortikosteroid sesuai ketentuan R/ untuk menurunkan ekskresi
protein urin.
8) Kolaborasi pemberian diuretik bila di indikasikan R/ untuk memberikan
penghilangan sementara edema.
9) Jelaskan kondisi perkemihan pasien kepada pasien dan anggota keluarga atau
pasangan termasuk petunjuk tindakan pencegahan. R/ pengetahuan kesehatan yang
akurat akan meningkatkan kemampuan pasien dalam mempertahankan kesehatan.

 Pathway

Streptokokus

12
Menyerang dinding kapiler
glomerulus
 BAB III

PENUTUP

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan

13
 Glomerulo Nefritis adalah gangguan pada ginjal yang ditandai dengan peradangan pada
kapiler glomerulus yang fungsinya sebagai filtrasi cairan tubuh dan sisa-sisa
pembuangan (Suriadi, dkk, 2001). Menurut Ngastiyah (2005) GNA adalah suatu reaksi
imunologis ginjal terhadap bakteri / virus tertentu.GNA adalah istilah yang secara luas
digunakan yang mengacu pada sekelompok penyakit ginjal dimana inflamasi terjadi di
glomerulus (Brunner & Suddarth, 2001).

Gejala pada glomeruloNefritis yaitu Hematuria (urine berwarna merah kecoklat-

coklatan) ,Proteinuria (protein dalam urine),Oliguria (keluaran urine berkurang),Nyeri
panggul,Suhu badan umumnya tidak seberapa tinggi, tetapi dapat terjadi tinggi sekali
pada hari pertama, Dapat timbul gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu
makan, dan diare. Beberapa kumpulan gejala sistemik yang dapat ditemukan pada pasien
glomerulonefritis yaitu Konstitusional: demam, menggigil, penurunan berat badan,
keringat malam, lemas. Neurologi: nyeri kepala, kejang . Oftalmologi: penurunan tajam
penglihatan, nyeri mata.

Pemeriksaan fisik berupa tanda vital, tanda akumulasi cairan, tanda uremia.

Intervensi yaitu kelebihan volume cairan b/d gangguan mekanisme regulasi

Intervensi :
Kaji masukan yang relatif terhadap keluaran serta Ukur dan catat masukan
keluaran dengan akurat. Timbang berat badan setiap hari ( atau lebih, bila
diindikasikan). Kaji perubahan edema, ukur lingkar abdomen pada umbilikus.
Observasi edema disekitar mata dan area dependen. Atur masukan cairan
dengan cermat. Pantau infus intravena. Kolaborasi pemberian kortikosteroid
sesuai ketentuan. Kolaborasi pemberian diuretik bila di indikasikan Jelaskan
kondisi perkemihan pasien kepada pasien dan anggota keluarga atau pasangan
termasuk petunjuk tindakan pencegahan.

3.2 Saran
Perawat sebaiknya mempelajari lebih mendalam tentang glomerulonefritis sehingga
dapat melaksanakan askep dengan benar kepada pasien dengan glomerulonefritis.

14
 LAMPIRAN
Kondisi ginjal seseorang yang terkena
glomerulonefritis.

Penyebab orang terkena glomerulonefritis.

DAFTAR PUSTAKA

15
1. Davery, P. (2005). At a Glance Medicine. (A. Safitri, Ed.) Jakarta: PT Gelora Aksara
Pratama

2. Rubenstein, D., D. W., & J. B. (2007). Lacture Notes : Kedokteran Klinis. (A. Safitri,
Ed.) Jakarta: Blackwell Science Ltd.

3. Arsid, R., A. P., & T, V. D. (2019). Glomerulonefritis Akut . Jurnal Medical Profession
(medpro) , 1, 98-104. Diakses pada tanggal 6 Oktober 2020 melalui :
http://jurnal.untad.ac.id/jurnal/index.php/jmp/article/download/13154/10074

4. https://www.alomedika.com/penyakit/nefrologi/glomerulonefritis/diagnosis

5. http://repository.ump.ac.id/2460/1/USWATUN KHASANAH COVER.pdf

6. http://repository.poltekeskupang.ac.id/1866/

16