MAKALAH FARMAKOLOGI DAN DIET

PADA GANGGUAN PERKEMIHAN

DISUSUN OLEH :

AMELIA DWI NUR INDAH PRATIWI (2017030045)

ARINDA FIRGIA PUTRI (2017030046)

NUNO JOAO PEREIRA ( 2018030069)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HUSADA JOMBANG

PROGRAM STUDI STRATA SATU KEPERAWATAN

2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmatnya
kami dapat menyelesaikan tugas “FARMAKOLOGI DAN DIET PADA
GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN”. Tugas ini berhasil kami selesaikan
tentunya berkat bantuan dan kerja sama dari berbagai pihak khususnya rekan-
rekan yang telah meluangkan waktunya untuk membantu proses pengerjaan tugas
ini.

Kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan dari pembuatan

makalah ini baik materi maupun tekhnik penyajianya. Oleh karena itu kami
mengharapkan kritik dan saran dari pembaca demi kesempurnaan pembuatan
makalah ini. Kami berharap semoga makalah kami dapat berguna dan dipelajari
oleh semua kalangan khususnya mahasiswa/i STIKES HUSADA JOMBANG,
dan dapat bermanfaat bagi semua lapisan masyarakat.

Jombang,...Mei 2019

(Penulis)
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI

BAB I . PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang............................................................................................
1.2. Rumusan Masalah.......................................................................................
1.3. Tujuan ........................................................................................................

BAB II . PEMBAHASAN
2.1. Glomerulonephritis Akut
2.1.1 Definisi...............................................................................................
2.1.2 Etiologi...............................................................................................
2.1.3 Manifestasi klinis............................................................................
2.1.4 Farmakologi...................................................................................
2.1.5 Terapi untuk gagal ginjal.................................................................
2.1.6 Penatalaksanaan Non farmakologi.................................................
2.2 Gagal Ginjal Akut
2.2.1 Definisi..............................................................................................
2.2.2 Etiologi.............................................................................................
2.2.3 Manifestasi Klinis..............................................................................
2.2.4 Farmakologi.....................................................................................
2.2.2 Diet pada gagal ginjal akut...............................................................
2.3 Sindrom Nefrotik
2.3.1 Definisi.............................................................................................
2.3.2 Etiologi.............................................................................................
2.3.3 Manifestasi Klinis...............................................................................
2.3.4 Penatalaksanaan sindrom nefrotik.....................................................
2.3.2 Diet..................................................................................................

BAB III . PENUTUP

3.1. Kesimpulan....................................................................................
3.2. Saran.................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem perkemihan merupakan sistem pengeluaran zat-zat metabolisme
tubuh yang tidak berguna lagi bagi tubuh yang harus dikeluarkan
(dieliminasi) dari dalam tubuh karena dapat menjadi racun. proses eliminasi
ini dapat dibagi menjadi eliminasi urine (buang air kecil) dan eliminasi alvi
(buang air besar). Gangguan saluran kemih adalah gangguan dari kandung
kemih atau uretra. Ginjal, Uretra, kandung kemih adalah organ-organ yang
menyusun saluran kemih. Fungsi utama dari saluran ini adalah untuk
membuang air dan sisa metabolisme dan mengeluarkannnya sebagai urin.

Glomerulonefritis akut merupakan penyakit ginjal noninfeksius yang

paling umum pada masa kanak-kanak, glomerulonefritis akut memengaruhi
glomerulus dan laju filtrasi ginjal, yang menyebabkan retensi natrium dan air,
serta hipertensi. Biasanya disebabkan oleh reaksi terhadap infeksi
streptokokus, penyakit ini jarang memiliki efek jangka panjang pada system
ginjal. (Kathhleen, 2008). Glomerulonefritis akut memengaruhi anak laki-laki
lebih sering daripada anak perempuan, dan biasanya terjadi pada usia sekitar 6
tahun. Terapi yang biasa diberikan mencakup pemberian antibiotic,
antihipertensi, dan diuretic juga restriksi diet. Komplikasi potensial meliputi
hipertensi, gagal jantung kongestif, dan penyakit ginjal tahap akhir.
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap
akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak.

Ginjal merupakan organ penting dari tubuh manusia karena ginjal

mempunyai fungsi regulasi dan ekskresi, serta mengekskresikan kelebihannya
(sisa metabolisme) sebagai kemih. Ginjal juga mengeluarkan sisa metabolisme
(seperti urea, kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia asing. Akibat suatu hal
ginjal dapat mengalami ganguan fisiologis, salah satunya adalah gagal ginjal.
Gagal ginjal akut dapat disebabkan karena terjadinya penurunan aliran darah,
 yang dapat merupakan akibat dari infeksi yang parah (serious injury),
dehidrasi, daya pompa jantung menurun (kegagalan jantung), tekanan darah
yang sangat rendah (shock), atau kegagalan hati (sindroma hepatorenalis).
Gagal ginjal akut juga dapat dikarenakan oleh adanya zat-zat yang
menyebabkan kerusakan atau trauma pada ginjal, seperti kristal, protein atau
bahan lainnya dalam ginjal. Penyebab gagal ginjal akut lainnya yaitu terjadi
penyumbatan yang menghalangi pengeluaran urin dari ginjal, misalnya karena
adanya batu ginjal, tumor yang menekan saluran kemih, atau pembengkakan
kelenjar prostat.

Sindrom Nefrotik (SN) adalah suatu sindrom yang mengenai ginjal yang
di tandai dengan adanya proteinuria berat, hipoalbuminemia, edema dan
hiperkolesterolemia (Singapoera,1993). Berdasarkan etiologinya, dibagi
menjadi SN primer (idiopatik) dan SN sekunder.

1.2 Rumusan Masalah

Dari penulisan makalah ini kami mengambil rumusan masalah:
1) Apa saja farmakologi dan diet pada glomerulonefritis akut?
2) Apa saja farmakologi dan diet pada gagal ginjal akut?
3) Apa saja farmakologi dan diet pada Sindrom Nefrotik?

1.3 Tujuan
Tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui dan
menambah wawasan tentang penatalaksanaan farmakologi dan diet pada
glomerulonefritis akut, gagal ginjal akut, dan Sindrom Nefrotik.
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 GLOMERULONEFRITIS AKUT

2.1.1 Dfinisi
Glomerulonefritis adalah salah satu jenis penyakit ginjal di mana
terjadi peradangan pada glomerulus. Glomerulus merupakan bagian
ginjal yang berfungsi sebagai penyaring dan membuang cairan serta
elektrolit berlebih, juga zat sisa (sampah) dari aliran darah. Kerusakan
pada glomelurus akan menyebabkan terbuangnya darah serta protein
melalui urine. Glomerulusnefritis dapat menjadi sangat akut (serangan
peradangan yang mendadak)atau kronis (jangka panjang dan
kekambuhan). Jika glomerulusnefritis terjadi dengan sendirinya
kondisi ini disebut dengan glomerulusnefritis primer. Jika penyakit
lain, seperti lupas atau diabetes, adalah penyebabnya, kondisi itu
disebut glomerulusnefritis sekunder. Inflamasi berat atau
berkepanjangan yang terkait dengan glomerulusnefritis dapat merusak
ginjal anda
2.1.2 Etiologi

. Beberapa hal yang dapat menyebabkan glomerulonefritis

akut, antara lain adalah:

 Infeksi. Glomerfulonefritis dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau

virus. Infeksi yang terjadi pada tubuh mengakibatkan reaksi
kekebalan tubuh yang berlebihan sehingga mengakibatkan
peradangan pada ginjal dan terjadi glomerulonefritis. Contoh
infeksi yang dapat menyebabkan glomerulonefritis, antara lain
adalah infeksi bakteri Streptococcuspada tenggorokan, infeksi
gigi, endokarditis bakteri, HIV, hepatitis B, dan hepatitis C.
 Kelainan sistem imun. Contohnya adalah penyakit lupus yang
menyebabkan peradangan pada berbagai organ tubuh, termasuk
ginjal. Selain itu glomerulonefritis juga dapat disebabkan oleh
kelainan sistem imun lainnya, seperti sindrom Goodpasture yang
 menyerupai pneumonia dan menyebabkan perdarahan di paru-paru
dan ginjal, serta nefropati IgA yang menyebabkan endapan salah
satu protein sistem pertahanan tubuh (IgA) pada glomerulus ginjal.
 Vaskulitis. Vaskulitis dapat terjadi pada berbagai organ, termasuk
ginjal. Contoh penyakit vaskulitis yang menyerang pembuluh darah
ginjal dan mengakibatkan glomerulonefritis adalah
poliarteritis dan granulomatosis Wegener.

2.1.3 manifestasi klinis

Gejala yang muncul pada penderita glomerulonefritis bergantung

kepada jenis penyakit ini, apakah akut atau kronis. Gejala yang
umumnya muncul, antara lain adalah:

 Urine yang berbuih dan berwarna kemerahan.

 Hipertensi.

 Pembengkakan pada wajah, tangan, kaki, dan perut.

 Kelelahan.

 Frekuensi buang air kecil berkurang.

 Munculnya cairan di paru-paru yang menyebabkan batuk.

2.1.4 pengertian Farmakologi

Hasil pengobatan glomerulonefritis tergantung pada bentuk akut
atau kronisnya penyakit, penyebab yang mendasari, serta jenis dan
tingkat keparahan gejala. Beberapa kasus glomerulonefritis akut
cenderung sembuh dengan sendirinya dan tidak memerlukan
pengobatan khusus. Maka tujuan pengobatan adalah untuk melindungi
ginjal dari kerusakan lebih lanjut.
1) Pengobatan tekanan darah tinggi
Menjaga tekanan darah di bawah kontrol adalah kunci
untuk melindungi ginjal. Untuk mengontrol tekanan darah tinggi
dan memperlambat penurunan fungsi ginjal, antara lain:
 a) Diuretik
b) Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor
c) Angiotensin II reseptor agonis
2) Lupus atau vaskulitis, kortikosteroid dan obat penekan sistem
kekebalan (Dexamethasone) untuk mengendalikan peradangan.
3) Sindrom Goodpasture. Plasmapheresis kadang-kadang digunakan
untuk mengobati penderita sindrom Goodpasture. Plasmapheresis
adalah proses mekanis yang menghilangkan antibodi dari darah
dengan beberapa plasma darah keluar dari darah dan
menggantinya dengan cairan lain atau plasma donor.
4) Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini
tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan
mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin
masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10
hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah
nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan
karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang
anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi
kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat
dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis
selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti
dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
5) Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi,
pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat
cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral
diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin
sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis
5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral
dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat
parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
6) Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut,
tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara
 intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat
buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto
dkk, 1972).
7) Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan
oksigen.

2.1.5 Terapi Untuk Gagal Ginjal

Untuk glomerulonefritis akut dan gagal ginjal akut, dialisis dapat
membantu mengurangi kelebihan cairan dan mengontrol tekanan
darah tinggi. Dialisis adalah proses menghilangkan limbah dan
kelebihan air dari darah, dan digunakan untuk menggantikan fungsi
ginjal pada penderita gagal ginjal. Terapi jangka panjang yang
diberikan untuk gagal ginjal stadium akhir adalah dialisis ginjal dan
transplantasi ginjal. Ketika transplantasi tidak memungkinkan, dialisis
menjadi satu-satunya pilihan.
2.1.6 Penatalaksanaan Non Farmakologi
1) Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat
mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal
untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan
bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai
timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan
penyakitnya.
2) Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1
g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak
diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa
bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka
diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa
komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan,
sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema,
hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus
dibatasi. Panduan diet :
 a) Protein: 1-2 gram/kg BB/ hari untuk kadar Ureum normal,
dan 0,5-1 gram/kg BB/hari untuk Ureum lebih dari atau sama
dengan 40 mg%
b) Garam: 1-2 gram perhari untuk edema ringan, dan tanpa
garam bila anasarka.
c) Kalori: 100 kalori/kgBB/hari.
d) Intake cairan diperhitungkan bila oligouri atau anuri, yaitu:
Intake cairan = jumlah urin + insensible loss (20-
25cc/kgBB/hari + jumlah kebutuhan cairan setiap kenaikan
suhu dari normal [10cc/kgBB/hari])
e) Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus
dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya
dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus
(tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di
atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka
pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya
menolong juga.

2.2 GAGAL GINJAL AKUT

2.2.1 Pengertian Gagal Ginjal Akut

Gagal ginjal akut adalah keadaan di mana fungsi ginjal menurun secara
mendadak. Keadaan ini dapat disebabkan oleh berbagai penyebab seperti
kekurangan cairan, infeksi atau adanya sumbatan aliran keluar urine. Pada
umumnya, gagal ginjal akut merupakan komplikasi dari penyakit serius
lainnya. Jika tidak segera ditangani dengan baik, gagal ginjal akut bisa
memicu berhentinya fungsi ginjal dan bahkan membahayakan nyawa
penderitanya.

2.2.2 Penyebab Gagal Ginjal Akut

Penyebab gagal ginjal akut terbagi menjadi tiga faktor, yaitu faktor
prerenal, renal dan post renal.
 1. Faktor prerenal merupakan faktor yang menyebabkan perburukan
fungsi ginjal sebelum organ ginjal. Salah satu penyebab prerenal
paling umum adalah syok hipovolemik, suatu kondisi kekurangan
cairan yang menyebabkan aliran darah ke ginjal berkurang.
2. Faktor renal berarti gagal ginjal terjadi akibat kerusakan yang
terjadi pada ginjal. Beberapa gangguan yang dapat menyebabkan
kerusakan ginjal secara langsung adalah toksin, metanol dan
infeksi.
3. Faktor post renal adalah suatu keadaan di mana ginjal dapat
membentuk urine dengan cukup baik, namun alirannya dalam
saluran kemih terhambat. Hal ini dapat dijumpai pada tumor
daerah perut bawah yang menyebabkan urine terbendung dan
menyebabkan kerusakan ginjal.

2.2.3 Manifestasi klinis

 Berkurangnya produksi urine.
 Mual dan muntah.
 Nafsu makan berkurang.
 Bau napas menjadi tidak sedap.
 Sesak.
 Tingginya tekanan darah.
 Mudah lelah.
 Penumpukan cairan dalam tubuh (edema), yang dapat
menyebabkan pembengkakan pada tungkai atau kaki.
 Penurunan kesadaran.
 Dehidrasi.
 Kejang.
 Tremor.
 Nyeri pada punggung, di bawah tulang rusuk (flank pain).

2.2.1 Farmakologi
Obat yang digunakan pada gagal ginjal akut
1) Diuretika kuat (loop diuretics)
Contoh obat: furosemid.

a) Mekanisme aksi: Diuretik kuat diindikasikan untuk udema

terabsorpsi cepat, tereliminasi melaui ginjal dengan filtrasi
glumerular dan sekresi tubular. Diuretik kuat selektif
menghambat reabsorpsi NaCl di thick ascending limb (TAL)
dan menginduksi sistensi prostaglandin renal sehingga terjadi
vasodilatasi pada arteriola aferen. Penggunaan obat golongan
AINS dapat mengurangi mekanisme diuretik ini, karena obat
golongan AINS ini menghambat sintesis prostaglandin.
b) Kontraindikasi: keadaan prakoma akibat sirosis hati, gagal ginjal
dengan anuria.
c) Efek samping: hipokalemia, ekskresi kalium meningkat,
hipotensi.
d) Interaksi Obat
Berikut ini adalah beberapa risiko yang mungkin terjadi jika
menggunakan furosemide bersamaan dengan obat-obatan
tertentu, di antaranya:
a) Berpotensi meningkatkan efek nefrotoksik (kerusakan
ginjal) dari obat golongan sefalosporin (misalnya
cefalotin) dan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs).
b) Meningkatkan efek ototoksik (kerusakan telinga) dari obat
aminoglikosida, asam ethacynic, dan obat-obatan
ototoksik lainnya.
 c) Meningkatkan efek hipotensi dari obat penghambat enzim
pengubah angiotensin (ACE inhibitors), angiotensin II
receptor antagonists, dan obat penghambat monoamine
oksidase.
d) Risiko hiperkalemia dapat meningkat jika digunakan
bersama dengan obat diuretik hemat kalium.
e) Risiko kardiotoksik (kerusakan jantung) dapat meningkat
jika digunakan bersama dengan obat glikosida jantung dan
anthihistamin.
f) Berpotensi meningkatkan efek hiponatremia jika
digunakan bersama dengan obat antikejang,
seperti carbamazepine.
g) Dapat menurunkan konsentrasi furosemide dalam darah
jika digunakan bersama dengan obat aliskiren.
h) Berpotensi menekan efek hipoglikemia dari obat
antidiabetes.
i) Menurunkan efek hipotensi dan natriuretik dari obat ini
jika digunakan bersama dengan indometacin, dan
menghilangkan efek diuretik jika digunakan bersama
dengan obat salisilat.

2) Dopamin

.
 a) Mekanisme aksi: dopamin bekerja sebagai diuretik dan
natriuretik dengan cara menghambat reseptor DA1 melalui
sodium-potasium ATPase pada epitelium tubular.
b) Dosis awal penggunaan dopamin adalah 2-5 mcg/kgBB per
menit, melalui infus. Dosis dapat ditingkatkan secara bertahap
hingga 5-10 mcg/kgBB per menit.
c) Kontra indikasi: Takikardi, adenoma prostat, feokromositoma.
d) Efek samping: Denyut jantung ektropik, gangguan
gastrointestinal.
e) Interaksi Dopamin
Berikut ini adalah beberapa interaksi yang dapat terjadi jika
dopamin digunakan dengan obat lain:
 Meningkatkan risiko aritmia, jika digunakan dengan gas
bius, seperti halothane.
 Mengurangi efektivitas dopamin, jika digunakan dengan
obat golongan penghambat beta, seperti propranolol dan
metoprolol.
 Penyempitan pembuluh darah, jika digunakan dengan
obat penghambat adrenergik (alfa), seperti doxazosin.
 Meningkatkan potensi efek samping obat
hydrocholorthiazide atau furosemide
 Berisiko menyebabkan hipotensi dan bradikardia, jika
digunakan dengan phenytoin.

2.2.2 Diet Pada Gagal Ginjal Akut

1) Tujuan Diet
a) Memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan fungsi ginjal.
b) Menurunkan kadar ureum darah.
c) Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.
d) Memperbaiki dan mempertahankan status gizi optimal dan
mempercepat penyembuhan.
2) Syarat Diet
1) Energi cukup untuk mencegah katabolisme, yaitu 25 – 35 kkal/kg BB.
 2) Protein disesuaikan dengan katabolisme protein, yaitu 0,6 – 1,5
g/kgBB. Pada katabolik ringan kebutuhan protein 0,6 – 1 g/kgBB,
katabolik sedang 0,8 – 1,2 g/kgBB, dan katabolik berat 1 – 1,5
g/kgBB.
3) Lemak sedang, yaitu 20 – 30 % dari kebutuhan energi total, atau antara
0,5 – 1,5 g/kgBB. Untuk katabolisme berat dianjurkan 0,8 – 1,5
g/kgBB.
4) Karbohidrat sebanyak sisa kebutuhan energi setelah dikurangi jumlah
energi yang diperoleh dari protein dan lemak. Apabila terdapat
hipertrigliseridemia, batasi penggunaan karbohidrat sederhana atau
gula murni.
5) Natrium dan kalium batasi bila ada anuria.
6) Cairan, sebagai pengganti cairan yang keluar melalui muntah, diare,
dan urin + 500 ml.
7) Bila kemampuan untuk makan rendah, makanan diberikan dalam
bentuk formula enteral atau parenteral. Bila diperlukan, tambahan
suplemen asam folat, vitamin B6, C, A dan K.
8) Penderita dianjurkan untuk menjalani diet kaya karbohidrat serta
rendah protein, natrium dan kalium untuk mencegah penimbunan
cairan dan limbah metabolik yang berlebihan, karena dapat
memperberat kerja dari ginjal

3). Jenis Diet Dan Indikasi Pemberian

Jenis diet yang diberikan adalah :
1). Diet gagal ginjal akut lunak
2). Diet gagal ginjal akut cair

Apabila pasien makan per-oral, semua bahan makanan boleh diberikan ;

batasi penambahan garam apabila ada hipertensi, edema, dan asites, serta batasi
makan sayur dan buah tinggi kalium bila ada hiperkalemia.

Tabel 5. Bahan Makanan Sehari Untuk ARF dengan Katabolik Ringan, BBI 60 kg
Bahan Makanan berat (g) urt
Beras 150 3 gls tim
telur ayam 50 1 btr
Ayam 50 1 ptg sdg
Ikan 50 1 ptg sdg
Tempe 25 1 ptg sdg
1
Tahu 50 /2 bh bsr
Sayuran 150 11/2 gls
Buah 300 3 ptg sdg pepaya
Minyak 25 21/2 sdm
gula pasir 40 4 sdm
Madu 30 3 sdm
Susu 200 1 gls
kue RP*) 100 2 Porsi
Nilai Gizi
Energi 1801kkal Besi 17,1mg
Protein 51g (11% energi total) Vitamin A 26449RE
Lemak 58g (28% energi total) Tiamin 1mg
Karbohidrat 286g (61% energi total) Vitamin C 245mg
Kalsium 623mg

Pagi Siang/Malam
Beras 50 g = 1gls tim Nasi 50 g = 1gls tim
telur ayam 50 g = 1btr ikan/ayam 50 g = 1ptg sdg
sayuran 50g = 1/2gls tim tempe/tahu 25/50 g = 1ptg sdg
Minyak 5 g = 1/2sdm Sayuran 50 g = 1/2gls
Susu 200 g = 1gls tim Sayuran 150 g = 11/2ptg sdg pepaya
gula pasir 10 g = 1sdm Minyak 150 g = 1sdm

2.3 SINDROM NEFROTIK

2.3.1 Definisi

Sindrom nefrotik adalah merupakan manifestasi klinik dari

glomerulonefritis ditandai dengan gejala edema, proteinuria masif >3,5
g/hari, hipoalbuminemia < 3,5 g/dl, lipiduria dan hiperkolesterolemia.
Kadang – kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi
ginjal (Sudoyo Aru). Sindrom nefrotik yang paling banyak terjadi pada
anak umur 3-4 tahun dengan perbandingan pasien wanita dan pria adalah
1:2.

2.3.2 Etiologi

Menurut Patrick Davey penyakit penyebab sindrom nefrotik seperti

diabetes (yang telah berlangsung lama), glomerulonefritis (lesi minimal,
membranosa,fokal segmental), amiloid ginjal (primer, mieloma), penyakit
autoimun, misalnya SLE, obat-obatan misalnya penisilamin.

Menurut wiguno, penyebab SN dan klasifikasinya dibagi menjadi:

Penyebab Kriteria
Glomerulonefritis primer - GN lesi minimal (GNLM)
- Glomerulosklerosis fokal (GSF)
- GN membranosa (GNMN)
- GN membranoproliferatif (GNMP)
- GN poliferative lain

Glomerulonefritis sekunder Infeksi :

- HIV, hepatitis virus B dan C
- Sifilis, malaria, skistosoma
- Tuberkulosis, lepra

Keganasan:
- Adenokarsinoma paru, payudara,
kolon, limfoma Hodgin, mieloma
 multiple, dan karsinoma ginjal

Penyakit jaringan penghubung

- Lupus eritematosus sistemik, arthritis
rheumatoid, MCTD (mixed
connective tissu disease)

Efek obat dan tosin

- Obat antiinflamasi non-steroid,
preparat emas, penisilinamin,
probenesid, air raksa, kaptopril, heroin

Lain- lain
- Diabetes melitus, amiloidosis, pre-
eklamsia, rejeksi alograf kronik,
refluks vesikoureter, atau sengatan
lebah

2.3.3 Manifestasi Klinis

1. Edema
2. Oliguria
3. Tekanan darah normal
4. Proteinuria dari sedang sanpai berat
5. Hipoproteinemia dengan rasio albumin : globulin terbalik
6. Hiperkoleterolemia
7. Ureum/kreatinin darah normal atau meninggi
8. Beta 1C globulin (C3) normal

2.3.4 Penatalaksanaan Sindrom Nefrotik

Penatalaksanaan sindrom nefrotik meliputi terapi spesifik untuk
kelainan dasar ginjal atau penyakit penyebab (sindrom nefrotik sekunder),
mengurangi atau menghilangkan proteinuria, memperbaiki
hipoalbuminemia serta mencegah dan mengatasi komplikasi nefrotiknya.
(wilson, 1995). Jika tidak diterapi secara dini dan benar, SN dapat
menyebabkan kerusakan glomeruli ginjal sehingga memperngaruhi
kemampuan ginjal memfiltrasi darah. Hal ini dapat menyebabkan gagal
ginjal akut ataupun kronik. Pengobatan sindrom nefrotik terdiri dari obat-
obatan kortikosteroid dan imunosupresif yang di tunjukan terhadap lesi
pada ginjal, diet tinggi protein dan rendah garam, diuretik, infus albumin
intravena, pembatasan aktivitas selama fase akut serta menjauhkan pasien
dari sumber-sumber infeksi. Penatalaksanaan dalam jangka panjang sangat
penting, karena banyak penderita akan mengalami eksaserbasi dan remisi
berulang selama bertahun-tahun, tetapi dengan semakin lanjutnya
hialinisasi dan remisi berulang selama bertahun-tahun, tetapi dengan
semakin lanjutnya hialinisasi glomerulus maka proteinuria akan semakin
berkurang sedangkan azotemia semakin berat. (Wilson,1995).
1) Dietetik
Penderita Sindrom Nefrotik sejak dulu diberikan diet
protein tinggi dan rendah garam, dengan harapan dapat
meningkatkan sintesa albumin. Biasanya protein diberikan sebanyak
3-3,5 gr/kgBB/hari. Pemberian protein diatas jumlah ini tidak
direkomendasikan pada Sindrom Nefrotik karena pemberian protein
yang terlalu tinggi akan mempercepat terjadinya gagal ginjal pada
penyakit kronis. Diet rendah garam diberikan untuk menurunkan
derajat edema dan sebaiknya kurang dari 35% kalori berasal dari
lemak untuk mencegah obesitas selama terapi steroid, dan
mengurangi hiperkolesterolemia (Singadipoera,1993).
2) Albumin
Untuk menghilangkan edema hebat dapat diberikan albumin
(salt poor human albumin, suatu larutan dengan kadar natrium 130-
160 mEq/L). Namun demikian, mengingat risiko albumin ini sangat
besar, yaitu bisa menimbulkan hipertensi dan overload, maka
pemberian albumin harus kebih selektif, yaitu hanya diberikan
apabila:
  Adanya penurunan volume darah hebat (hipovolemi hebat)
dengan gejala posturnal hipotensi, sakit perut, muntah, dan
diare.
 Sesak dan edema berat disertai edema ppada skrotum/labia.

Dosis albumin adalah 0,5-1 gr/kgBB i.v, diberikan dalam

beberapa jam (2-4 jam), diikuti oleh pemberian furosemid 1-2
mg/kgBB i.v. (Singadipoera,1993).

3) Diuretik
Diuretik adalah obat yang dapat menambah kecepatan
pembentukan urin. Fungsi utama diuretik adalah untuk memobililasi
cairan udem, yang berarti mengubah keseimbangan keseimbangan
cairan sehingga volume cairan ekstrasel kembali menjadi normal.
Secara umum diuretik dapat dibagi menjadi dua golongan besar
yaitu: (1) diuretik osmotik; (2) penghambat mekanisme transport
elektrolit di dalam tubuli ginjal, yaitu penghambat karbonik
anhidrase, benzotiadiazid, DIURETIK hemat kalium dan diuretik
kuat. (Petri,2001).
a) Diuretik Osmotik,
Contoh golongan obat ini adalah manitol, urea, gliserin, dan
isosorbid. Manitol paling sering digunakan karena manitol tidak
mengalami metabolisme dalam badan dan hanya sedikit sekali
direabsorbsi tubuli bahkan praktis dianggap tidak direbsorbsi.
Manitol harus diberikan secara IV, manitol didistribusikan ke
cairan ekstrasel. Oleh karena itu pemberian larutan manitol
hipertonis yang berlebihan akan meningkatkan osmolaritas
cairan ekstrasel , sehingga secara tidak diharapkan akan terjadi
penambahan jumlah cairan ekstrasel yang berbahaya pada
pasien payah jantung. Kadang-kadang manitol juga dapat
menimbulka hipersensitif. Manotol di kontraindikasikan pada
penyakit ginjal dengan anuria,kongesti atau udem paru yang
berat, dehidrasi berat dan pendarahan intrakranial kecuali bila
 akan dilakukan kraniotomi. Infus manitol harus segera
dihentikan bila terdapat tanda-tanda gangguan fungsi ginjal yang
progresif, payah jantung dan kongesti paru. (Petri,2001)
b) Penghambat Karbobik Anhidrase
Karbonik anhidrase adalah enzim yang mengkatalisis reaksi
CO2+H2OH2CO3. Enzim ini terdapat antara lain dalm sel
korteks renalis, pancreas, mukosa lambung, mata, eritrosit dan
SSP tetapi tidak terdapat dalam plasma. Dalam tubuh, H2CO3
berada dalam keseimbangan dengan ion H dan HCO3 yang
sangat penting dalam system buffer darah. Contoh yang banyak
digunakan dalam klinik adalah asetazolamid yang merupakan
suatu sulfonamide tanpa aktivitas anti bakteri. (Sunaryo,1995).
Efek farmakodinamik yang utama dari asetazolamid adalah
penghambat karbonik anhidrase secara nonkompetitif pada sel
epitel tubulus proksimal. Sekresi H oleh sel tubuli berkurang
karena pembentukan H dan HCO3 yang berkurang, sehingga
pertukaran Na dan H terhambat. Hal ini mengakibatkan
meningkatnya eksresi bikarbonat, natrium dan kalium melalui
urin sehingga urin menjadi alkalis. Bertambahnya ekskresi
kalium disebabkan oleh pertukaran Na dan K menjadi lebih
aktif, menggantikan pertukaran H. Meningkatnya ekskresi
elektrolot menyebabkan bertambahnya eksresi
air.(Sunaryo,1995). Asetazolamid mudah diserap melalui
saluran cerna, kadar maksimal dalam darah dicapai dalam 2 jam
dan ekskresi melalui ginjal sudah sempurna dalam 24 jam.
Asetazolamid terikat kuat pada karbonik anhidrase, sehingga
terakumulasi dalam sel yang banyak mengandung enzim ini,
terutama sel eritrosit dan korteks ginjal. Obat penghambat
karbonik anhidrase tidak dapat masuk ke eritrosit, jadi efeknya
terbatas pada ginjal saja.
c) Tiazid
 Tiazid merupakan obat diuretik yang paling banyak
digunakan. Obat-obat ini merupakan derivate sulfonamide dan
strukturnya berhubungan dengan penghambat karbonik
anhidrase. Tiazid memiliki aktivitas diuretik lebih besar
daripada asetazolamid, dan obat-obat ini bekerja di ginjal
dengan mekanisme yang berbeda-beda. Semua tiazid
mempengaruhi tubulus distal untuk menurunkan reabsorbsi Na
dengan menghambat kotransporter Na/Cl pada membrane
lumen, serta memiliki sedikit efek pada tubulus
proksimal.(Mycek,2001). Efek farmakodinamik tiazid yang
utama adalah meningkatkan ekskresi natrium, klorida dan
sejumlah air. Efek natriuresis dan kloruresis ini disebabkan oleh
penghambatan mekanisme reabsorbsi elektrolit pada tubulus
distal. Tiazid dapat mengurangi kecepatan filtrasi glomerulus,
terutama bila diberikan secara intravena. Efek ini mungkin
disebabkan oleh pengurangan aliran darah ginjal, tetapi hanya
mempunyai arti klinis bila fungsi ginjal sudah menurun.
Absorbsi tiazid melalui saluran cerna sangat baik dan efek obat
umumnya terlihat setelah satu jam. (Sunaryo,1995). Tiazid
diberikan sebagai terapi Sindrom Nefrotik yang disertai edema
hanya jika pengobatan dengan loop diuretic gagal.
(Mycek,2001).
d) Loop Diuretics
Bumetanid, furosemid, torsemid, dan asam etakrinat
merupakan empat diuretik yang efek utamanya pada pars
asendens ansa Henle. Dibandingkan semua kelas diuretik lain,
obat-obat ini memiliki efektivitas yang tertinggi dalam
memobilitas Na dan Cl dari tubuh. Loop diuretik menghambat
kotranspor Na/K/Cl dari membrane lumen pada pars asendens
ansa Henle, karena itu reabsorbsi Na, K, dan Cl menurun. Loop
diuretk merupakan obat yang paling efektif, karena pars
asendens bertanggung jawab untuk reabsorbsi 25-30% NaCl
 yang disaring. Loop diuretic bekerja cepat, bahkan diantara
pasien dengan fungsi ginjal yang terganggu atau tidak bereaksi
terhadap tiazid atau diuretik lain.(Mycek,2001)
e) Diuretik Hemat Kalium
Obat – obat ini bekerja di tubulus renalis rektus untuk
menghambt reabsorbsi Na, sekresi K dan sekresi H. Diuretik
hemat kalium digunakan terutama bila kadar aldosteron dalam
tubuh berlebihan. Yang tergolong dalam kelompok ini adalah
antagonis aldosteron, triamteren dan amilirid yang efek
diuretiknya tidak sekuat loop diuretic. (Mycek,2001)
f) Penggunaan Diuretik Dalam Terapi Sindrom Nefrotik
Pemberian diuretik pada Sindrom Nefrotik serng tidak
efektif karena keadaan hipovolemia akibat penurunan kadar
albumin, kalaupun efektif sangat berbahaya bila diberikan
secara agresif,karena:
 Sering terjadi pecahnya pembuluh darah serebral dan
trombosis vena besar akibat penurunan volume
intravaskuler bersam-sama dengan penurunan protein anti-
trombin
 Mempercepat terjadinya hiponatremi (bersama-sama diet
rendah garam), hipokalemi dan gagal ginjal.

Oleh karena itu, bila pada Sindrom Nefrotik diberikan

diuretik harus disretai restriksi cairan, karena bila banyak
cairan akan memperberat hiponatremi (Singadipeora,1993)

Obat Tempat kerja utama Cara kerja

Diuretik osmotik (1) Tubuli Proksimal Penghambatan reabsorpsi
natrium dan air melalui
daya osmotiknya.

(2) Ansa Henle Penghambatan reabsorpsi

natrium dan air oleh karena
 hipertonitas daerah medula
menurun.
(3) Duktus Koligentes Penghambatan reabsorpsi
natrium dan air akibat
adanaya papillary wash out,
kecepatan aliran filtrat yang
tinggi, atau adanya faktor
lain.
Penghambat enzim Tubuli Proksimal Penghambatan terhadap
karbonik anhidrase reabsorpsi bikarbonat
tiazid Hulu tubulu distal Penghambatan terhadapa
reabsorpsi natrium klorida
Diuretik hemat Hilir tubuli distal dan Penghambat reabsorpsi
kalium duktus koligentes natrium dan sekresi kalium
daerah korteks dengan jalan antagonis
kompotitif (spironolakton)
atau secara langsung
(triamteren dan amilorid)
Diuretik kuat Ansa Henle bagian Penghambatan terhadap
asenden pada bagian transport elektrolit Natrium,
dengan epitel tebal Kalium, Klorida.

4) Kortikosteroid
Penatalaksanaan Sindrom Nefrotik dengan kortikosteroid
(Singadipoera,1993). Yaitu:
a) Sebelum pemberian kortikosteroid perlu dlakukan pemeriksaan
skrining untuk menentukan ada tidaknya TBC.
b) Obat golongan kostikosteroid yang sering dgunakan adalah
prednison dan prednisolon.
 c) Pengobatan dengan prednison, secara luas dipakai standar
International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC),
yaitu:
 Empat minggu pertama: prednisom 60 mg/hari (2 mg/kg/BB)
dibagi dalam 3-4 dosis sehari. Dosis ini diteruskan selama 4
minggu tanpa memperhitungkan adanya remisi atau tidak
(maksimum 80 mg/hari).
 Empat minggu kedua: predinison diteruskan dengan dosis 40
mg/hari, diberikan dengan cara intermitten, yaitu 3 hari
berturut-turut dalam 1 minggu depan dosis tunggal setelah
makan pagi atau alternate, yaitu selang sehari dengan dosis
tunggal setelah makan pagi.
 Tapering-off. Prednison berangsur-angsur diturunkan tiap
minggunya menjadi 30 mg, 20 mg, 10 mg/hari, diberiakan
secara intermitten atau alternate.
 Bila terjadi relaps, pengobatan diulangi dengan cara yang
sama.
5) Zat Alkilator
Zat akilator bekerja sebagai sititiksik dengan cara terikat
secara kovalen pada golongan nukleofilik konstituen berbagai jenis
sel. Dengan kata lain zat alkilator ini merusak transkipsi DNA
dengan cara menyerang rantai alkil pada basa purin. Alkilator
bersifat sitotoksik dan imunesupresif. Beberapa obat yang banyak
digunakan sebagai terapi SindromNefrotik adalah siklofosfamid,
nitrogen mustard, dan klorambusil. (Mycek,2001) Siklofosfamid
merupakan zat alkilator yang paling banyak digunakan.
Siklofosfamid akan mengalami biotransformasi hidroksilasi oleh
sistem sitokrom P-450. Zat antara hidroksilasi ini akan terurai dalam
bentuk aktif, mustard fosforamid dan akrolein. Reaksi fosforamid
mustard denganDNA dianggap bersifat sitotoksik. Obat ini
mempunyai spektrum klinik yang luas, digunakan baik tunggal atau
bagian dari suatu regimen pengonbatan berbagai jenis penyakit
 neoplasma maupun non neoplasma seperti sindrom nefrotik
(Mycek.2001)
6) Antibiotik
Terapi antibiotik digunakan jika pasien Sindrom Nefrotik
mengalami infeksi. Infeksi ini harus diobati dengan adekuat untuk
mengurangi morbiditas penyalit. Jenis antibiotik yang banyak
dipakai yaitu golongan penisilin dan sefalosporin. (Hay
William,2003)

2.3.5 DIET

Orang dengan sindrom nefrotik harus mengatur diet akibat terjadinya

kerusakan pada ginjal. Kerusakan ini menyebabkan protein yang
biasanya disimpan dalam plasma darah terlepas ke dalam urin. Protein
membantu meregulasi jumlah cairan di dalam aliran darah. Banyaknya
protein yang terbuang melalui urin menyebabkan cairan keluar dari aliran
darah dan masuk ke jaringan sehingga menyebabkan bengkak (edema).
Selain mengalami proteinuria, penderita sindrom nefrotik juga
mengalami hipoalbuminemia dan hiperlipidemia, Oleh karena itu,
penderita sindrom nefrotik, disarankan untuk mengikuti pola makan
rendah sodium, rendah lemak dan rendah kolesterol.
Asupan protein bagi penderita sindrom nefrotik tidak perlu dibatasi.
Asupan protein yang disarankan adalah 1,5-2 gram/kg per hari. Asupan
kalori dari lemak tidak boleh melebihi 30% dan konsumsi lemak jenuh
harus dihindari.

A. Jenis Makanan dan Minuman yang Harus Dihindari atau Dapat Dikonsumsi
Diet rendah sodium membatasi asupan sodium per hari antara 1500-
2000 mg per hari

Jenis Makanan Harus Dihindari Dapat Dikonsumsi

Keju Keju yang sudah diproses keju keras

 seperti saus keju

Susu rendah lemak

Puding / pai susu
Susu -
Es krim
Yogurt

Daging olahan seperti

Daging segar atau beku yang
Daging sosis, bakso, smoked beef,
belum diolah
kornet.

Chicken nugget,Chicken
Daging ayam
wings siap saji

Ikan dalam kemasan

Ikan seperti sarden siap saji Ikan segar
Ikan asin

Roti tawar putih atau roti

tawar gandum
Roti kering yang sudah
Roti Pancake
diproses
Waffle
Biskuit

Nasi siap saji dalam

Nasi Nasi putih atau nasi merah
kemasan

Sereal - Sereal gandum polos

Keripik kentang dalam Kentang rebus

Kentang
kemasan Kentang goreng tanpa garam

Mi Instan
Mi Mi telur atau mi pabrikan Homemade pasta
lainnya
 Buah segar
Buah - Buah dalam kaleng
Buah beku

Asinan sayur/acar
Sayuran segar
Sayuran yang sudah
Sayuran beku
Sayuran diasinkan
Sayuran dalam kaleng yang
Jus sayuran dalam
rendah sodium
kemasan

Makanan ringan dalam

Coklat
kemasan
Sup yang dimasak sendiri
Makanan ringan Potato chips
tanpa garam
Popcorn
Sup dalam kaleng

Cabe bubuk
Garam
Bubuk kari
Monosodium Glutamate
Cengkeh
(MSG)
Pala
Olives (zaitun)
Lada hitam dan putih
Barbeque sauce
Cuka
Bumbu Saus dan sambal
Bawang putih dan bawang
botol/dalam kemasan
putih bubuk
Kecap
Bawang bombay
Mustard
Paprika
Salad Dressing seperti
Daun salam
saus Thousand Island
Daun kemangi

Mentega
Margarin
Lemak Lemak dari daging
Minyak sayur
Mayonnaise
 Minuman ringan
berkarbonasi (soft drink)
Minuman Jus buah dalam kemasan Air mineral
Minuman penambah
energi (energy drink)

B. Definisi dari Klaim Rendah Sodium Pada Kemasan Makanan

Tulisan Pada Kemasan Makanan Definisi

Bebas sodium (sodium-free) Kurang dari 5 mg sodium per takaran saji

Bebas garam (salt-free) Sama dengan bebas sodium

Sama dengan atau kurang dari 140 mg sodium per

Rendah sodium (low sodium)
takaran saji

Sangat rendah sodium (very low Sama dengan atau kurang dari 35 mg sodium per
sodium) takaran saji

Paling tidak mengandung 25% sodium yang lebih

Reduced sodium rendah jika dibandingkan dengan produk yang tidak
berlabel "reduced sodium"

Mengandung 50% sodium yang lebih rendah jika

dibandingkan dengan makanan yang memiliki lebih
Light in sodium
dari 40 kalori per takaran saji atau makanan yang
mengandung lemak lebih dari 3 gram per takaran saji.

Tanpa garam (Unsalted, no added Garam tidak ditambahkan selama proses pembuatan
salt, without added salt) makanan

C. Kesalahpahaman Mengenai Sodium

 Kontributor terbesar dari asupan sodium bukanlah garam meja atau garam
dapur. Hampir 75% dari sodium yang dikonsumsi berasal dari sodium yang
ditambahkan ke dalam makanan olahan (processed food) dan makanan yang
dibeli dari restoran. Hal ini mempersulit pasien untuk membatasi asupan
sodium karena sodium tersebut sudah ditambahkan ke dalam makanan
bahkan sebelum mereka membelinya.
 Sodium tidak identik dengan rasa asin. Makanan dan minuman olahan yang
manis juga banyak mengandung sodium.
 Minuman ringan dalam kemasan (soft drink, energy drink dan jus buah
dalam kemasan) walaupun rasanya manis juga banyak mengandung sodium.
 Pasien dengan sindrom nefrotik tidak disarankan untuk berhenti
mengkonsumsi garam, melainkan mengkonsumsi garam dalam jumlah yang
tepat. Sodium adalah nutrisi yang penting untuk mengontrol tekanan darah
dan memastikan saraf dan otot bekerja sebagaimana mestinya.
 Sea salt tidak mengandung sodium yang lebih rendah dari table salt.
 Sodium dosis tinggi tidak hanya ditemukan dalam makanan. Beberapa obat
yang dijual bebas juga mengandung sodium dosis tinggi. Oleh karena itu
disarankan untuk selalu membaca keterangan pada kemasan obat.

D. Cara Mengontrol Asupan Lemak dan Kolesterol

 Batasi konsumsi telur yakni maksimal 2 telur per minggu, atau konsumsi
hanya putih telurnya saja
 Konsumsi daging tanpa lemak, daging ayam saja tanpa kulitnya, perbanyak
konsumsi ikan dan kacang-kacangan.
 Gunakan minyak yang lebih sehat seperti olive oil, canola oil, dan minyak
kelapa (bukan minyak kelapa sawit).

 Hindari konsumsi lemak jenuh (produk yang mengandung susu dan lemak
hewani) dan hentikan konsumsi trans fat (banyak terkandung di dalam
makanan olahan dan makanan siap saji)[5]

Bergantung pada kondisi klinis, beberapa penderita sindrom nefrotik harus

membatasi konsumsi air, terutama bagi yang mengalami edema yang persisten.
Semua makanan atau minuman yang berbentuk cair dalam suhu ruangan
terhitung sebagai asupan air. Asupan air dapat dibatasi sesuai dengan Insensible
Water Loss (IWL) ditambah jumlah urin hari sebelumnya. [6]

E. Cara Untuk Membatasi Konsumsi Air Per Hari

 Hitung asupan air setiap hari dengan mengukur volume gelas atau botol
minum favorit pasien dan gunakan selalu gelas atau botol minum tersebut
untuk minum.
 Hindari mengkonsumsi makanan yang asin karena lebih cepat
menyebabkan haus.
 Es teh atau lemonade lebih bisa menghilangkan haus daripada minuman
berkarbonasi (soda).
 Mengunyah permen karet atau permen yang keras dapat membantu
menghilangkan haus.
 Berkumur dengan air dingin dapat membantu mengurangi rasa haus.
 Menghisap lemon dapat merangsang saliva dan melembabkan rongga
mulut.

BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral.
Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7
 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang ,
perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1.
Ginjal merupakan organ penting dari tubuh manusia karena ginjal
mempunyai fungsi regulasi dan ekskresi, serta mengekskresikan
kelebihannya (sisa metabolisme) sebagai kemih. Ginjal juga mengeluarkan
sisa metabolisme (seperti urea, kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia
asing. Akibat suatu hal ginjal dapat mengalami ganguan fisiologis, salah
satunya adalah gagal ginjal. Gagal ginjal dapat terjadi secara langsung
(akut) atau dalam jangka waktu yang lama (kronis).
Sindrom Nefrotik adalah suatu sindrom yang mengenai ginjal yang
di tandai dengan adanya proteinuria berat, hipoalbuminemia, edema dan
hiperkolesterolemia (Singapoera,1993).

3.2 SARAN
Untuk keluarga dan penderita glomerulonefritis akut, gagal ginjal,
dan nefrotik sindrom lebih memperhatikan pola makan dan asupan protein
serta kalori yang dikonsumsi setiap harinya serta pengobatannya.

DAFTAR PUSTAKA
Wiki Buku.2019. BUKU SAKU FARMAKOTERAPI/GAGAL GINJAL AKUT.
https://id.wikibooks.org/wiki/Buku_Saku_Farmakoterapi/Gagal_Ginjal_Akut.diak
ses tanggal 17 Mei 2019

https://health.detik.com/penyakit/d-1763329/glomerulonefritis-peradangan-pada-
alat-penyaring-ginjal

Raditya,Made. GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA) REFRAT MAKALAH

MADERADITYA.https://www.academia.edu/7902428/GLOMERULONEFRITI
S_AKUT_GNA_REFRAT_MAKALAH_MADE_RADITYA?auto=download.dia
kses tanggal 17 Mei 2019

Tsalitsa Naisyifa. DIET PADA PENYAKIT

GINJALhttps://www.academia.edu/10778842/DIET_PADA_PENYAKIT_GINJ
ALdiakses tanggal 17 mei 2019

Kharisma,Yuktiana.2017.TINJAUAN PENYAKIT SINDROMA NEFROTIK.

http://repository.unisba.ac.id/bitstream/handle/123456789/8313/kharisma_mak_ti
njauan_penyakit_sindroma_nefrotik_2017_sv.pdf?sequence=1&isAllowed=y.
Diakses tanggal 17 Mei 2019

Kautsar, Hunied.2018.Panduan Klinis Diet Untuk Orang Dengan Sindrom

Nefrotik https://www.alomedika.com/makanan-dan-minuman-apa-yang-harus-
dihindari-penderita-sindrom-nefrotik.diakses tanggal 17 Mei 2019

Nurarif, Amin Huda,. dan Hardhi Kusuma.2015. Asuhan Keperawatan

Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC.Yogyakarta:Medician Jogja