MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN SISTEM UROGENITAL

PADA PASIEN GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)

Dosen pembimbing :

Winda Rofiyati, S.Kep.,Ns.,M.Kep

Disusun Oleh : Kelompok A1

1. Anggie Khoirunnisa (180101049)

2. Ivan Herdiansyah (190101260)
3. Denni Shinta Widiastuti (210101437)
4. Nurul Puadah (210101438)
5. Arneta Deva Andaresta (210101439)
6. Apri Dwi Lestari (210101441)
7. Arif Nurhidayat (210101442)
8. Astri Dwi Nawang Sasi (210101444)
9. Ayuk Novita Sari (210101446)
10. Maharani Charolin Barus (210101453)
11. Mariska Cantika Puteri (210101454)
12. Maya Alfina Anggraini (210101456)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSTAS ALMA ATA YOGYAKARTA

2023
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr.Wb

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas segala rahmat serta hidayah yang di
limpahkanNya sehingga kami dapat menyusun serta menyelesaikan makalah yang berjudul
“Makalah Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan Gagal Ginjal Kronik” dengan
tepat waktu. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Blok NURSING II
Urogenital System Universitas Alma Ata, tahun pelajaran 2023. Makalah ini kami susun
dengan menggunakan banyak literatur yang kami gunakan untuk menjadi dasar terwujudnya
makalah ini. Di dalam pembuatan makalah, kami mendapatkan banyak petunjuk, bantuan,
dukungan, bimbingan serta pengarahan dari berbagai pihak. Tidak lupa pada kesempatan ini
kami mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
penyusunan makalah ini, yaitu:

1. Winda Rofiyati, S.Kep,.Ns.,M.Kep Selaku dosen pengampu

2. Orang tua yang kami sayangi
3. Semua pihak yang membantu dalam penyusunan laporan ini

Kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini. Oleh karena
itu, kami mengharapkan kritik dan saran dari pembaca dan kami berharap makalah ini dapat
bermanfaat bagi para pembaca.

Wassalamualaikum Wr.Wb

Yogyakarta, 05 Januari 2023

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ....................................................................................................... ii

DAFTAR ISI .................................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN .................................................................................................. 1
A. Latar Belakang ........................................................................................................... 1
B. Tujuan ........................................................................................................................ 2
C. Manfaat ...................................................................................................................... 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................................ 3
A. Definisi Gagal Ginjal Kronik (GGK) .......................................................................... 3
B. Etiologi ...................................................................................................................... 3
C. Manifestasi Klinis....................................................................................................... 4
D. Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik .................................................................................. 4
E. Patofisiologi ............................................................................................................... 5
F. Pathway...................................................................................................................... 7
G. Penatalaksanaan ......................................................................................................... 7
H. Pemeriksaan Penunjang .............................................................................................. 8
I. Komplikasi ................................................................................................................. 8
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ............................................................................. 9
A. Kasus ......................................................................................................................... 9
B. Pengkajian Data.......................................................................................................... 9
C. Analisa Data ............................................................................................................. 17
D. Diagnosa Keperawatan ............................................................................................. 19
BAB IV PENUTUP......................................................................................................... 29
A. Kesimpulan .............................................................................................................. 29
A. Saran ........................................................................................................................ 29
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................................... 30

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Ginjal memiliki peran penting untuk mempertahankan stabilitas volume, komposisi

elektrolit, dan osmolaritas cairan ekstraseluler. Salah satu fungsi penting ginjal lainnya
adalah untuk mengekskresikan produk-produk akhir atau sisa metabolisme tubuh, misalnya
urea, asam urat dan kreatinin. Apabila sisa metabolisme tubuh tersebut dibiarkan
menumpuk, zat tersebut bisa menjadi racun bagi tubuh, terutama ginjal. Jika ginjal
mengalami kegagalan maka akan menimbulkan masalah. Hasil metabolisme seperti ureum
dan kreatinin akan meningkat. Apabila penyakit ginjal tidak segera diobati dan ditangani
maka kemungkinan akan terjadi gagal ginjal, baik itu akut maupun kronis.
Gagal ginjal kronik merupakan gejala yang terjadi karena fungsi ginjal yang menurun
secara progresif dan bersifat irreversibel dalam waktu 3-6 bulan disebabkan karena
kerusakan nefron baik karena faktor ginjal maupun faktor non ginjal. Berdasarkan data
World Health Organization (WHO) memperlihatkan yang menderita gagal ginjal baik akut
maupun kronik mencapai 50% sedangkan yang diketahui dan mendapatkan pengobatan
hanya 25% dan 12,5% yang terobati dengan baik. Berdasarkan riskesdes tahun 2013,
prevalensi gagal ginjal kronik berdasar diagnosis dokter di Indonesia sebesar 0,2%
prevalensi tertinggi di Sulawesi Tengah sebesar 0,5%, diikuti oleh Aceh, Gorontalo, dan
Sulawesi Utara masing-masing 0,4%. Sementara Nusa Tenggara Timur, Sulawesi Selatan,
Lampung, Jawa Barat, Jawa Tengah, DI Yogyakarta, dan Jawa Timur masing-masing
0,3%. Penyebab gagal ginjal kronik yang dari tahun ketahun semakin meningkat dapat
disebabkan oleh kemampuan filter dari glomerulus menurun. Kondisi klinis penyakit gagal
ginjal kronik yaitu perubahan tekanan darah, edema pada ekstremitas, menurunnya perfusi
jaringan, asites pada abdomen, CRT > 3 detik, konjungtiva anemis, nyeri pada punggung
bawah dan ikterus pada kulit. Pada penderita gagal ginjal kronik, ginjal menjadi tidak
mampu mengeluarkan produk sisa dari darah dan sel tubuh serta mengeksresikannya ke
dalam urine. Kondisi toksik ini dihubungkan dengan insufisiensi ginjal dan retensi zat
nitrogen dalam darah. Dalam urine umumnya terdapat protein (proteinuria) dan darah
(hematuria) dalam jumlah abnormal sehingga diperlukan tindakan lanjutan seperti
hemodialisis.
B. Tujuan

a. Menjelaskan definisi Gagal ginjal kronik

b. Menjelaskan etiologi Gagal ginjal kronik
c. Menjelaskan patofisiologi Gagal ginjal kronik
d. Menjelaskan manifestasi klinis Gagal ginjal kronik
e. Menjelaskan klasifikasi Gagal ginjal kronik
f. Menjelaskan faktor risiko Gagal ginjal kronik
g. Menjelaskan komplikasi Gagal ginjal kronik
h. Menjelaskan pengobatan dan penatalaksanaan Gagal ginjal kronik
i. Mempelajari asuhan keperawatan pada pasien Gagal ginjal kronik
j. Menggambarkan proses pengkajian pada pasien Gagal ginjal kronik
k. Menggambarkan proses penentuan diagnose keperawatan, penyusunan intervensi,
implementasi dan evaluasi tindakan pada pasien Gagal ginjal kronik

C. Manfaat

a. Membantu peningkatan pengetahuan dan wawasan bagi mahasiswa/pembaca tentang

Gagal ginjal kronik
b. Membantu peningkatan pencegahan Gagal ginjal kronik bagi mahasiswa/pembaca
untuk diri sendiri dan orang sekitar
c. Mengetahui antara teori khusus nyata yang terjadi di lapangan
d. Membantu menentukan diagnose dan intervensi keperawatan yang tepat pada pasien
dengan Gagal ginjal kronik

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Gagal ginjal kronik atau penyakit tahap akhir pada ginjal merupakan gangguan fungsi
ginjal yang progresif dan reversible keaadan dimana kemampuan tubuh gagal untuk
melakukan metabolisme dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit,
yang menyebabkan uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).

GGK merupakan penurunan fungi ginjal yang menahun mengarah pada kerusakan
jaringan ginjal yang tidak reversible dan progresif. Adapun GGT ( gagal ginjal
terminal) adalah fese terakhir dari GGK dengan penurunan fungsi ginjal yang sudah
sangat buruk, kedua hal tersebut bisa dibedakan dengan tes klirens kreatinin.

Gagal ginjal kronik adalah suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang
tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom kinik dan
laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada gagal
ginjal kronik.

B. Etiologi

Beberapa penyakit dapat menjadi dasar kelainan terjadinya gagal ginjal kronis, antara
lain penyakit ginjal akibat diabetes (diabetic kidney disease), penyakit ginjal polikistik
(cystic kidney disease), dan penyakit tubulointerstitial terganggu (tubulointerstitial
disease). Faktor risiko terjadinya gagal ginjal kronis adalah riwayat keluarga dengan
penyakit ginjal, hipertensi, diabetes, penyakit autoimun, usia lanjut, stadium akhir,
acute kidney disease, dan kerusakan struktur ginjal baik ada LFG yang normal atau
meningkat.

Dari data yang dikumpukan oleh Indonesia Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008
didapatkan urutan etiologi terbanyak gagal ginjal kronik adalah glomerulonefritis
(25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%), dan ginjal polikistik (10%).

a. Glomerulonefritis berdasarkan sumber terjadi kelainan, glomerulonefritis

dibedakan menjadi 2 yaitu primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila
penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan sekunder apabila kelainan
ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti DM, lupus eritematus sistemik,
dan lain-lain.
b. Diabetes melitus merupakan gangguan proses metaboisme gula darah yang
berlangsung krinik ditandai dengan ringginya glukosa dalam darah yang
diakibatkan oleh gangguan pengeluaran insulin, resistensi insulin atau keduanya.
c. Hipertensi keadaan dimana tekanan darah pada dinding pembuluh darah dengan
nilai sistolik > 140 mmHg dan tekanan darah diastolik > 90 mmHg, atau bisa karena
pasien memakai obat antihipertensi.
d. Ginjal polikistik, pada keadaan ini dapat ditemukan kista-kista yang tersebar pada
kedua ginjal, baik di kosteks maupun di medula. Selain oleh karena itu bisa terjadi

3
 karena kelainan genetik, kista, dapat disebarkan oleh berbagai keadaan atau
penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering
didapatkan.

C. Manifestasi Klinis

Tanda gejala klinis dapa gagal ginjal kronik dikarenakan gangguan yang bersifat
sistemik, manifestasi klinis adalah sebagi berikut :

1. Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas, akibat perikarditis, uffuse persikardie dan
gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.
2. Gangguan pumonal
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan bunyi suara nafas
terdapat krekles.
3. Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein
dalam usus, pendarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan pendarahan
mulut, nafas berbau ammonia.
4. Gangguan musculoskeletal
Pegal pada kaki saat digerakkan, rasa kesemutan dan terbakar terutama pada telapak
kaki, tremor, kelemahan dan hipertrofi otot-otot ekstremitas (miopi).
5. Gangguan integumen
Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuningan akibat penimbunan urokom,
gatal-gatal akibat toksit, kuku tipis dan rapuh.
6. Gangguan endokrin
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan
aminore. Gangguan metabolik glukosa, gangguan metaboik lemak dan vitamin D
7. Gangguan cairan dan elektrolit dan keseimbangan asam-basa biasanya retensi
garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi, asidosis,
hiperkalemis, hipomagnesemia, hipokalsemia.
8. System hematologi
Anemia yang disebabkan karena kurangnya produksi eritopoetin, sehingga
rangsangan eritopoesis pada sum-sum tulang berkurang, hemolisis akibat
berkurangnya masa hidup eritosit dalam uremia toksit, dapat juga terjadi gangguan
fungi trombosit dan trombositopeni.

D. Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronik digolongkan menjadi 5 stadium menurut perjalanan klinisnya yang
ditentukan berdasarkan laju filtrasi glomerulus (GFR). Penderita dengan GFR lebih dari
60 cc/mnt tergolongkan stadium 1 dan 2, menandakan kerusakan ginjal masih ringan
dan belum ada komplikasi. Namun apabila penyakit dasar yang menjadi penyebabnya
tidak dikelola dengan baik maka dalam waktu sekitar 5 tahun akan berkembang menjadi

4
 GGK stadim 3 dan 4 atau GFR antara 15-59 cc/m2. Selanjutnya jika GGK stadium 4
ini tidak dikelola dengan baik, dalam waktu sekitar 10 tahun kemudian, akan
berkembang menjadi gagal ginjal terminal. Kadar GFR kurang dari 15 cc/m2 tergolong
GGK stadium 5, dalam waktu kurang dari 5 tahum diperkirakan selanjutnya akan
membutuhka dialisis.

E. Patofisiologi

Menurut Nauri & widayati,2017 :

a) Penurunan GFR
Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urine 24 jam untuk
pemeriksaan klirens kreatinin. Akibat dari penurunan GFR, maka klirens
kreatinin akan menurun, kreatinin akan meningkat, dan nitrogen urea dalam
darah (BUN) juga akan meningkat.
b) Gangguan klirens renal
Banyak masalah muncul pada gagal ginja sebagai akibat dari penurunan jumlah
glumeri yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens (substansi darah
yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal)
c) Retensi cairan dan natrium
Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan
urine secara normal. Terjadi penambahan cairan dan natrium, meningkatkan
resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.
d) Anemia
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi yang tidak adekuat, mememdekan
usia sel darah merah, difiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk terjadi
pendarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran.
e) Ketidakseimbangan kaliem dan fosfat
Kadar serum kalsium dan fosfat dalam tubuh memiliki hubungan yang saling
timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan
menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya
penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi
peratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap
peningkatan sekresi parathornom akibatnya kalsium di tulang menurun
menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang.
f) Penyakit tulang uremik (osteodistrofi)
Terjadi dari perubahan kompleks kalsiumm, fosfat, dan keseimbangan
parathormone.
Patofisiologi GGK beragam, bergantung pada proses penyakit penyebab. Tanpa
melihat penyebab awal, glomeruloskerosis dan inflamasi interstisial dan fibrosis
adalah ciri khas GGK dan menyebabkan penurunan fungsi ginjal. Seluruh unit
nefron secara bertahap hancur. Pada tahap awal, saat nefron hilang, nefron
fungsional yang masih ada mengalami hipertofi. Aliran kapiler glomerulus dan
tekanan meningkat dalam nefron ini dan lebih banyak partikel zat larut disaring
untuk mengkompensasi massa ginjal zat yang hilang. Kebutuhan yang meningkat
ini menyebabkan nefron yang masih ada mengalami sklerosis (jaringan parut)

5
glomerulus, menimbulkan kerusakan nefron pada akhirnya. Proteinuria akibat
kerusakan glomerulus diduga menjadi penyebab cedera tubulus. Proses hilangnya
fungsi nefron yang kontinu ini dapat terus berlangsung meskipun setelah proses
penyakit awal teratasi.
Perjalanan GGK beragam, berkembang selama periode bulanan hingga tahunan.
Pada tahap awal, seringkali disebut penurunan cadangan ginjal, nefron yang tidak
terkena mengkompensasi nefron yang hilang. GFR sedikit turun dan pada pasien
asimtomatik disertai BUN dan kadar kreatinin serum normal. Ketika penyakit
berkembang GFR turun lebih lanjut, hipertensi dan beberapa manifestasi
insufisiensi ginjal dapat muncul. Serangan berikutnya pada ginjal kditahap ini (
misanya infeksi, dehidrasi, atau obstruksi saluran kemih) dapat menurunkan fungsi
dan memicu awitan gagal ginjal atau uremia nyata lebih lanjut. Kadar serum
kreatinin dan BUN naik secara tajam, pasien menjadi oguria, dan manifestasi
uremia muncul. Pada tahap akhir GGK, GFR kurang dari 10% normal mdan terapi
penggantian ginjal diperlukan untuk mempertahankan hidup.
Secara ringkas patofisiologi gagal ginjal kronis dimulai pada fase awal gangguan
keseimbangan cairan, penanganan gram, serta penimbunan zat-zat sisa bervariasi
yang bergantung pada bagian ginjal yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun krang
dari 25% normal, manifestasi klinis gagal ginjal kronik mungkin minimal karena
nefron-nefron yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang
sisa meningkatkan kecepetan filtrasi, reabsorbsi, dan sekresinya, serta mengalami
hipertrofi.
Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati, maka nefron yang tersisa
menghadapi tugas yang semakin berat sehingga nefron-nefron yang ada untuk
meningkatkan reabsorbsi protein. Pada saat penyusutan progresif nefron-nefron,
terjadi pembentukan jaringan parut dan aliran darah ginjal yang akan berkurang.
Pelepasan rennin akan meningkat bersama dengan kelebihan beban cairan sehingga
dapat menyebabkan hipertensi dan akan memperburuk kondisi gagal ginjal, dengan
tujuan agar terjadi peningkatan filtrasi protein-protein plasma. Kondisi akan
bertambah buruk dengan semakin banyak terbentuk jaringan parut sebagai respon
dari kerusakan nefron dan secara progresif fungsi ginjal menrun secara drastis
dengan manifestasi penumpukan metabolisme yang seharusnya dikeluarkan dari
sirkulasi sehingga akan terjadi sindrom uremia berat yang memberikan banyak
manifestasi pada setiap organ tubuh.

6
F. Pathway

G. Penatalaksanaan

Beberapa hal penting terkait penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronik :

a. Terapi Konservatif
 Diet
 Kebutuhan kalori
 Kebutuhan cairan dan elektrolit
b. Terapi Simptomatik
c. Terapi Pengganti Ginjal
 Hemodialisis
 Dialisis Peritoneal
 Dan Transplantasi ginjal dianjurkan untuk meningkatkan kesehatan
pasien tersebut.

7
H. Pemeriksaan Penunjang

Menurut (Doengoes, 2000:628) pada pasien Gagal Ginjal Kronik di lakukan

pemeriksaan, yaitu :
a. Kreatinin plasma meningkat, karena penurunan laju filtrasi glomerulus.
b. Natrium serum rendah / normal.
c. Kalium dan fosfat meningkat.
d. Hematokrit menurun pada animia
e. GDA : PH : penurunan asidosis matabolik
f. USG ginjal.
g. Pielogram retrograde.
h. Arteriogram ginjal.
i. Sistouretrogram.
j. . EKG.
k. Foto rontgen.
l. SDM waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin
m. Urine

I. Komplikasi

Komplikasi yang dapat dtimbulkan dar penyakit gagal ginjal kronik yaitu :
(Baughman, 2000):
1) Penyakit tulang
Penurunan kadar kalsium (hipokalsemia) secara langsung akan
mengakibatkan dekasifilkasi matriks tulang, sehinggal tulang akan menjadi
rapuh (osteoporosis) dan jika berlangsung lama makan menyebabkan
phatologis.
2) Penyakit Kardiovaskuler
Ginjal sebagai kontrol sirkulasi sistemik akan berdampak secara sistemik
berupa hipertensi, kelainan lipid, inteloransi glukosa, dan kelainan
himodinamik (sering terjadi hipertrofi ventrikel kiri )
3) Anemia
Selain berfungsi sebagai sirkulasi, ginjal juga berfungsi dalam rangkaian
hormonal (endokrin). Sekresi eritropoetin yang mengalami defisiensi di ginjal
akan mengakibatkan penurunan hemoglobi
4) Disfungsi seksual
Dengan gangguan sirkulasi pada ginjal, maka libido sering mengalami
penurunan dan terjadi impotensi pada pria. Pada wanita, dapat terjadi
hiperprolaktinemia

8
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Kasus

Tn. A berusia 40 tahun dibawa ke Rumah Sakit Alma Ata dengan keluhan lemah, pusing, sesak
nafas, mual, muntah, nafsu makan menurun, nyeri saat BAK dengan skala 3, BAK menetes
dan kedua kaki bengkak. Hasil pengkajian yang dilakukan oleh perawat didapatkan klien
tampak lemah, composmentis, terdapat edema pada ekstremitas bawah, capillary refill >3
detik, BAK hanya menetes klien tampak meringis, pucat, gelisah, kesulitan tidur, dan tidak
nafsu makan.
Hasil pemeriksaan fisik didapatkan TD :140/90 mmHg, RR : 28 x/menit, N : 115 x/menit, S:
37,2°C, SpO2 : 97%. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan Eritrosit  2.62 106/µL,
Hrmoglobin  5.9 g/dL, Hematokrit  22.9%, BUN  42 mg/dL, Kreatinin  2 mg/dL, Asam
Urat  7.6 mg/dL, Natrium 132 mmol/L, Kalium 4.8 mmol/L , Calsium 8.2 mg/dL, pH
7.2, BE -3.1 mmol/L, PO2 75.0 mmHg, HCO3 20.7 mmol/L

B. Pengkajian Data

I. Identitas Diri Klien

Nama : Tn. A
Tempat/tgl lahir : Bantul, 23-10-1983
Umur : 40 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Bantul, Yogyakarta
Status Perkawinan : Sudah Menikah
Agama : Islam
Suku : Jawa
Pendidikan : SMA
Diagnosa Medis : Gagal Ginjal Kronik
No RM : 2101014
Tanggal Masuk RS : 06 Januari 2023
Sumber Informasi : Klien

II. Keluhan Utama

Klien mengeluh lemah, pusing, sesak nafas, mual, muntah, nyeri saat BAK, BAK hanya
menetes dan kedua kaki bengkak

III. Riwayat Kesehatan Sekarang

Saat dilakukan pengkajian klien mengatakan masih lemah dan pusing, masih mengalami
sesak nafas di bagian dada, mual, muntah 1 kali, nyeri saat BAK dengan skala 3, BAK
menetes dan kedua kaki bengkak

9
IV. Riwayat Kesehatan Yang Lalu
Klien mengatakan mempunyai riwayat penyakit hipertensi dan gagal ginjal akut yang tidak
tertangani dengan baik dan penyalahgunaan analgesik

V. Riwayat Keluarga
Klien mengatakan dalam keluarganya memiliki riwayat penyakit hipertensi

VI. GENOGRAM

Keterangan :

: Laki-laki

: Perempuan

: Klien Tn. A

: Tinggal serumah

: Keturunan

: Menikah

VII. Pola Kesehatan Klien Saat ini

1. Pemeliharaan dan Persepsi Kesehatan
Sebelum sakit, klien mengatakan penyakit yang diderita hanya penyakit ringan,
sehingga klien berpikir lama-kelamaan akan sembuh sendiri. Selama perawatan, klien
mengatakan dapat mengetahui penyakitnya setelah dirawat, dan jika ada keluarga klien
yang sakit akan dibawa ke pelayanan kesehatan terdekat untuk mengetahui
penyakitnya.
2. Nutrisi dan Cairan
 Nutrisi dan Cairan

10
 a. Frekuensi makan : 1 kali sehari
b. Berat Badan / Tinggi Badan : 58 kg / 170 cm
c. BB dalam 1 bulan terakhir : [ - ] tetap
[ - ] meningkat:….Kg,
[] menurun: 1 Kg
d. Jenis makanan : Padat
e. Makanan yang disukai : Sate Ayam
f. Makanan pantang : [ - ] Alergi… tidak ada alergi []
g. Nafsu makan : [ - ] baik
[] kurang
h. Masalah pencernaan : [] mual
[] muntah
[ - ] kesulitan menelan
[ - ] sariawan
i. Riwayat operasi/ : [ - ] tidak ada trauma
trauma gastrointestinal
j. Diit RS : Lunak
[-] habis
[] ½ porsi
[-] ¾ porsi
[-] tidak habis, alasan…..
 Cairan, elektrolit, dan asam basa
a. Frekuensi minum : 3-4 gelas per hari
Konsumsi air ±1 liter
b. Turgor kulit : Normal
3. Aktivitas dan Latihan
 Aktivitas
a. Pekerjaan : Buruh tani
b. Olah raga rutin : [ - ] Frekuensi : …
c. Alat Bantu : [ - ] walker
[ - ] kruk
[ - ] kursi roda
[ - ] tongkat
d. Terapi : [ - ] traksi, di …
[ - ] gips, di …
e. Kemampuan melakukan ROM : pasif/aktif
Jenis kegiatan 0 1 2 3

Makan dan minum 

BAB/BAK 

Mandi 

Ambulasi 

11
 Berubah posisi 

Keterangan : 0 : mandiri
1 : dengan alat
2 : dengan bantuan
3 : dengan alat dan bantuan
 Oksigen
a. Sesak nafas : [ - ] tidak
[✔] ya
b. Frekuensi : 28 x/menit
c. Kapan terjadinya : Saat aktivitas
d. Faktor yang memperberat : Saat aktivitas
e. Faktor yang meringankan : Saat istirahat
4. Tidur dan Istirahat
a. Lama tidur : 4-5 jam sehari Tidur siang : -
b. Kesulitan tidur di RS : Ya/Tidak
c. Alasan : Lingkungan asing
d. Kesulitan tidur : [ - ] menjelang tidur
[] mudah/sering terbangun
[ - ] merasa tidak segar saat bangun
5. Eliminasi
 Eliminasi fekal/bowel
a. Frekuensi : 1x sehari Penggunaan pencahar : tidak
b. Waktu : pagi / siang / sore / malam / tidak menentu
c. Warna : kuning konsistensi : lunak
d. Ggn. Eliminasi bowel : [-] konstipasi
[-] diare
[-] inkontinensia bowel
e. Kebutuhan pemenuhan ADL bowel : Mandiri / Tergantung / Dg Bantuan
 Eliminasi urin
a. Frekuensi : 1x sehari Penggunaan pencahar : tidak
b. Warna : kuning keruh Darah : -
c. Ggn. Eliminasi bladder : [✔] nyeri saat BAK
[ - ] burning sensation
[ - ] bladder terasa penuh setelah BAK
[ - ] inkontinensia bladder
d. Riwayat dahulu : [✔] penyakit ginjal
[ - ] batu ginjal
[ - ] injury / trauma
e. Penggunaan kateter : Ya / Tidak
f. Kebutuhan pemenuhan ADL : Mandiri / Tergantung / Dg Bantuan

6. Pola Hubungan dan Komunikasi

Klien mengatakan berhubungan baik dengan keluarga, siapa saja dan dapat berinteraksi
dengan baik.
12
 7. Koping Keluarga
Strategi koping : temperamen, perilaku menyimpang, stressor tidak ada masalah.
8. Kognitif dan Persepsi
 Sensori, persepsi dan kognitif
a. Gangguan. Pendengaran : Ya / Tidak
b. Gangguan. Penciuman : Ya / Tidak
c. Gangguan. Sensasi taktil : Ya / Tidak
d. Gangguan. Pengecapan : Ya / Tidak
e. Gangguan. Penglihatan : Ya / Tidak
f. Riwayat penyakit : [ - ] eye surgery
[ - ] otitis media
[ - ] luka sulit sembuh
 Kenyamanan dan Nyeri
- Nyeri saat BAK
a. Nyeri : Ya
b. P : Nyeri muncul saat BAK
c. Q : Seperti terbakar
d. R : Nyeri muncul dari abdomen bawah hingga
panggul
e. S : 3 (Nyeri ringan)
f. T : Hilang timbul
9. Konsep Diri
Klien mengatakan tidak merasa malu dengan penyakit yang diderita, klien ingin segera
sembuh dan dapat beraktivitas seperti biasanya.
10. Seksual
Klien berjenis kelamin laki-laki berusia 40 tahun
11. Nilai dan Kepercayaan
Klien mengatakan bahwa dirinya selalu berdoa agar cepat sembuh.

VIII. Pengkajian Fisik

 Kondisi Umum :
1) Kesadaran : Composmentis
2) Status Gizi : TB = 170 cm
BB = 58 kg
3) Tanda Vital : TD = 140/90 mmHg N = 115 x/menit
Suhu = 37,5°C RR = 28 x/menit
SpO2 = 97%
 Kulit : Kulit sawo matang dan tampak pucat
 Kepala : bentuk kepala bulat, simetris, persebaran rambut rata,
tidak ada luka atau lesi
 Mata : konjungtiva anemis, tampak simetris, sklera normal
berwarna putih, tidak memakai kacamata
 Telingan : telinga tampak simetris, kondisi bersih, tidak ada luka,
pendengaran baik
 Hidung : hidung tampak simetris, tidak terpasang oksigen, tidak

13
 terpasang NGT, tidak ada sekret, tidak memakai alat bantu
pendengaran
 Mulut & : tidak ada lesi, tidak mengalami gangguan, gigi tenggorokan lengkap,
mukosa bibir kering, tidak ada gangguan menelan, tidak ada
pembesaran tiroid
 Thoraks
 Inspeksi : bentuk tampak simetris, tidak ada benjolan , tidak ada retreksi
dada
 Palpasi : tidak ada nyeri tekan
 Perkusi : suara sonor
 Auskultasi : terdengar vesikuler (normal)
 Abdomen
 Inspeksi : bentuk simetris, tidak ada kemerahan, tidak ditemukan lesi dan
benjolan
 Auskultasi : terdengar bising usus 3-5x
 Palpasi : tidak nyeri
 Perkusi : terdengar suara timpani
 Ekstremitas : Atas : Klien terpasang infus RL 20 tpm makro di tangan sebelah
kanan
Bawah : CRT > 3 detik
kedua tangan mampu digerakan, bentuk simetris, tidak ada
dan luka. Kedua kaki mampu digerakkan
 Genetalia : tidak terpasang kateter, tidak ditemukan lesi, tidak ditemukan
kelainan pada genitalia
 Anus dan rectum : Tn. A tidak memiliki riwayat hemoroid
 Neurologi (Kesadaran, nervus I-XII) :
Tidak ditemukan gangguan pada nervus I,II,III,IV,V,VI,VII,VIII,IX,X,XI,XII

IX. Data laboratorium

Hari/ Tanggal : 6 Januari 2023
Jenis Pemeriksaan : pemeriksaan laboratorium
Nama Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan Keterangan
Hematologi
Eritrosit 2.62 4.2 – 5.4 106/µL Low
Hemoglobin 5.9 14 – 18 g/dL Low
Hematokrit 22.9 37 – 47 % Low
Leukosit 2.86 5.2 – 12.4 103/ µL Low
Trombosit 200 150 – 400 103/ µL Normal
MCV 87.4 81 – 99 fL Normal
MCH 29 27 – 31 pg Normal

14
 MCHC 33.1 33 – 37 g/dL Normal
RDW 13.7 11.5 – 14.5 % Normal
Eosinofil 4 0–7 % Normal
Basofil 1 0–1 % Normal
Neutrofil Batang 5 0–6 % Normal
Neutrofil Segmen 55 40 – 74 % Normal
Limfosit 27 19 – 48 % Normal
Monosit 8 3.4 – 9 % Normal
KIMIA
BUN 42 20 – 35 mg/dL High
Kreatinin 2 0.7 – 1.30 mg/dL High
Asam Urat 7.6 2.6 – 7.2 mg/dL High
ELEKTROLIT
Natrium 132 134 – 146 mmol/L Low
Kalium 4.8 3.4 – 4.5 mmol/L High
Calsium 8.2 8.5 – 10.1 mg/dL Low
Chlorida 101 96 - 108 mmol/L Normal
ANALISA GAS DARAH
pH 7.20 7.350 – 7.450 Low
BE -3.1 -2, - +3 mmol/L Low
PCO2 32.0 27.0 – 41.0 mmHg Normal
PO2 75.0 80.0 – 100.0 mmHg Low
HCO3 20.7 21.0 – 28.0 mmol/L Low
Total CO2 22.2 19.0 – 24.0 mmol/L Normal
02 saturasi 99.0 94 - 100 % Normal

X. Hasil Pemeriksaan Dagnostik

-

15
XI. Pengobatan
Terapi yang diberikan :
No Nama obat Dosis Kegunaan

1. Infus RL 20 tpm makro Untuk memenuhi kebutuhan cairan

dalam tubuh

2. Paracetamol 200 mg Untuk meredakan nyeri

Injeksi

3. Lansoprazole 1 x 40 mg Obat untuk menghambat produksi asam

lambung

4. metoclopramid 3 x 1 mg Untuk mengatasi mual dan muntah

5. Allopurinol 100 mg x 1/48 jam Untuk menurunkan kadar asam urat

dalam darah

6. Callos 1 x 1 mg Untuk meningkatkan kalsium

7. Epodion 25 iu Untuk mengobati anemia

8. Phytomenadione 10 mg Mencegah pendarahan dan mengatasi

perdarahan yang disebabkan oleh obat
antikoagulan

16
C. Analisa Data

Nama klien : Tn. A Ruang : Melati

No. RM : 2101014 Mahasiswa : Tim A1

No Analisa Data Etiologi Masalah

1. DS : Perubahan membran Gangguan pertukaran

klien mengeluh sesak nafas dan alveolus-kapiler gas
merasakan pusing
DO :
- Keadaan umum lemah
- Kesadaran composmentis
- Klien tampak gelisah dan sesak
- Warna kulit pucat
- RR : 28 x/menit
- SpO2 : 97%
- Hasil pemeriksaan lab : Hb rendah
(5,9 mg/dL), Ht rendah (22,9%),
PO2 menurun (75.0 mmHg), pH
menurun (7.2), HCO3 menurun
(20,7 mmol/L)
2. DS : Iritasi kandung Gangguan eliminasi
Klien mengatakan BAK hanya kemih urin
menetes dan nyeri saat BAK
- P : Nyeri saat BAK
- Q : Seperti terbakar
- R : Nyeri muncul dari abdomen
bawah sampai panggul
- S : 3 (nyeri ringan)
- T : Hilang timbul (saat BAK)

DO :
- BAK menetes
- TD : 140/90 mmHg
- N : 115 x/menit

17
 - S : 37,2°C
3. DS : Kelebihan asupan Hipervolemia
Klien mengatakan kedua kaki bengkak cairan
DO :
- Klien tampak lemah
- Edema pada ekstremitas bawah
- Capillary refill >3 detik
- Hasil lab : BUN  42 mg/dL,
Kreatinin  2 mg/dL, Asam Urat 
7.6 mg/dL, Natrium 132 mmol/L,
Kalium 4.8 mmol/L , Calsium
8.2 mg/dL
4. Ds : Ketidakmampuan Risiko defisit nurtrisi
Klien mengatakan merasa mual dan mencerna makanan
muntah, nafsu makan menurun
DO :
- Klien tampak pucat
- Klien tampak tidak nafsu makan,
hanya menghabiskan ½ porsi
- Muntah 1 kali
- Penurunan BB 2 Kg dalam satu
bulan

18
D. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran alveolus-kapiler d.d klien mengeluh
sesak nafas dan merasakan pusing, keadaan umum lemas, composmentis, klien tampak
gelisah dan sesak nafas, warna kulit pucat, RR : 28 x/menit, SpO2 : 97%, Hasil pemeriksaan
lab : Hb rendah (5,9 mg/dL), Ht rendah (22,9%), PO2 menurun (75.0 mmHg), pH menurun
(7.2), HCO3 menurun (20,7 mmol/L)
2. Gangguan eliminasi urin b.d iritasi kandung kemih d.d klien mengatakan BAK hanya
menetes dan nyeri saat BAK dengan skala 3, BAK menetes, TD 140/90 mmHg, N : 115
x/menit, S 37,2°C
3. Hipervolemia b.d kelebihan volume cairan d.d klien mengatakan kedua kakinya bengkak,
klien tampak lemah, terdapat edema pada ekstremitas bawah, capillary refill >3 detik, hasil
lab : BUN  42 mg/dL, Kreatinin  2 mg/dL, Asam Urat  7.6 mg/dL, Natrium 132
mmol/L, Kalium 4.8 mmol/L , Calsium 8.2 mg/Dl
4. Risiko defisit nutrisi b.d ketidakmampuan mencerna makanan d.d klien mengatakan
merasa mual dan muntah, nafsu makan menurun, klien tampak pucat, tidak nafsu makan
hanya menghabiskan ½ porsi makanan, muntah 1 kali, penurunan BB 2 Kg dalam satu
bulan

19
E. Rencana Keperawatan

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil (SLKI) Intervensi (SIKI) Implementasi Evaluasi
Keperawatan

Gangguan pertukaran setelah dilakukan asuhan keperawatan PEMANTAUAN 1. Memonitor frekuensi, S:

gas b.d perubahan 1x24 jam, maka gangguan pertukaran RESPIRASI (I.01014) irama, kedalaman, dan - Pasien mengatakan
membran alveolus-
gas teratasi dengan indikator : Tindakan : upaya nafas masih sesak
kapiler d.d klien
mengeluh sesak nafas 1. Monitor frekuensi, 2. Memonitor pola nafas - Pasien mengatakan
PERTUKARAN GAS (L.01003)
dan merasakan irama, kedalaman dan 3. Mendokumentasikan hasil rasa pusing
pusing, keadaan Indikator Awal Target
Dispnea 2 5 upaya nafas pemantauan berkurang
umum lemas,
composmentis, klien Pusing 2 5 2. Monitor pola nafas 4. Memonitor analisa gas
Gelisah 2 5 O:
tampak gelisah dan 3. Dokumentasikan hasil darah
Keterangan :
sesak nafas, warna 1 : Meningkat pemantauan 5. Mengidentifikasi - Keadaan umum
kulit pucat, RR : 28 2 : Cukup meningkat
x/menit, SpO2 ; 97%, penyebab terjadinya lemah
3 : Sedang
Hasil pemeriksaan lab 4 : Cukup menurun MANAJEMEN ASAM asidosis metabolik - Kesadaran
: Hb rendah (5,9 5 : Menurun
BASAS : ASIDOSIS 6. Berkolaborasi pemberian composmentis
mg/dL), Ht rendah indikator Awal Target
PO2 2 5 METABOLIK (I.03096) injeksi : - Klien tampak gelisah
(22,9%), PO2
pH arteri 2 5
menurun (75.0 Tindakan : - Lansoprazole 1 x 40 dan sesak
Pola nafas 2 5
mmHg), pH menurun Warna kulit 2 5 1. Monitor analisa gas mg - Warna kulit pucat
(7.2), HCO3 menurun Keterangan : darah - Epodion 25 iu - RR : 26 x/menit
(20,7 mmol/L) 1 : Memburuk
2 : Cukup memburuk 2. Identifikasi penyebab - Phytomenadine 10 mg
3 : Sedang terjadinya asidosis A:
4 : Cukup membaik

20
5 : Membaik metabolik (mis, Masalah teratasi
GGK) sebagian
3. Kolaborasi pemberian
P:
obat
Intervensi dilanjutkan

1. Memonitor
frekuensi, irama,
kedalaman, dan
upaya nafas
2. Memonitor pola
nafas
3. Mendokumentasikan
hasil pemantauan
4. Memonitor tanda-
tanda vital
5. Memonitor analisa
gas darah
6. Mengidentifikasi
penyebab terjadinya
asidosis metabolik

21
 7. Berkolaborasi
pemberian injeksi :
- Lansoprazole 1 x
40 mg
- Epodion 25 iu
- Phytomenadine
10 mg

Gangguan eliminasi Setelah dilakukan asuhan keperawatan MANAJEMEN 1. Mengidentifikasi tanda S:

urin b.d iritasi 1x24 jam, maka gangguan eliminasi ELIMINASI URINE dan gejala retensi urine - Pasien mengatakan
kandung kemih d.d
urin teratasi dengan indikator : (I.04152) 2. Mengidentifikasi faktor jumlah urin yang
klien mengatakan
BAK hanya menetes Tindakan : yang menyebabkan retensi keluar masih sedikit
ELIMINASI URINE (L.05020)
dan nyeri saat BAK 1. Identifikasi tanda dan urine - Pasien mngatakan
dengan skala 3, BAK Indikator Awal Target
gejala retensi urine 3. Memonitor eliminasi urine nyeri saat berkemih
menetes, TD 140/90 Urin menetes 2 5
mmHg, N : 115 (dribbling) 2. Identifikasi faktor 4. Mengidentifikasi lokasi, sudah berkurang
x/menit, S 37,2°C Disuria 2 5 yang menyebabkan karakteristik, durasi, - P : Nyeri saat BAK
Keterangan :
1. Meningkat retensi urine frekuensi, kualitas, - Q : Seperti terbakar
2. Cukup meningkat 3. Monitor eliminasi intensitas nyeri - R : Nyeri muncul
3. Sedang
4. Cukup menurun urine 5. Mengidentifikasi respon dari abdomen bawah
5. Menurun nyeri non verbal sampai panggul
Indikator Awal Target MANAJEMEN NYERI
Frekuensi 2 5 - S : 2 (nyeri ringan)
(I.08238)
BAK

22
 Karakteristik 2 5 Tindakan: 6. Mengidentifikasi faktor - T : Hilang timbul
urin
1. Identifikasi lokasi, yang memperberat dan (saat BAK), timbul
Keterangan :
1. Memburuk karakteristik, durasi, memperingan nyeri selama 10-15 menit
2. Cukup memburuk frekuensi, kualitas, 7. Memberikan teknik
3. Sedang O:
4. Cukup membaik intensitas nyeri nonfarmakologis (komres
5. Membaik 2. Identifikasi respon hangat) - BAK masih sedikit
nyeri non verbal 8. Berkolaborasi dengan - TD : 120/80 mmHg
3. Identifikasi faktor dokter pemberian obat : - N : 98 x/menit
yang memperberat - Paracetamol 200mg - S : 36,5°C
dan memperingan
A:
nyeri
4. Berikan teknik Masalah teratasi
nonfarmakologis Sebagian
untuk mengurangi
P:
rasa nyeri (mis,
TENS, hipnosis, Intervensi dilanjutkan
akupresur, terapi
1. Mengidentifikasi
musik, biofeedback,
tanda dan gejala
terapi pijat,
retensi urine
aromaterapi, teknik
2. Mengidentifikasi
imajinasi terbimbing,
faktor yang

23
 kompres menyebabkan retensi
hangat/dingin, terapi urine
bermain) 3. Memonitor eliminasi
5. Kolaborasi pemberian urine
analgesik 4. Mengidentifikasi
lokasi, karakteristik,
durasi, frekuensi,
kualitas, intensitas
nyeri
5. Mengidentifikasi
respon nyeri non
verbal
6. Mengidentifikasi
faktor yang
memperberat dan
memperingan nyeri
7. Memberikan teknik
nonfarmakologis
(komres hangat)

24
 8. Berkolaborasi
dengan dokter
pemberian obat :
- Paracetamol
200mg

Hipervolemia b.d Setelah dilakukan asuhan keperawatan MANAJEMEN 1. Memeriksa tanda dan S:
kelebihan volume 1x24 jam, maka hipervolemia teratasi HIPERVOLEMIA gejala hipervolemia - Pasien mengatakan
cairan d.d klien
dengan indikator : (I.03114) (edema) masih bengkak di
mengatakan kedua
kakinya bengkak, Tindakan : 2. Mengidentifikasi kedua kaki
KESEIMBANGAN CAIRAN
klien tampak lemah, 1. Periksa tanda dan penyebab hipervolemia
(L.05020)
terdapat edema pada O:
Indikator Awal Target gejala hipervolemia ( 3. Memonitor intake dan
ekstremitas bawah, Asupan 2 5
capillary refill >3 cairan edema) output cairan - Klien tampak lemah
detik, hasil lab : BUN 2. Identifikasi penyebab 4. Memonitor tanda - Bengkak dikedua
Haluaran 2 5
 42 mg/dL, Kreatinin
urin hipervolemia hemokonsentrasi (kadar kaki
 2 mg/dL, Asam Urat
 7.6 mg/dL, Natrium Keterangan : 3. Monitor intake dan natrium, BUN, - Capillary refill >3
132 mmol/L, Kalium 1. Menurun output cairan hematokrit) detik
4.8 mmol/L , 2. Cukup menurun
3. Sedang 4. Monitor tanda 5. Berkolaborasi dengan
Calsium 8.2 mg/dL A:
4. Cukup meningkat hemokonsentrasi dokter pemberian injeksi :
5. Meningkat
(kadar natrium, BUN, - Infus RL 20 tpm Masalah belum teratasi
Indikator Awal Target
hematokrit) makro

25
 Edema 2 5 5. Kolaborasi pemberian - Allopurinol 100 mg x P:

Keterangan : diuretik 1/48 jam

Lanjutkan intervensi
1. Meningkat 6. Kolaborasi - Callos 1x 1mg
2. Cukup meningkat
3. Sedang penggantian 1. Memeriksa tanda dan
4. Cukup menurun kehilangan kalium gejala hipervolemia
5. Menurun
akibat diuretik (edema)
2. Mengidentifikasi
Indikator Awal Target
penyebab
Tekanan 2 5
arteri hipervolemia
rata-rata 3. Memonitor intake
Keterangan : dan output cairan
1 : Memburuk
4. Memonitor tanda
2 : Cukup memburuk
3 : Sedang hemokonsentrasi
4 : Cukup membaik
(kadar natrium,
5 : Membaik
BUN, hematokrit)
5. Berkolaborasi
dengan dokter
pemberian injeksi :
- Infus RL 20 tpm
makro

26
 - Allopurinol 100
mg x 1/48 jam
- Callos 1x 1mg

Risiko defisit nutrisi Setelah dilakukan asuhan keperawatan MANAJEMEN NUTRISI 1. Mengidentifikasi status S:
b.d ketidakmampuan 1x24 jam, maka risiko defisit nutrisi (I.03119) nutrisi - pasien mengatakan
mencerna makanan
teratasi dengan indikator: Tindakan : 2. Mengidentifikasi maknan masih tidak nafsu
d.d klien mengatakan
merasa mual, muntah, 1. Identifikasi status yang disukai makan
STATUS NUTRISI ( L.03030)
dan tidak nafsu nutrisi 3. Memonitor asupan - pasien mengatakan
makan, klien tampak Indikator Awal Target
Porsi 2 5 2. Identifikasi makanan makanan tidak nafsu makan
pucat, tidak nafsu
makan hanya makan yang disukai 4. mengajarkan diet yang karena mual, muntah
yang
menghabiskan ½ 3. Monitor asupan diprogramkan
dihabisk
porsi makanan, O:
an makanan 5. berkolaborasi dengan
muntah 1 kali dan
penurunan BB 2 Kg Keterangan : 4. Ajarkan diet yang dokter injeksi : - pasien terlihat mual,
dalam satu bulan 1. Menurun muntah
diprogramkan - metoclopramid 3x1
2. Cukup menurun
3. Sedang 5. Kolaborasi dengan mg - pasien masih tampak
4. Cukup meningkat pucat
dokter
5. Meningkat
Indikator Awal Target - pasien masih

Berat 2 5 menghabiskan ½
badan porsi makanan
Frekuensi 2 5 - BB masih tetap
makan

27
Nafsu 2 5 A:
makan
Maslah belum teratasi
Keterangan :
1. Memburuk
2. Cukup memburuk P:
3. Sedang
4. Cukup membaik Intervensi dilanjutkan
5. Membaik
1. Mengidentifikasi
status nutrisi
2. Mengidentifikasi
maknan yang disukai
3. Memonitor asupan
makanan
4. mengajarkan diet
yang diprogramkan
5. berkolaborasi dengan
dokter injeksi :
- metoclopramid
3x1 mg

28
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

1. Gagal ginjal kronik merupakan suatu penyakit yang berjalan progresif dan lambat
(berlangsung dalam beberapa tahun), dimulai dengan: penurunan cadangan ginjal,
insufisiensi ginjal, gagal ginjal, penyakit ginjal tingkat akhir yang disertai dengan
komplikasi-komplikasi target organ, dan akhirnya menyebabkan kematian.
2. Berdasarkan pengkajian pada Tn. A mengeluh lemah, pusing, sesak nafas, mual, nyeri
saat BAK, BAK hanya menetes dan kedua kaki bengkak.
3. Diagnose keperawatan yang dapat diambil adalah gangguan pertukaran gas b.d
perubahan membran alveolus-kapiler, gangguan eliminasi urin b.d iritasi kandung
kemih, hipervolemia b.d kelebihan volume cairan, risiko defisit nutrisi b.d
ketidakmampuan mencerna makanan.
4. Intervensi keperawatan pada diagnosa gangguan pertukaran gas b.d perubahan
membran alveolus-kapiler terdapat dua perencanaan keperawatan yaitu pemantauan
respirasi dan Manajemen Asam-Basa : Asidosis metabolik, pada diagnose gangguan
eliminasi urin b.d iritasi kandung kemih terdapat dua perencanaan yaitu manajemen
eliminasi urine dan manajemen nyeri, pada diagnose hipervolemia b.d kelebihan
volume cairan terdapat satu intervensi yaitu manajemen hypervolemia dan intervensi
keperawatan pada diagnose risiko defisit nutrisi b.d ketidakmampuan mencerna
makanan. terdapat satu perencanaan yaitu manajemen nutrisi.
5. Implementasi keperawatan pada diagnosa gangguan pertukaran gas b.d perubahan
membran alveolus-kapiler, gangguan eliminasi urin b.d iritasi kandung kemih,
hipervolemia b.d kelebihan volume cairan, risiko defisit nutrisi b.d ketidakmampuan
mencerna makanan semua intervensi telah dilaksanakan.
6. Hasil evaluasi keperawatan didapatkan bahwa ketiga masalah pada diagnosa
gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran alveolus-kapiler, dan gangguan
eliminasi urin b.d iritasi kandung kemih teratasi Sebagian dan pada diagnose
hipervolemia b.d kelebihan volume cairan dan risiko defisit nutrisi b.d
ketidakmampuan mencerna makanan belum teratasi

A. Saran

Demikian pokok pembahasan makalah ini yang dapat kami paparkan, besar yang
bersifat membangun selalu kami harapkan demi perbaikan makalah ini. Karena
keterbatasan pengetahuan dan referensi, kami menyadari makalah ini jauh dari kata
sempurna. oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun sangat diharapkan agar
makalah ini dapat disusun menjadi lebih baik lagi.

29
 DAFTAR PUSTAKA

Arjani, I. (2017). Gambaran Kadar Ureum Dan Kreatinin Serum Pada Pasien Gagal Ginjal
Kronis (Ggk) Yang Menjalani Terapi Hemodialisis Di Rsud Sanjiwani Gianyar.
Meditory : The Journal of Medical Laboratory, 4(2), 145–153.

Wahyuningsih Dwi , Inayati Anik, I. (2022). Penerapan terapi relaksasi benson Untuk
menurunkan kecemasan Pasien gagal ginjal kronik. JurnalCendikiaMuda
Volume2,Nomor1,Maret2022 ISSN2807-364, 2, 66–71.

Hutagaol, E. V. (2017). PENINGKATAN KUALITAS HIDUP PADA PENDERITA GAGAL

GINJAL KRONIK YANG MENJALANI TERAPI HEMODIALISA MELALUI
PSYCHOLOGICAL INTERVENTION DI UNIT HEMODIALISA RS ROYAL PRIMA
MEDAN TAHUN 2016. Jurnal Jumanti, 42-59.
WIRAWAN, I. RESILIENSI PADA PASIEN GAGAL GINJAL KRONIS YANG
MENJALANI HEMODIALISIS DI RSUD SANJIWANI GIANYAR TAHUN 2021.
2021. PhD Thesis. Poltekkes Kemenkes Denpasar.

GLISELDA, Vika Kyneissia. Diagnosis dan Manajemen Penyakit Ginjal Kronis (PGK). Jurnal
Medika Hutama, 2021, 2.04 Juli: 1135-1141.

HASAN, MENJALANI HEMODIALISIS DI RSUP DR. GAMBARAN STATUS

FUNGSIONAL PADA PASIEN GAGAL GINJAL KRONIS YANG

PRIASTANA, I. Ketut Andika; SUGIARTO, Hendra. Hubungan Tingkat Pengetahuan tentang

HIV/AIDS dengan Sikap Pencegahan HIV/AIDS pada Remaja. Indonesian Journal of
Health Research, 2018, 1.1: 1-5.

WIRAWAN, I. RESILIENSI PADA PASIEN GAGAL GINJAL KRONIS YANG

MENJALANI HEMODIALISIS DI RSUD SANJIWANI GIANYAR TAHUN 2021.
2021. PhD Thesis. Poltekkes Kemenkes Denpasar.

KEMENKES, R. I. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tata Laksana HIV. Jakarta.

Kementrian Kesehatan Republik Indonesi, 2019.

Lidiyawati, U. (2015). ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. C DENGAN GANGGUAN

SISTEM IMUNOLOGI (HIV/AIDS) DI PAVILIUN CEMPAKA RSUD JOMBANG
(Doctoral dissertation, Universitas Pesantren Tinggi Darul Ulum)

HERDA, WALITA. FAKTOR RESIKO KEJADIAN HIV/AIDS PADA REMAJA. 2021.

30