KEPERAWATAN KRITIS PADA SISTEM EKSKRESI

MANUSIA (GAGAL GINJAL KRONIS / GGK)

Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Kritis

Dosen Pengampu :

Ambia, S.Kep, Ners, M.Kep

DISUSUN OLEH:

 Gabriel Berutu (20142011862)

 Putri Nehemia Pintracy (20142011867)
 Deviani (20142011860)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BINALITA SUDAMA

MEDAN

2023
2
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas
Berkat dan Rahmat-Nya kami dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada
waktunya. Adapun judul dari makalah ini adalah “Keperawatan Kritis Pada
Sistem Ekskresi Manusia (Gagal Ginjal Kronis/GGK)”.

Pada kesempatan ini kami mengucapkan terimakasih yang sebesar-

besarnya kepada dosen mata kuliah Keperawatan Kritis Bapak AMBIA S.Kep,
Ners, M.Kep yang telah memberikan tugas ini kepada kami. Kami juga ingin
mengucapkan terimakasih kepada pihak-pihak yang turut membantu kami dalam
pembuatan makalah ini baik langsung maupun tidak langsung.

Makalah ini masih jauh dari kata sempurna,dan dengan kerendahan hati
kami meminta saran dan kritik untuk perbaikan tugas-tugas atau makalah kami
selanjutnya.

Medan,September 2023

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ....................................................................................................... ii

DAFTAR ISI..................................................................................................................... iii
BAB 1 PENDAHULUAN ................................................................................................. 1
1.2 Rumusan masalah ............................................................................................... 2
1.3 Tujuan penulisan ................................................................................................. 2
BAB 2 PEMBAHASAN .................................................................................................... 3
2.1 Definisi Gagal Ginjal Kronik .................................................................................... 3
2.2 Etiologi Gagal Ginjal Kronik .................................................................................... 4
2.3 Perjalanan klinis ........................................................................................................ 5
2.4 Gejala Klinik Gagal Ginjal Kronik ........................................................................... 7
2.5 Pendekatan Diagnosis Gagal Ginjal Kronik ....................................................... 9
2.6 Peranan diet ....................................................................................................... 12
BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN............................................................................. 14
3.1 Pengkajian ............................................................................................................... 14
3.2 Diagnosa Keperawatan ........................................................................................... 22
3.3 Intervensi Keperawatan .......................................................................................... 22
3.4 Implementasi Keperawatan ..................................................................................... 24
3.5 Evaluasi Keperawatan ............................................................................................. 27
BAB 4 KESIMPUAN DAN SARAN.............................................................................. 30
4.1 Kesimpulan ....................................................................................................... 30
4.2 Saran ................................................................................................................. 30
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................................... 31

iii
 BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat penting
dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur
keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring
darah yang melalui ginjal, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non-elektrolit,
serta mengekskresi kelebihannya sebagai kemih.

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan

ekstra sel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini
dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorbsi dan sekresi tubulus.

Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per menit, suatu volume yang
sama dengan 20 sampai 25 persen curah jantung (5.000 ml per menit). Lebih 90%
darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan ke
medulla.

Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable

diseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan
penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicable
diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama.

Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler

sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien
mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner,
gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.

Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang

memerlukan terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit
ginjal kronik biasanya desertai berbagai komplikasi seperti penyakit
kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran cerna, kelainan di tulang
dan otot serta anemia.
2
 Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan
diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan
penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah
terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal
kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau dihambat jika
dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus
dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit
ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk
penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.

1.2 Rumusan masalah

1. Apa yang di maksud dengan gagal ginjal kronik?

2. Bagaimana etiologi gagal ginjal kronik?

3. Bagaimana perjalanan klinisnya ?

4. Apa tanda dan gejalanya?

5. Bagaimana pendekatan diagnostiknya?

6. Apa saja diet gagal ginjal kronik?

1.3 Tujuan penulisan

1. Untuk menjelaskan pengertian gagal ginjal kronik

2. Untuk mengetahui etiologi gagal ginjal kronik

3. Untuk mengetahui perjalanan klinis GGK

4. Untuk mengetahui tanda dan gejala GGK

5. Untuk mengetahui pendekatan diagnostic GGK

6. Untuk mengetahui diet GGK

2
 BAB 2
PEMBAHASAN

2.1 Definisi Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah ketidak mampuan ginjal untuk
mempertahankan keseimbangan dan itergritas tubuh yang mncul secara bertahap
sebelum terjun ke fase penurunan faal ginjal tahap akhir.

Gagal ginjal kronik merupakan penurunan semua faal ginjal secara bertahap,
diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan
dan elektrolit.

Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah kerusakan ginjal atau penurunan faal
ginjal lebih atau sama dengan 3 bulan sebelum diagnosis ditegakkan. Sesuai
rekomendasi dari NKF-DOQI (2202).

Ada beberapa pengertian gagal ginjal kronik yang dikemukakan oleh

beberapa ahli yaitu :

Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang
berlangsung perlahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang
mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksin uremik) sehingga ginjal tidak
dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak &
Gallo, 1996).

Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa gagal ginjal kronik adalah ginjal
sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal yang konsisten
dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak ada.

Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang
umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).

3
 Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif
dan lambat,biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson,
1995: 812).

2.2 Etiologi Gagal Ginjal Kronik

Umumnya gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal intrinsic difus dan
menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir
dengan gagal ginjal kronik. Umumnya penyakit diluar ginjal, missal nefropati
obstruktif dapat menyebabkan kelainan ginjal intrinsic dan berakhir dengan gagal
ginjal kronik.

Glomerulonefritis hipertensi essensial dan pielonefritis merupakan

penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik kira-kira 60%. Gagal ginjal kronik
yang berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif
hanya 15 – 20 %. Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkim ginjal
progresif dan difus, seringkali berakhir dengan gagal ginjal kronik. Laki-laki lebih
sering dari wanita, umur 20 – 40 tahun. Sebagian besar pasien relatif muda dan
merupakan calon utama untuk transplantasi ginjal. Glomerulonefritis mungkin
berhubungan dengan penyakit-penyakit system (Glomerulonefritis sekunder)
seperti Lupus Eritomatosus Sitemik, Poliarthritis Nodosa, Granulomatosus
Wagener. Glomerulonefritis (Glomerulopati) yang berhubungan dengan diabetes
melitus (Glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir dengan
gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan amiloidosis
sering dijumpai pada pasien-pasien dengan penyakit menahun sperti tuberkolosis,
lepra, osteomielitis, dan arthritis rheumatoid, dan myeloma.

Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nefrosklerosis) merupakan salah satu

penyebab gagal ginjal kronik. Insiden hipertensi essensial berat yang berekhir
dengan gagal ginjal kronik kurang dari 10 %. Kira-kira 10 -15% pasien-pasien
dengan gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal

Pada orang dewasa, gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan infeksi
saluran kemih dan ginjal (Pielonefritis) tipe uncomplicated jarang dijumpai,
4
kecuali tuberculosis, abses multiple, nekrosis papilla renalis yang tidak
mendapatkan pengobatan adekuat.

Seperti diketahui,nefritis interstisial menunjukkan kelainan histopatologi

berupa fibrosis dan reaksi inflamasi atau radang dari jaringan interstisial dengan
etiologi yang banyak. Kadang dijumpai juga kelainan-kelainan mengenai
glomerulus dan pembuluh darah, vaskuler. Nefropati asam urat menempati urutan
pertama dari etiolgi nefrotis interstisial.

2.3 Perjalanan klinis

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium:

Stadium I

Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %). Tahap inilah

yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini
belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih
dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar
BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik.
Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan
beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan
mengadakan test GFR yang teliti.

Stadium II

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita
dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal
menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi
kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan
pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah
ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap
yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah
rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan

5
konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada
stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang
terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih
dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal
diantara 5 % – 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala
kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu.

Stadium III

Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %)

Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat
melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara
lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air
kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan
kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron
telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin
mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.

Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan
sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita
mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi
mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita
biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena
kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus
ginjal,kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan
gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam
tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia
mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

6
2.4 Gejala Klinik Gagal Ginjal Kronik
Pada gagal ginjal kronis, gejala-gejalanya berkembang secara perlahan.
Pada awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat
diketahui dari pemeriksaan laboratorium.Pada gagal ginjal kronis ringan sampai
sedang, gejalanya ringan meskipun terdapat peningkatan urea dalam darah. Pada
stadium ini terdapat nokturia dan hipertensi. Sejalan dengan perkembangan
penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi peningkatan kadar ureum darah
semakin tinggi.Pada stadium ini, penderita menunjukkan gejala-gejala: letih,
mudahlelah, sulitkonsentrasi,nafsumakanturun, mual muntah, cegukan, tungkai
lemah, parastesi, keramotot-otot, insomia, nokturai, oliguria,sesaknafas, sembab,
batuk, nyeri perikardial,malnutrisi, penurunan berat badan letih.

Pada stadium yang sudah sangat lanjut, penderita bisa menderita ulkus dan
perdarahan saluran pencernaan. Kulitnya berwarna kuning kecoklatan dan kadang
konsentrasi urea sangat tinggi sehingga terkristalisasi dari keringat dan
membentuk serbuk putih di kulit (bekuan uremik). Beberapa penderita merasakan
gatal di seluruh tubuh.

Menurut Suhardjono (2001), manifestasi klinik yang muncul pada pasien

dengan gagal ginjal kronik yaitu:

1. Gangguan pada sistem gastrointestinal

a. Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan

metaboslime protein dalam usus.

b. Mulut bau amonia disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur.

c. Cegukan (hiccup)

2. Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik.

a. Sistem Integumen

7
 -Kulit berwarna pucat akibat anemia. Gatal dengan ekskoriasi akibat toksin
uremik.

-Ekimosis akibat gangguan hematologis

-Urea frost akibat kristalisasi urea

-Bekas-bekas garukan karena gatal

– Kulit kering bersisik

– Kuku tipis dan rapuh

– Rambut tipis dan kasarb. Sistem Hematologi

-Anemia
-Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia

-Gangguan fungsi leukosit.

c. Sistem saraf dan otot

-Restles leg syndrome

-Burning feet syndrome

-Ensefalopati metabolic

-Miopati

d. Sistem Kardiovaskuler

-Hipertensi
-Akibat penimbunan cairan dan garam.

-Nyeri dada dan sesak nafas

-Gangguan irama jantung

-Edema akibat penimbunan cairan.

8
 e. Sistem Endokrin

-Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki.

-Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin, dan gangguan sekresi
insulin.
-Gangguan metabolisme lemak.

-Gangguan metabolisme vitamin D.

2.5 Pendekatan Diagnosis Gagal Ginjal Kronik

Sasarannya yaitu :

1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)

2. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat di koreksi

3. Mengidentifikasi semua factor pemburuk faal ginjal (reversible factors)

4. Menentukan strategi terapi rasional

5. Meramalkan prognosis

1. Pemeriksaan fisik diagnosis

Gambaran klinik mempunyai spectrum klinik luas dan melibatkan banyak

dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal dan lebih makin nyata bila
pasien sudah terjun ke fase terminal dari gagal ginjal terminal (GGT) dengan
melibatkan banyak organ seperti system hemopoiesis, saluran cerna yang lebih
berat, saluran nafas, mata, kulit, selaput serosa (pluritis dan perikarditis), system
kardiovaskuler, dan neuropsikatri.

Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik harus dapat mengungkapkan

etiologi GGK yang dapat dikoreksi maupun yang tidak dapat dikoreksi. Semua
factor etiologi yang mungkin dapat dikoreksi biasanya sulit terungkap pada
anamnesis dan pemeriksaan fisik diagnosis tetapi informasi ini sangat penting

9
sebagai panduan pengejaran diagnosis dengan memakai sarana penunjang
laboratorium dan pemeriksaan yang lebih spesifik.

2. Pemeriksaan Laboratorium

Untuk menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK,

menentukan gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi. Blood ureum
nitrogen (BUN)/kreatinin meningkat, kalium meningkat, magnesium meningkat,
kalsium menurun, protein menurun. Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu

(1) memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal LFG,

(2) identifikasi etiologi,

(3) menentukan perjalanan penyakit termasuk semua factor pemburuk faal

ginjal yang sifatnya terbalikan (reversible).

Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis :

a. Foto polos perut

b. USG

c. Nefrotomogram

d. Pielografi retrograde

e. Pielografi antegrade

f. Micturatingcysto urography (MCU)

Sebagian besar pasien GGK harus menjalani program terapi simtomatik

untuk mencegah atau mengurangi populasi gagal ginjal terminal (GGT).Banyak
faktor perlu dikendalikan untuk mencegah/memperlambat progresivitas
penurunan faal ginjal (LFG).

10
 Protein hewani, hiperkolesterolemia, hipertensi sistemik, gangguan
elektrolit (hipokalsemia & hipokalemia) merupakan faktor-faktor yang
memperburuk faal ginjal. Kelainan hemodinamik intrarenal (hipertensi
intraglomerulus) seperti terdapat pada hipertensi essensial dan nefropati diabetik
merupakan faktor yang harus diantisipasi dan dikendalikan untuk mencegah
penyakit ginjal terminal. Intervensi terhadap perubahan- perubahan patogenesis
dan patofisiologi ini merupakan kunci keberhasilan upaya untuk mencegah/
mengurangi penurunan faal ginjal (LFG) yang berakhir dengan penyakit

Perubahan faal ginjal (LFG) bersifat individual untuk setiap pasien GGK,
lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.

Tujuan terapi konservatif, yaitu:

1. mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif

2. meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia

3. mempertahankan dan memperbaiki metabolisma secara optimal

4. memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

Beberapa prinsip terapi konservatif

1. mencegah buruknya faal ginjal (LFG)

hati-hati pemberian obat yang bersifat nefrotoksik, hindari keadaan yang

menyebabkan deplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi hindari gangguan
keseimbngan elektrolit hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani hindari
proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi hindari insttrumentsasi
(keteterisasi dan sistoskopi) tanpa indikasi medik yang kuat hindari pemeriksaan
radiologi dengan media kontras tanpa indikasi medik yang kuat.

2. program memperlambat penurunan progresif faal ginjal

11
 kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerularkendalikan terapi ISKdiet
protein yang proporsionalkendalikan hiperfosfatemiaterapi hiperurikemia bila
asam urat serum > 10 mg% terapi keadaan asidosis metabolik kendalikan keadaan
hiperglikemia

3. terapi alleviative gejala azotemia

pembatasan konsumsi protein hewani terapi gatal-gatal terapi keluhan

gastrointestinal terapi gejala neuromuskuler terapi kelainan tulang badan sendi,
terapi anemia, terapi setiap infeksi (bakteri, virus HBV atau HCV)

2.6 Peranan diet

Terapi diet rendah protein (DRP). Terapi diet rendah protein
menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksik azotemia tetapi untuk
jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen

Tujuan program diet rendah protein (DRE)

a. mempertahankan kkeadaan nutrisi optimal

b. mengurangi atau mencegah akumulasi toksin azotemia

c. mencegah menbruknyafaal ginjal (LFG) akibat proses glomerulosklerosis

Pasien kelompok GGK dengan LFG ≤ 5 ml per hari dan sindrom nefrotik
dapat diberikan diuretika untuk memperlancar diuresis, misal furosemide. Takaran
furosemide 40-80 mg per hari, dapat dinaikkan 40 mg per hari (interval 2 hari)
sampai jumlah takaran maksimal 3 gram per hari.

Diet Rendah Protein untuk Penyakit Ginjal Kronik:

Selain faktor keturunan, diabetes, hipertensi, infeksi, batu ginjal, gaya hidup dan
pola makan juga sangat berpengaruh kejadian penyakit ginjal kronik yang
berakibat pada gagal ginjal. Agar kondisi ginjal tidak semakin parah, perlu
dilakukan diet khusus bagi pederita penyakit ginjal kronik.
12
 Penyakit ginjal kronik (Chronic Kidney Disease) adalah keadaan dimana
terjadi penurunan fungsi ginjal yang menahun disebabkan oleh berbagai penyakit
ginjal. Penyakit ini bersifat progresif dan umumnya tidak dapat pulih kembali
(irreversible). Gejalanya biasanya ditandai dengan menurunnya nafsu makan,
mual, pusing, muntah, rasa lelah, sesak nafas, edema pada tangan dan kaki serta
uremia. Apabila Tes Kliren Kreatinin (TKK) <> 5,5 mEq), oliguria atau anuria.
Cairan dibatasi, yaitu sebanyak jumlah urin sehari ditambah pengeluaran melalui
keringat dan pernafasan (± 500 ml)

Vitamin cukup, bila perlu diberikan suplemen piridoksin, asam folat,

vitamin C dan vitamin D.

Kebutuhan nutrisi tubuh sangat dipengaruhi dengan berat badan,

karenanya diet diberikan disesuaikan dengan berat badan pasien. Berdasarkan
Penuntun Diet yang disarankan oleh Instalasi Gizi Perjan Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo (RSCM), jenis diet digolongkan menjadi tiga, yaitu diet rendah
protein I: Asupan protein 30 g dan diberikan kepada pasien dengan berat badan 50
kg. Diet protein rendah II, asupan protein 35 g diberikan pasien dengan berat
badan 60 kg. Diet protein rendah III, diberikan kepada pasien dengan berat badan
65 kg. Makanan diberikan dalam bentuk makanan cair atau lunak untuk
meringankan organ pencernaan.

13
 BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
Tanggal Pengkajian : 8 Juni 2021

I. BIODATA

A. Identitas Klien

Nama : Tn. P

Tempat Tanggal Lahir : Kroya, 12 Januari 1972

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Status Pernikahan : Menikah

Pekerjaan : Supir

Agama : Islam

Alamat : Sokanegara, Purwokerto Timur

Tgl MRS : 8 Juni 2021 jam 14.00 WIB

Dx. Medis : Gagal ginjal kronik

No Rekam Medis : 00420xxx

B. Identitas Penanggung Jawab

Nama : Ny. I

Umur : 42 Tahun

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Pendidikan : SMP
14
 Status Pernikahan : menikah

Alamat : Sokenegara, Purwokerto Timur

Hub. Dengan Klien : istri

II. Riwayat Kesehatan

A. Keluhan Utama

Pasien mengatakan Sesak nafas

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengatakan merasa sesak nafas dan mual lebih selama 2 minggu
sebelum rumah sakit

C. Riwayat penyakit dahulu

P
asien pernah menderita batu ginjal pada tahun 2008 dan ginjal kiri diambil.

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengatakan keluarganya tidak mempunyai riwayat penyakit

genetic dan riwayat penyakit menular

III. Observasi Dan Pemeriksaan Fisik

A. Keadaan Umum : baik

B. Tanda-tanda vital

1. Suhu : 36,8 oC

2. Nadi : 76 x/menit. Kuat dan teratur

3. Tekanan darah : 140/90 mmHg.

4. Respirasi : 26 x/menit

C. Body Systems
15
 1. Pernafasan (B1 : Breathing)

Frekuensi 26x/menit, Irama teratur, tidak terlihat gerakan cuping hidung,

tidak terlihat Cyanosis, tidak terlihat keringat pada dahi dan nafas pendek.

2. Cardiovascular (B 2 : Bleeding)

Nadi 76 x/menit kuat dan teratur, tekanan darah 140/90 mmHg, Suhu 36,8
oC, perfusi hangat. Cor S1 S2 tunggal reguler, ekstra sistole/murmur tidak
ada

3. Persyarafan (B 3 : Brain)

Tingkat kesadaran (GCS)

a. Membuka mata : Spontan (4)

b. Verbal : Orientasi baik (5)

c. Motorik : Menurut perintah (6)

Compos Mentis : Pasien sadar baik

4. Perkemihan-Eliminasi Uri (B.4 : Bladder)

Jumlah urine 800 cc/24 jam, warna urine kuning pekat,Genital Hygiene
cukup bersih.

5. Perkemihan-Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel)

Peristaltik normal, tidak kembung, tidak terdapat obstipasi maupun diare,

klien buang air besar 1 X/hari

6. Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone)

Tidak terdapat kontraktur maupun dikubitus

D. Pemeriksaan Fisik

1. Kepala : Bentuk kepala mesochepal, rambut hitam dan tidak mudah rontok,
kulit kepala bersih.

2. Muka : Simetris, tidak tampak pucat

3. Mata : Sklera tidak ikterik, konjungtiva tidak anemis, penglihatan tidak ada
gangguan

16
4. Telinga : Simetris, bentuk normal,tidak ada serumen, tidak ada gangguan
pendengaran

5. Hidung : Simetris, tidak ada polip, tidak ada nafas cuping hidung, tida
terpasang alat bantu nafas

6. Mulut : Mukosa bibir kering dan bibir tidak sianosis

7. Gigi : Gigi tampak bersih dan tidak ada caries dentis

8. Lidah : Lidah tampak bersih

9. Leher : Tidak ada pembesaran vena jugularis, dan tidak ada pembesaran
kelenjar tyroid

10. Dada : Inspeksi:simetris, tidak ada retraksi D/S,Palpasivokal fremitus D/S

simetris,tidak ada nyeri tekan,auskultasi; suara paru vesikuler,tidak terdengar
ronkhi pada paru kanan dan kiri

11. Abdomen: Inspeksi : tampak tidak ada asites,supel. Palpasi :hepar tidak teraba,
tidak ada nyeri tekan, tidak teraba massa feces. Auskultasi: peristaltik normal,
bising usus hipoaktif 12 x/m. Perkusi : dullness

12. Genital : urin warna kuning jernih kurang lebih 800 cc/hr

13. Ekstremitas : kedua extremitas tidak ada odem, terpasang infuse RL 20 tpm di
tangan kanan , akral hangat, CRT 4 detik.

IV. Pola aktivitas sehari-hari

A. Pola Persepsi Dan Tata Laksana Hidup Sehatan

Klien jarang menggunakan fasilitas pelayanan kesehatan, kecuali bila

sangat terpaksa Klien terbiasa meminum jamu-jamuan dan obat-obat
tradisional.

B. Pola Nutrisi dan Metabolisme

Klien dirumah biasa makan 3 X/hari dengan lauk yang cukup.Klien tidak
alergi makanan tertentu. Saat ini klien selalu menghabiskan porsi makanan
yang diberikan dan minum air putih sekitar 2 – 3 liter perhari.

C. Pola Eliminasi

17
Klien buang air besar 1 X/hari.Klien buang air kecil sering,Jumlah urine
800 cc/24 jam, warna urine kuning pekat.

D. Pola Aktivitas dan latihan

Klien biasanya bekerja diluar rumah, tapi saat ini klien hanya beristirahat
di Rumah Sakit.

E. Pola tidur.dan Istirahat

Klien kurang tidur baik pada waktu siang maupun malam hari.Klien
tampak terganggu dengan kondisi ruang perawatan yang ramai.

F. Pola Kognitif dan Perseptual

Klien mampu melihat dan mendengar dengan baik, klien tidak mengalami
disorientasi.

G. Pola Persepsi Dan Konsep Diri

Klien mengalami cemas karena Kurangnya pengetahuan tentang

pembatasan aktifitas, pemeriksaan diagnostik dan tujuan tindakan yang
diprogramkan.

H. Pola Hubungan dan Peran

Hubungan dengan keluarga, teman kerja maupun masyarakat di sekitar

tempat tinggalnya biasa sangat baik dan akrab.

I. Pola Reproduksi Seksual

Selama terpasang Infus Klien tidak dapat melakukan hubungan seksual

seperti biasanya.

J. Pola Penanggulangan Stress

Klien merasa sedikit stress menghadapi penyakit yang diderita karena

kurangnya pengetahuan tentang gagal ginjal kronik

K. Pola Tata Nilai dan Kepercayaan

Terpasangnya skin traksi memerlukan adaptasi klien dalam menjalankan

ibadahnya.

L. Personal Higiene

18
 Kebiasaan di rumah klien mandi 2 X/hari, gosok gigi 2 X/hari,dan cuci
rambut 1 X/minggu.

M. Ketergantungan

Klien merokok, tidak minum-minuman yang mengandung alkohol.

N. Aspek Psikologis

Klien terkesan takut akan penyakitnya, merasa terasing dan sedikit stress
menghadapi penyakit yang diderita.

O. Aspek Sosial/Interaksi

Hubungan dengan keluarga, teman kerja maupun masyarakat disekitar

tempat tinggalnya biasa sangat baik dan akrab.

P. Aspek Spiritual

Klien dan keluarganya sejak kecil memeluk agama islam, ajaran agama
dijalankan setiap saat. Klien sangat aktif menjalankan ibadah sholat 5
waktu sehari dan aktif mengikuti kegiatan agama yang diselenggarakan
oleh masjid di sekitar rumah tempat tinggalnya maupun oleh masyarakat
setempat.

Saat ini klien merasa tergangguan pemenuhan kebutuhan spiritualnya

V. ANALISA DATA

No Data Etiologi Masalah

19
1 S : pasien mengatakan Gangguan Hipervolemia
sesak dan bengkak dikedua mekanisme dibuktikan dengan
extremitas regulasi penurunan kadar
O: Hb dan Ht dan
- RR : 15x/menit urine output
- Pasien terlihat lemah sedikit
dan bengkak pada
kaki
- CRT < 2 detik.
- Klien tampak hanya
terbaring di tempat
tidur dan jarang
melakukan aktivitas
karena kakinya sakit
untuk bergerak
- TD : 150/70mmHG
- N : 69x/menit
- RR : 15x/menit
2 S : Pasien mengatakan Posisi tubuh Pola nafas tidak
sesak sampai sulit berbicara yang efektif

O: menghambat
- TD : 150/70mmHG ekspansi paru
- N : 69x/menit
- RR : 15x/menit

20
3 DS : penurunan perfusi perifer
- Pasien mengatakan konsentrasi tidak efektif
masih merasa hemoglobin.
lemas.
- Pasien mengatakan
kaki pasien masih
bengkak.
- Pasien mengatakan
post HD hari Rabu

DO :
- Edema pada
ekstremitas bawah.
- Pengisian kapiler >3
detik.
- Akral teraba dingin.
- Warna klit
ekstremitas bawah
pucat.
- Turgor kulit buruk.
- Warna kulit hitam.
- Hemoglobin (L) 8,9
g/dL
- Hematokrit (LL)
27%
- Ureum (H) 60,
59mg/dL

21
 - Kreatinin (HH)
5,41mg/dL

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Hipervolemia b.d gangguan mekanisme regulasi

2. Pola nafas tidak efektif b.d posisi tubuh yang menghambat ekspansi paru

3. Perfusi perifer tidak efektif penurunan konsentrasi hemoglobin

3.3 Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

Keperawatan
1 Hipervolemia Setelah dilakukan Manajemen 1. Mengethaui
. b.d gangguan intervensi 2x8 jam hipervolemia (I.03114) penyebab
mekanisme masalah 1. Monitor tanda gejala terjadinya
regulasi keperawatan hiprvolemia (dipsnea) hypervolemia
perfusi 2. Monitor hemodinamik 2. Memantau
hipervolemia 3. Monitor intake dan kondisi pasien
dapat teratasi output cairan dari frekuensi
dengan kriteria 4. Tinggikan kepala 30- jantung, nafas
o
hasil : 40 3. Mengetahui
Keseimbangan 5. Kolaborasi pemberian cairan yang
cairan (l.03020) obat diuretic masuk dan
- Haluaran 6. Ajarkan teknik non keluar
urine sedang farmakologis 4. Mengerangi
- Tekanan pemberian permen sesak/dipsnea
darah pada pasien
membaik 5. Membantu
- Kelembaban mengeluarkan
membrane cairan dalam
mukosa tubuh
sedang

22
 2 Pola nafas tidak Setelah dilakukan Manajemen jalan nafas 1. Mengetahui
. efektif b.d intervensi 2x8 jam (I.01012) tingkat pola
hiperventilasi masalah 1. Monitor pola nafas nafas pasien
keperawatan pola (frekuensi, kedalaman, 2. Membantu
nafas tidak efektif usaha nafas) kepatenan jalan
dapat teratasi 2. Pertahankan nafas pasien
kepatenan jalan nafas
dengan kriteria 3. Membantu
hasil : 3. Posisikan semi-
mengurangi
fowler/fowler
Pola nafas dipsnea pasien
(L.01004) 4. Berikan oksigenasi
4. Membantu
5. Kolaborasi
- Dipsnea kecukupan
pemasangan alat bantu
menurun oksigenasi
nafas (terpasang
- Penggunaan pasien
ventilator)
otot bantu 5. Melancarkan
6. Kolaborasi pemberian
nafas sedang kepatenan jalan
obat
- Frekuensi nafas pasien
nafas normal

3 perfusi perifer Setelah Perawatan sirkulasi 1. Memeriksa

dila (I.02079) sirkulasi perifer
tidak efektif kukan intervensi
berhubungan 1. Observasi (mis, nadi
2x8 jam masalah
dengan penurunan keperawatan perifer - Periksa sirkulasi perifer, edema,
konsentrasi perifer (mis, nadi pengisian
hemoglobin. tida
perifer, edema, kapiler, warna,
k
pengisian kapiler, suhu)
efektif dapat
warna, suhu) 2. Mengidentifikas
teratasi dengan - Identifikasi faktor i faktor resiko
kriteria hasil resiko gangguan gangguan
1. Warna kulit sirkulasi (mis, sirkulasi (mis,
pucat menurun diabetes militus, diabetes militus,
2. Edema perokok, orang perokok, orang

23
 perifer tua, hipertensi, tua, hipertensi,
menurun dan kadar dan
3.Turgor kulit kadar kolestrol
kolestrol tinggi).
membaik tinggi).
4. Akral - Memonitor panas, 3. Memonitor
membaik
nyeri, bengkak, panas, nyeri,
kemerahan pada bengkak,

ekstremitas. kemerahan pada

2. Terapeutik ekstremitas
4. MemberiKan
- Pemberian
produk produk darah
darah 5. Menganjurkan

3. Edukasi melakukan
perawatan kulit
- Anjurkan melakukan
yang tepat (mis,
perawatan kulit
yang tepat (mis, melembabkan
melembabkan kulit yang kulit yang
kering pada
kering pada
kaki). kaki).

3.4 Implementasi Keperawatan

Jam NO. DX Implementasi Respon Paraf

Sabtu, 15/02/2021
16.00 2 Memonitor pola nafas S: Pasien mengatakan sesak
WIB (frekuensi, kedalaman, usaha O:
nafas) - GCS E4V6M5
- RR : 15x/menit
- SPO2 : 99%

24
17.00 2 Memposisikan semi fowler S: Pasien meminta posisi bed
WIB dinaikan
O:
- Pasien terlihat nyaman
dan tertidur
17.15 2 Mempertahankan kepatenan S:
WIB jalan nafas memasang alat O:
bantu nafas - Pasien terpasang
oksigen 5l
18.30 1 Memonitor tanda dan gejala S: Pasien mengatakan BAK
WIB hipervolemia hanya sedikit, sesak, dan
bengkak dan merasa haus
O: pasien tampak pucat
19.35 1 Mengidentifikasi adanya S: Pasien mengatakan BAK
WIB hipervolemia hanya sedikit, sesak, dan
bengkak dan merasa haus
O:
- Adanya
ganggua
n mekanisme regulasi
- Penurunan kadar Hb
8.9 gr/dl
- Intake lebih banyak dari
pada output
19.40 1 Memberikan teknik S: pasien
nonfarmakologi untuk mengatakan bersedia
mengurangi rasa haus diberikan tindakan O:
pasien diukur
menggunakan
Pengkajian haus
VAS dengan hasil

25
 sebelum 8 dan
sesudah
diberikan hasil 5

19.40 1, 2&3 Memonitor tanda-tanda vital S:

WIB /jam O:
- TD : 140/80 mmHg
- N :78x/menit
- RR : 15x/menit
- SPO2 : 99
Minggu, 17/02/2021
08.30 1, 2, &3 Memberikan terapi obat S: pasien bersedia
WIB O:
- Furosemide IV 10mg
- Katerolak 30mg
10.00 1, 2, & 3 Memonitor tanda-tanda vital S: pasien bersedia O:
WIB /jam - TD : 145/70 mmHg
- N :88x/menit
- RR : 12x/menit
- SPO2 : 99
11.10 1 Memonitor pola nafas dan S: pasien mengatakan sesak
WIB keadaan umum nafas
O:
- RR : 16x/menit
- SPO2 : 98%
11.30 1 Mempertahankan kepatenan S: pasien bersedia O:
WIB jalan nafas terpasang selang - RR : 16X/menit nasal
oksigenasi nasal kanul kanul 5lt/menit
12.00 2 Memonitor tanda dan gejala S: pasien mengatakan setelah
WIB hipervolemia diberikan permen kemarin
masih merasa haus
O:
- Sesak berkurang RR

26
 16x/menit
- Tidak ada suara
tambahan
12.10 1 Mengidentifikasi adanya S: pasien mengatakan karena
WIB hipervolemia gagal ginjal koronik
O:
- Adanya gangguan
mekanisme regulasi
- Intake lebih banyak dari
pada output

3.5 Evaluasi Keperawatan

Tgl/Jam No.Dx Evaluasi Paraf
18-05- 1 S: pasien mengatakan sesak nafas
2021 O:
14.30 - RR 16x/menit
WIB - TD : 142/83 mmHg
- N :70x/menit
- SPO2 : 99%
A: masalah belum teratasi
P: lanjutkan intervensi
- Monitor tanda-tanda vital
- Monitor intake dan output
- Lanjut teknik non farmakologis pemberian
permen

27
18-05- 2 S: pasien mengatakan sesak nafas
2021 O:
14.45 - KU lemah
WIB - Kesadaran composmentis GCS E4V5M6
- Irama nafas lambat
- RR : 16X/menit
A: masalah belum teratasi
P: lanjutkan intervensi
- Manajemen jalan nafas
- Monitor frekuensi nafas
- Posisikan semi fowler/fowler

18-05- 3 S:
2021 - Pasien mengatakan kakinya masih bengkak.
14.45 - Pasien mengatakan memiliki riwayat hipertensi
WIB O:
- TD : 147/89 mmHg

- CRT : >3 detik

- S : 36OC
- N : 92x/m
- RR : 22x/m
- Edema pada ektremitas bawah
- Pemberian produk darah PRC 240 cc.
- Pemberian produk darah PRC 220 cc.
- Menganjurkan pasien menggunakan lotion
untuk mengatasi kulit yang kering.
A : Masalah keperawatan perfusi perifet tiak efektif
belum teratasi.
P : Lanjutkan Intervensi :
- Periksa sirkulasi perifer (mis, nadi perifer,
edema, pengisian kapiler, warna, suhu).

28
- Identifikasi faktor resiko gangguan sirkulasi
(mis, diabetes militus, perokok, orang tua,
hipertensi, dan kadar kolestrol tinggi).
- Pemberian produk darah.
- Anjurkan melakukan perawatan kulit yang
tepat (mis, melembabkan kulit yang kering
pada kaki).

29
 BAB 4
KESIMPUAN DAN SARAN

4.1 Kesimpulan
Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat
dibagi dalam 2 kelompok:

1. Penyakit parenkim ginjal

Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc

ginjal
Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal,
Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm.
2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks
ureter,

Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang
berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih, Destruksi
pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama

4.2 Saran
Jadi diet untuk penyakit Gagal Ginjal Kronis sebaiknya:

1. Makanan yang Dianjurkan: Nasi, bihun, jagung, kentang, makaroni, mi,

tepung-tepungan, singkong, ubi, selai, madu, telur, daging ayam, daging,
ikan, susu, minyak jagung, minyak sawit, semua sayuran dan buah kecuali
yan mengandung kalium tinggi bagi penderita hiperkalemia tidak
disarankan

2. Makanan yang Tidak Dianjurkan: Kacang-kacangan dan hasil olahannya

(tahu tempe), kelapa, santan, minyak kelapa, margarin, lemak hewan dan
sayuran dan buah yang tinggi kalium.

30
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sukandar, Enday. 2006. Gagal Ginjal dan Panduan Terapi Dialisis. Pusat
Informasi

Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK.UNPAD. Bandung.

2. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Buku Ajar

Ilmu

Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi 4. Balai Penerbitan Dep. IPP. FKUI. Jakarta

3. http://hanif.web.ugm.ac.id/gagal-ginjal-kronik.html

4. http://jiptunair/gdlsuharto-cox.html

5. Guyton and Hall.1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. EGC. Jakarta

6. Kapantow, Nova. 2008. Bahan Ajar Ilmu Gizi Klinik. Bagian Ilmu Gizi
Fakultas Kedok-

teran, Universitas Sam Ratulangi. Manado

7. Mubin, Halim. 2007. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan
Terapi Edisi2. EGC. Jakarta.

8. Lintong, Poppy M. 2005. Ginjal Dan Saluran Kencing Bagian Bawah. Bagian
Patologi

9.https://makalahkeperawatan.wordpress.com/2012/10/11/makalah-gagal-…jal-
kronik-ggk/

31