REFERAT

BAGIAN RADIOLOGI
AGUSTUS, 2021
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

Oleh :

Muhammad Lestari Putra

Pembimbing :
dr. Saldy Meirisandy, Sp.PD

(Dibawakan dalam rangka tugas kepaniteraan klinik bagian Interna)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2021
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menerangkan, bahwa:

Nama : Muhammad Lestari Putra
Judul Referat : Chronic Kidney Disease
Telah menyelesaikan referat dalam rangka Kepanitraan Klinik di Bagian
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Makassar.

Makassar, Agustus 2021

Pembimbing,

dr. Saldy Meirisandy, Sp.PD

i
 KATA PENGANTAR

Assalamu Alaikum Wr. Wb.

Dengan mengucapkan puji syukur atas kehadirat Allah SWT karena atas
rahmat, hidayah, kesehatan dan kesempatan-Nya sehingga referat dengan judul
“Chronic kidney disease (CKD)” ini dapat terselesaikan. Salam dan shalawat
senantiasa tercurah kepada baginda Rasulullah SAW, sang pembelajar sejati yang
memberikan pedoman hidup yang sesungguhnya.
Pada kesempatan ini, secara khusus penulis mengucapkan terima kasih dan
penghargaan yang setinggi-tingginya kepada dosen pembimbing dr. Saldy
Meirisandy, Sp.PD, yang telah memberikan petunjuk, arahan dan nasehat yang
sangat berharga dalam penyusunan sampai dengan selesainya referat ini.
Penulis menyadari sepenuhnya masih banyak terdapat kelemahan dan
kekurangan dalam penyusunan referat ini, baik dari isi maupun penulisannya.
Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak senantiasa penulis harapkan demi
penyempurnaan referat ini.
Demikian, semoga referat ini bermanfaat bagi pembaca secara umum dan
penulis secara khususnya.

Wassalamu Alaikum WR.WB.

Makassar, Agustus 2021

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN PEMBIMBING......................................................i

KATA PENGANTAR........................................................................................ii

DAFTAR ISI.......................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN .................................................................................. 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................... 2

Definisi................................................................................................................ 2

Anatomi dan Fisiologi Ginjal.............................................................................. 2

Penyakit Ginjal Kronik....................................................................................... 5

Patogenensis........................................................................................................ 6

Manifestasu Klinis ............................................................................................. 9

Pemeriksaan Penunjang...................................................................................... 10

Penatalaksanaan.................................................................................................. 11

Komplikasi.......................................................................................................... 14

Prognosis............................................................................................................. 15

BAB III KESIMPULAN .................................................................................... 16

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 17

iii
 BAB 1
PENDAHULUAN

Chronic kidney disease (CKD) adalah suatu keadaan terjadinya

kerusakan ginjal atau laju filtrasi glomerulus (LFG) < 60 mL/menit dalam
waktu 3 bulan atau lebih. Penurunan fungsi ginjal terjadi secara berangsur-
angsur dan irreversible yang akan berkembang terus menjadi gagal ginjal
terminal. Adanya kerusakan ginjal tersebut dapat dilihat dari kelainan yang
terdapat dalam darah, urin, pencitraan atau biopsi ginjal. CKD merupakan
masalah kesehatan yang mendunia dengan angka kejadian yang terus
meningkat, mempunyai prognosis buruk dan memerlukan biaya perawatan
yang mahal. Di negara-negara berkembang CKD lebih kompleks lagi
masalahnya karena berkaitan dengan sosio-ekonomi dan penyakit-penyakit
yang mendasarinya. Perjalanan penyakit CKD tidak hanya terjadi gagal
ginjal tetapi juga dapat terjadi komplikasi lainnya karena menurunnya
fungsi ginjal dan penyakit kardiovaskular. 1
Penyakit ginjal kronis (PGK) merupakan masalah kesehatan
masyarakat global dengan prevalens dan insidens gagal ginjal yang
meningkat, prognosis yang buruk dan biaya yang tinggi. Penyakit ginjal
kronik (PGK) merupakan kerusakan ginjal yang menyebabkan ginjal tidak
dapat membuang racun dan produk sisa darah, yang ditandai adanya
protein dalam urin dan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang
berlangsung selama lebih dari tiga bulan.Data yang didapat dari
Indonesian Renal Registry (IRR) (2014), suatu program dari Perkumpulan
Nefrologi Indonesia (PERNEFRI), menunjukkan bahwa adanya
peningkatan pada jumlah pasien, terutama pasien aktif selama tahun 2007
hingga 2014. Dalam kurun waktu tersebut, terdapat peningkatan lebih dari
6 kali lipat dari jumlah awalnya. Berdasarkan data Riskedas (Riset
Kesehatan Dasar) tahun 2013, pasien yang memiliki CKD di Indonesia
sebesar 0,2%.1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Ginjal adalah suatu organ yang terletak retroperitoneal pada dinding
abdomen di kanan dan kiri columna vertebralis setinggi vertebra T12 hingga
L3. Ginjal kanan terletak lebih rendah dari yang kiri karena besarnya lobus
hepar. 3
B. ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL
Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak
fungsi untuk homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan
pengatur keseimbangan cairan dan asam basa dalam tubuh. Terdapat
sepasang ginjal pada manusia, masing-masing di sisi kiri dan kanan (lateral)
tulang vertebra dan terletak retroperitoneal (di belakang peritoneum). Selain
itu sepasang ginjal tersebut dilengkapi juga dengan sepasang ureter, sebuah
vesika urinaria (buli-buli/kandung kemih) dan uretra yang membawa urine ke
lingkungan luar tubuh. 3
1. Anatomi Ginjal
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium
(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar
(transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah
hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal
(juga disebut kelenjar suprarenal). 3

Gambar 1. Antomi Ginjal.5

2
2. Fisiologi Ginjal
Ginjal melakukan fungsi-fungsi spesifik berikut, yang sebagian
besar membantu mempertahankan stabilitas cairan internal;
Mempertahankan keseimbangan H2O di tubuh mempertahankan
osmolaritas cairan tubuh yang sesuai, terutama melalui regulasi
keseimbangan H2O. Fungsi ini penting untuk mencegah fluks-fluks
osmotic masuk atau keluar sel, yang masingmasing dapat
menyebabkan pembengkakkan atau penciutan sel yang merugikan;
Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES, termasuk
natrium (Na+), klorida (Cl-), kalium (K+),calcium (Ca2+), ion
hydrogen (H+), bikarbonat (HCO3-), bahkan fluktuasi kecil
konsentrasi sebagian besar elektrolit ini dalam CES 8 dapat
berpengaruh besar. 3
Mempertahankan volume plasma yang tepat, yang penting dalam
pengaturan jangka panjang tekanan darah arter. Fungsi ini
dilaksanakan melalui peran regulatorik ginjal dalam keseimbangan
garam (Na+ dan cl- ) dan H2O; Membantu mempertahankan
keseimbangan asam-basa tubuh yang tepat dengan menyesuaikan
pengeluaran H+ dan HCO3 - di urin; Mengeluarkan (mengekskresikan)
produk-produk akhir (sisa) metabolisme tubuh, misalnya urea, asam
urat, dan kreatinin. Jika dibiarkan menumpuk maka bahan-bahan sisa
ini menjadi racun, terutama bagi otak mengeluarkan banyak senyawa
asing misalnya obat aditif makanan, pestisida, dan bahan eksogen non-
nutritif lain yang masuk ke tubuh menghasilkan eritropoietin, suatu
hormone yang merangsang produksi sel darah merah,menghasilkan
rennin, suatu hormone enzim yang memicu suatu reaksi berantai yang
penting dalam pengehmatan garam oleh ginjal dan mengubah vitamin
D menjadi bentuk aktifnya. 3
Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah
lebih dari satu juta buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional

3
ginjal. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, kapiler glomerulus,
tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus
distal. Kapsula bowman dana glomerulus berfungsi untuk fitrasi, lalu
hasil filtrasi akan disalurkan melalui tubulus-tubulus ginjal dan hasil
filtrasi akan bermuara pada saluran 10 pengumpul yang berdiameter
lebih besar di korteks ginjal. 3

Gambar 2. Fisiologi Ginjal3

Tiga proses dasar yang terlibat dalam pembentukan urin yaitu

filtrasi glomerulus, reabsorbsi tubulus, dan sekresi tubulus. Filtrasi
glomerulus adalah langkah pertama pembentukan urin. Sekitar 125 ml
filtrat glomerulus terbentuk secara kolektif dari seluruh glomerulus
setiap menit. Jumlah ini sama dengan 180 liter setiap hari, hal ini
berarti bahwa ginjal menyaring keseluruhan volume plasma sekitar 65
kali sehari. Bahan- bahan bermanfaat bagi tubuh dikembalikan ke
plasma kapiler peritubulus. Perpindahan selektif bahan-bahan dari
bagian dalam tubulus ke dalam darah ini 12 disebut reabsorbsi tubulus.
Bahan-bahan yang direabsorbsi tidak keluar dari tubuh melalui urin
tetapi dibawa oleh kapiler peritubulus ke sistem vena dan kemudian ke

4
 jantung untuk di sirkulasi. Proses ketiga yaitu sekresi tubulus, adalah
pemindahan selektif bahanbahan dari kapiler peritubulus ke dalam
lumen tubulus. Sekresi tubulus merupakan mekanisme untuk
mengeluarkan bahan dari plasma secara cepat dengan mengekstraksi
sejumlah tertentu bahan dari 80% plasma yang tidak terfiltrasi di
kapiler peritubulus dan memindahkan ke bahan yang sudah ada di
tubulus sebagai hasil filtrasi. 3
Eksresi urin adalah pengeluaran bahan-bahan dari tubuh ke dalam
urin. Semua konstituen plasma yang terfiltrasi atau disekresikan tetapi
tidak direabsorpsi akan tetap di tubulus dan mengalir ke pelvis ginjal
untuk diekskresikan sebagai urin dan dikeluarkan dari tubuh. 3

C. PENYAKIT GINJAL KRONIK.

I. Definisi Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit Ginjal Kronik (PGK) adalah kondisi dimana terjadi kerusakan

permanen pada ginjal. Ginjal tidak mampu melakukan fungsinya untuk
membuang sampah sisa metabolisme dalam tubuh, mempertahankan
keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa dalam tubuh. PGK dapat
berkembang cepat yaitu dalam kurun waktu 2-3 bulan dan dapat pula
berkembang dalam waktu yang sangat lama yaitu dalam kurun waktu 30-40
tahun. 2

II. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik dibagi menjadi dua dasar, yaitu

berdasarkan derajat kemapuan melakukan filtrasi glomerulus atau derajat
penyakit dan berdasarkan diagnosis etiologi. 8

Tabel 1. Klsaifikasi Derajat Penyakit Ginjal Kronik

Derajat Penjelasan LFG

5
 (mL/menit/1,73m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ ≥ 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan 60-89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30-59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15-29

5 Gagal ginjal <15 atau dialisis

Penyakit Tipe Mayor (Contoh)

Penyakit Ginjal Diabetes tipe 1 dan 2

Diabetes
Penyakit Ginjal Penyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi
Non Diabetes sistemik, obat, neoplasma)
Penyakit acrolim ( penyakit pembuluh darah
besar, hipertensi, mikroangiopathi)
Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik,
batu, obstruksi, keracunan obat)
Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit Pada Rejeksi kronik

Transplantasi Keracunan obat (siklosporin / acrolimus)
Penyakit recurrent (glomerular)
Transplant glomerulopathy
Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik berdasarkan Diagnosis Etiologi

D. PATOGENESIS

Dasar patogenesis PGK adalah penurunan fungsi ginjal. Hal ini akan
mengakibatkan produk akhir metabolisme protein yang normalnya dieksresikan
ke dalam urin tertimbun dalam darah, terjadi uremia dan menyebabkan efek
sistemik dalam tubuh. Sebagai akibatnya, banyak masalah akan muncul sebagai
akibat dari penurunan fungsi glomerulus. Hal ini akan menyebabkan penurunan
klirens dan substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. 1

6
 Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan
pemeriksaan klirens kreatinin. Menurunnya filtrasi glomerulus diakibatkan tidak
berfungsinya glomerulus. Hal ini akan mengakibatkan penurunan klirens kreatinin
dan peningkatan kadar kreatinin serum. Kreatinin serum merupakan indikator
yang paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara
konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal tetapi
dipengaruhi juga oleh masukan protein dalam diet, 5 katabolisme jaringan, dan
medikasi seperti steroid. Retensi cairan dan natrium terjadi akibat ginjal tidak
mampu untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal. Pada
penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal terhadap perubahan masukan cairan dan
elektrolit tidak terjadi. Hal ini akan meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal
jantung kongestif dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivitas
aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya serta peningkatan eksresi
aldosteron. Pasien dengan PGK memiliki kecenderungan untuk kehilangan garam,
mencetuskan risiko hipertensi dan hipovolemi, episode muntah dan diare. Hal ini
akan menyebabkan penipisan jumlah air dan natrium yang semakin memperburuk
status uremik. 1.
Asidosis metabolik merupakan akibat dari penurunan fungsi ginjal. Hal ini
karena ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+ ) yang
belebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus
ginjal untuk mensekresikan amonia dan mengabsorbsi natrium bikarbonat.
Penurunan sekresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi. Amonia terjadi
sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia
sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecendrungan untuk mengalami perdarahan
akibat status anemia pasien, terutama dari saluran gastrointestinal, eritropoetin
menurun dan anemia berat terjadi distensi, keletihan, angina, dan sesak nafas. Hal
ini akan mengakibatkan ketidakseimbangan kalsium dan fosfat. Abnormalitas
utama yang lain pada PGK adalah gangguan metabolisme kalsium dan posfat.
Kadar kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah
satunya meningkat maka yang lainnya akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi
glomerulus ginjal terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya

7
penurunan kadar serum kalsium akan mengakibatkan sekresi parat hormon dari
kelenjar paratiroid. Namun demikian pada gagal ginjal, tubuh tidak berespon
secara normal terhadap peningkatan sekresi parat hormon. Sebagai akibatnya
kalsium di tulang menurun dan menyebabkan perubahan pada tulang (penyakit
tulang uremik atau osteo distropi renal). Selain itu metabolik aktif vitamin D (1,25
dihidrokolekalsitriol) pada ginjal menurun seiring dengan berkembangnya gagal
ginjal. 1.2
Hipertensi juga merupakan faktor yang sangat penting dalam terjadinya PGK.
Hipertensi memalui angiotensin II akan menyebabkan peningkatan tekanan
glomerulus, proteinuria, dan menginduksi sitokin inflamasi intrarenal. Hal ini
akan meningkatkan terjadinya kerusakan pada ginjal. 1.2
Selain itu salah satu factor terjadinya PGK adalah Diabetes Militus tipe 2
patofisiologi yang mendasari ditandai oleh tiga ganngguan sebagai berikut.
1. Resistensi perifer terhadap insulin, terutama pada sel otot
2. Peningkatan produksi glukosa oleh hati.
3. sekresi pankreas diubah.
Peningkatan jaringan resistensi terhadap insulin umumnya terjadi pertama
dan akhirnya diikuti oleh sekresi insulin terganggu. Pankreas memproduksi
insulin, namun resistensi insulin mencegah penggunaan yang tepat pada tingkat
sel. Glukosa tidak dapat memasuki sel target dan terakumulasi dalam aliran darah,
mengakibatkan hiperglikemia. Tingkat glukosa darah tinggi sering merangsang
peningkatan produksi insulin oleh pankreas: demikian. Tipe 2 diabetes individu
seringkali memiliki produksi insulin yang berlebihan (hiperinsulinemia). 1
Jika kadar glukosa darah yang meningkat secara konsisten untuk jangka
waktu yang signifikan, mekanisme filtrasi ginjal ditekankan, memungkinkan
protein darah bocor ke dalam urin. Akibatnya, tekanan di dalam pembuluh darah
ginjal meningkat. Diperkirakan bahwa tekanan tinggi berfungsi sebagai stimulus
tingkat nefropati. Perubahan terdeteksi paling awal dalam perjalanan nefropati
diabetik adalah penebalan di glomerulus. Pada tahap ini, ginjal dapat mulai
memungkinkan lebih albumin (protein) dari normal dalam urin, dan ini dapat
dideteksi dengan tes sensitif untuk albumin. Sebagai nefropati diabetes

8
berlangsung, peningkatan jumlah glomeruli yang hancur. Sekarang jumlah
albumin yang diekskresikan dalam urin meningkat, dan dapat dideteksi dengan
teknik urinalisis biasa. Pada tahap ini, biopsi ginjal jelas menunjukkan nefropati
diabetes dan akhirnya menyebabkan gagal ginjal kronis. 1.2

E. MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinia penyakit ginjal kronik (PGK) yang berat dapat disertai
dengan sindrom azotemia kompleks meliputi kelainan multiorgan seperti
kelainan hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan
neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular. 1.2

 Kelainan Saluran Cerna.

Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian
pasien penyakit ginjal kronik terutama pada stadium terminal.
Patogenesis mual dan muntah masih belum jelas, diduga mempunyai
hubungan dengan 9 dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk
amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan
mukosa lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini
akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan
antibiotika.2
 Kelainan Mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian
kecil pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah
beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat,
misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala
nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati)
mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai
pada pasien penyakit ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam
kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome
akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga

9
 dijumpai pada beberapa pasien penyakit ginjal kronik akibat penyulit
hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. 2

 Kelainan Kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum
jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder.
Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan
paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang
dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea
frost.1.2
 Kelainan Neuropsikiatri.
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi,
insomnia, dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal
kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang
dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK.
Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien
dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar
kepribadiannya personalitas. 2.
 Kelainan Kardiovaskular
Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik
sangat kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi,
aterosklerosis, 10 kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada
pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat
menyebabkan kegagalan faal jantung. 2
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG.

Pada PGK stadium awal biasanya tanpa gejala, sehingga hanya pemerikasaan
penunjang seperti pemeriksaan laboratorium yang dapat mendeteksi adanya
masalah tersebut. Adapun pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk
mengetahui perkembangan PGK adalah sebagai berikut:
1. Urine test: protein urin, sel darah merah, easts dan kristal, dan CCT.

10
 2. Blood test: kreatinin, ureum, BUN, elektrolit (K, P, Ca), asam basa, dan Hb.
3. Ultrasound: untuk mengetahui adanya pembesaran ginjal, kristal, batu
ginjal, dan mengkaji aliran urin dalam ginjal.
4. Biopsi.7

Gambar 3. CT Scan PGK

G. PENATALAKSANAAN
1. Pengobatan Konservatif

Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal

ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi
toksin azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan
memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit. 7

a. Peranan Diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan
untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia, tetapi
untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan
keseimbangan negatif nitrogen. 7
b. Kebutuhan Jumlah Kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk
PGK harus adekuat dengan tujuan utama, yaitu

11
 mempertahankan keseimbangan positif nitrogen,
memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi. 7

c. Kebutuhan Elektrolit dan Mineral

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat
individual tergantung dari LFG dan penyebab dasar
penyakit ginjal tersebut (underlying renal disease). 7
d. Kebutuhan Cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan
harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per
hari.
2. Tindakan Simptomatik
a. Asidosis metabolik.
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum
kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik
dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus
segera diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20
mEq/L.7
b. Anemia.
Dapat diberikan eritropoetin pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis
inisial 50 u/kg IV 3 kali dalam seminggu. Jika Hb meningkat >2 gr/dL
kurangi dosis pemberian menjadi 2 kali seminggu. Maksimum pemberian
200 u/kg dan tidak lebih dari tiga kali dalam seminggu. Transfusi darah
misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi
alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-
hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak. Sasaran hemoglobin
adal 11-12 gr/dL. 7
c. Keluhan gastrointestinal.
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering
dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan

12
 utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain
adalah ulserasi mukosa 23 mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang
harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan
simtomatik.
d. Kelainan kulit.
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan.

e. Kelainan neuromuscular.
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis
reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal
paratiroidektomi. 7
f. Hipertensi.
Pemberian obat-obatan anti hipertensi terutama penghambat Enzym
Konverting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ ACE
inhibitor). Melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses
pemburukan antihipertensi dan antiproteinuria. 7
g. Kelainan sistem kardiovaskular
Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan
hal yang penting, karena 40-50% kematian pada penyakit ginjal kronik
disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Tindakan yang diberikan
tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita, termasuk
pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, hiperfosfatemia, dan terapi
terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbanagan elektrolit. 7

3. Terapi Pengganti Ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,

yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa
hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal. 4

a. Hemodialisis

13
 Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala
toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu
cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal
ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan
indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu
perikarditis, ensefalopati/neuropati 24 azotemik, bendungan paru dan
kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter,
muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan
kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8
mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat. 4
b. Dialisis peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal
Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi
medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65
tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem
kardiovaskular, pasien- pasien yang cenderung akan mengalami
perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV
shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan
residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-
morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien
sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan
di daerah yang jauh dari pusat ginjal.

c. Transplantasi Ginjal
Transplantasi ginjal adalah prosedur bedah untuk mengganti
organ ginjal yang telah mengalami kerusakan akibat gagal ginjal. 7

H. KOMPLIKASI
Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai
berikut :
 Hiperkalemia.

14
  Asidosis metabolik.
 Komplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan CHF ).
 Kelainan hematologi (anemia).
 Osteodistrofi renal.
 Gangguan neurologi ( neuropati perifer dan ensefalopati).

 Tanpa pengobatan akan terjadi koma uremik. 6

I. PROGNOSIS

Penyakit GGK tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka

panjangnya buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan
yang dilakukan sekarang ini, bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas
dari GGK itu sendiri. Selain itu, biasanya GGK sering terjadi tanpa disadari
sampai mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan gejala sehingga
penanganannya seringkali terlambat. 1

15
 BAB III

KESIMPULAN

Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang progresif dan ireversibel, pada suatu derajat yang
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi
ginjal. Dan ditandai dengan adanya uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen
lainnya dalam darah). 1
Diagnosis gagal ginjal kronik dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis
yang diperoleh melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik, pemeriksaan
laboratorium, pemeriksaan radiologis, serta pemeriksaan biopsi dan histopatologi
ginjal Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi terapi spesifik terhadap
penyakit dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid,
memperlambat perburukan fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap penyakit
kardiovaskular, pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi, terapi
pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal. 1

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kathuria, Yogendra, MD, FACP, FASN. 2016. Chronic Kidney Disease.

2. James I. McMillan, MD. December 2011. Chronic Kidney Disease
(Chronic Renal Failure).
3. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 8. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2015.
4. Kaufman, Dixon B, MD, PhD. Jan 25, 2012. Renal Transplantation
(Medical).
5. Netter Frank HAtlas Anatomi Manusia Edisi 25
6. Nitta, K. 2011. Review Article: Possible Link betweenMetabolic
Syndrome and Chronic Kidney Disease in the Development of
Cardiovascular Disease.
7. Stevens, L.A., Viswanathan, G., dan Weiner, D.E. 2011. CKD and ESRD
in the Elderly: Current Prevalence, Future Projections, and Clinical
Significance. Adv Chronic Kidney Dis.
8. Levey, A.S., Stevens, L.A., Schmid, C.H., Zhang,Y. Castro, A.F.,
Feldman, H.I., Kusek, J.W., Eggers, P., Lente, F.V., Greene, T., dan
Coresh, J. 2016. A New Equation to Estimate Glomerular Filtration Rate.

17
18