Anda di halaman 1dari 35

REFERAT

CHRONIC KIDNEY DISEASE


(CKD)

Oleh
Marisa Alfianty
03011178
Pembimbing
Dr. Asep Syaiful, Sp. PD
Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Penyakit Dalam RS Budhi Asih Jakarta
Periode 10 Agustus 17 Oktober 2015

DAFTAR ISI

Pendahuluan

iii

Anatomi Ginjal

Fisiologi Ginjal

Penyakit Ginjal Kronis


Definisi

12

Epidemiologi

13

Etiologi

14

Patofisiologi

15

Diagnosis

19

Kriteria

21

Penataksanaan

24

Prognosis

29

Kesimpulan

30

BAB I
PENDAHULUAN

Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang


rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas garis pinggang.
Ginjal mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk menghasilkan urin,
menahan bahan bahan tertentu dan mengeliminasi bahan bahan yang tidak
diperlukan ke dalam urin. Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional
berukuran mikroskopik yang dikenal sebagai neuron, yang disatukan satu sama lain
oleh jaringan ikat. Setiap nefron terdiri dari komponen vaskuler dan komponen
tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional berkaitan erat.
Bagian dominan pada komponen vaskuler adalah glomerulus, suatu berkas
kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang
melewatinya. Sedangkan komponen tubulus dari setiap neuron adalah suatu saluran
berongga berisi cairan yang terbentuk oleh satu lapisan sel epitel. Cairan yang sudah
terfiltrasi di glomerulus, yang komposisinya nyaris identik dengan plasma, kemudian
mengalir ke komponen tubulus nefron, tempat cairan tersebut dimodifikasi oleh
berbagai sistem transportasi yang mengubahnya menjadi urin.
Keadaan dimana ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan
volume dan komposisi cairan tubuh yang berlangsung progresif, lambat, samar dan
bersifat irreversible (biasanya berlangsung beberapa tahun) di sebut dengan gagal
ginjal kronik. Gagal ginjal kronik bersifat samar karena hampir 75% jaringan ginjal
dapat dihancurkan sebelum gangguan fungsi ginjal terdeteksi. Karena besarnya
cadangan fungsi ginjal, 25% dari jaringan ginjal sudah cukup untuk menjalankan
semua fungsi regulatorik dan eksretorik ginjal. Namun dengan kurang dari 25%
jaringan fungsional ginjal yang tersisa, insufisiensi ginjal akan tampak.1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1.1.

Anatomi Ginjal
Makroskopis
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium
(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus
abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di
bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar
suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada
orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kirakira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1%
berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram.
Ginjal
kanan

biasanya

terletak sedikit ke bawah


dibandingkan
untuk

ginjal kiri

memberi

tempat

lobus hepatis dextra yang


besar.

Kedua

ginjal

dibungkus oleh dua lapisan


lemak (lemak perirenal dan
lemak

pararenal)

membantu

yang

meredam

guncangan.
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa,
terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla
renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex.
Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak

kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut
papilla renalis.
Hilus adalah pinggir medial
ginjal

berbentuk

sebagai

pintu

pembuluh
limfe,
Terdapat
berbentuk

masuknya

darah,

ureter

konkaf
pembuluh

dan

Pelvis
corong

nervus.
Renalis
yang

menerima urin yang diproduksi


ginjal. Pelvis Renalis terbagi
menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing akan bercabang
menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores. Kaliks renalis masing-masing
bertugas mengalirkan urin dari setiap Medulla. Medulla terbagi menjadi bagian
segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian
korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan Duktus Kolektivus nefron.
Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang
terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus kolektivus.1,2
Mikroskopis
Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta
buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri
dari Kapsula Bowman, Tubulus Kontortus Proksimal, Lengkung Henle dan
Tubulus Kontortus Distal, yang berakhir pada Duktus Kolektivus.

Vaskularisasi Ginjal
Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi
vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena
kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis
masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris
yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata
kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam
korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada
glomerulus.
Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian
bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan
disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini
akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis,
vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai
vena cava inferior.1
1.2.

Fisiologi Ginjal
Fungsi ginjal :1,2
1. Mempertahankan keseimbangan H2O di dalam tubuh
3

2. Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh


3. Mengatur kuantitas dan konsentrasi sebagian besar ion ECF seperti sodium,
klorida, potasium, ion hidrogen, bikarbonat, dll
4. Mempertahankan volume plasma
5. Membantu mempertahankan keseimbangan asam basa di dalam tubuh
6. Membuang produk akhir metabolisme tubuh
7. Membuang zat asing seperti obat-obatan, pestisida, dan material non-nutritive
lain yang masuk ke dalam tubuh
8. Memproduksi eritropoietin
9. Memproduksi renin
10. Mengubah vitamin D ke bentuk aktif

Proses Pembentukan Urin


Filtrasi Glomerulus
Pembentukan urin dimulai dengan filtrasi cairan dalam jumlah banyak dari
kapiler glomerulus ke kapsula bowman. Seperti kapiler pada umumnya,
kapiler glomerulus tidak permeable terhadap protein dan sel-sel sehingga hasil
filtrasi biasanya bebas protein dan sel darah.

Kapiler glomerulus disusun oleh tiga lapisan yaitu endotel, membrane basalis,
dan lapisan epithelial. Pada endotel kapiler terdapat banyak rongga-rongga
yang disebut fenestrae. Membran basalis yang terdiri dari kolagen dan fibril
proteoglikan yang memiliki rongga yang cukup besar untuk dilalui air dan
molekul kecil. Lapisan terakhir dari glomerulus adalah lapisan epitelium. Pada
lapisan ini terdapat sel yang disebut podositsel yang berbentuk seperti
gurita dengan kaki-kakinya menempel pada permukaan kapiler glomerulus.
Kaki-kaki podosit akan membentuk slit pores yang akan dilalui oleh hasil
filtrasi glomerulus serta mencegah ikut keluarnya protein plasma.
Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) ditentukan oleh (1) penjumlahan tekanan
hidrostatik dan osmotic koloid yang akan menghasilkan tekanan filtrasi akhir.
(2) Koefisien LGF (Kf) Sehingga, secara matematis dapat
dinyatakan sebagai
LFG = Kf x tekanan

filtrasi

akhir

(net

filtration

pressure)
Sedangkan tekanan filtrasi akhir mempunyai perhitungan
sbb ;
NFR = Tek hidrostatik glomerulus tek kapsula bowman tek
onkotik glomerulus
(10 mmHg)
(60 mmHg)

(18 mmHg)

(32 mmHg)

Tekanan hidrostatik kapiler dalam keadaan normal diperkirakan sekitar


60 mmHg. Perubahan dari tekanan hidrostatik kapiler merupakan faktor
terbesar dari perubahan LFG. Tekanan hidrostatik kapiler glomerulus
dipengaruhi oleh 3 hal berikut yaitu : (1) tekanan arteri, (2) resistensi
arteriolar afferent dan (3) resistensi arteriolar efferent. Kenaikan tekanan dari
arteri cenderung untuk menaikkan LFG namun jika terdapat vasokonstriksi
dari arteriola afferent, akan menimbulkan penurunan LFG. Aretriola efferent
memiliki efek yang bifasik terhadap LFG tergantung seberapa berat resistensi
yang terjadi. Jika terjadi vasokonstriksi sedang, maka akan terjadi sedikit
peninggian dari LFG, namun saat terjadi vasokonstriksi yang berat, akan
terjadi penurunan pada LFG.2
Berikut hal-hal yang dapat mempengaruhi LFG

Renal Blood Flow


Pada laki-laki dengan berat rata-rata 70 kg, ginjal mendapatkan pasokan darah
sebanyak 1100/ml per menitnya, atau sekitar 22% dari cardiac output. Aliran
darah ke ginjal yang sangat banyak ini bertujuan untuk mensuplai plasma
yang cukup agar bisa mendapatkan LFG yang tinggi yang dibutuhkan untuk
regulasi cairan tubuh dan konsentrasi cairan yang presisi. Adapun yang
mempengaruhi aliran darah ke ginjal adalah sebagai berikut
(Renal arterial pressure Renal vein pressure)
Total Renal Vascular Resistance
Tekanan arteri renal umumnya hamper sama dengan tekanan arteri sistemik,
sedangkan tekanan vena renal umumnya berada 3-4 mmHg dari tekanan
arterinya. Sedangkan tekanan reisitensi renal total biasanya dipengaruhi oleh
arteri interlobularis, arteriola afferent dan efferent. Resistensi dari pembuluh
darah tersebut dipengaruhi oleh aktivitas simpatis maupun hormonal.2
Autoregulasi LFG dan Renal Blood Flow
Sistem autoregulasi yang dimiliki ginjal ini ditujukan untuk mempertahankan
LFG jika terjadi perubahan tekanan maupun aliran darah ke ginjal.
Mekanisme ini diatur oleh sebuah komplek yang bernama sel juxtaglomerular
yang memiliki kumpulan sel yang dinamakan macula densa.
Saat terjadi penurunan tekanan hidrostatik glomerulus ataupun penurunan
konsentrasi sodium clorida dalam darah, sel macula densa akan merespon
secara otomatis dengan melepaskan Renin dan mengakitfkan Renin
Angiotensin System atau dengan membuat arteriola afferent berdilatasi
sehingga didapatkan peningkatan dari LFG 2

Reabsorpsi
Tidak seperti filtrasi glomerulus yang tidak selektif dalam filtrasinya, pada
proses reabsorpsi merupakan proses yang sangat selektif. Beberapa

substansi seperti gukosa dan asam amino kembali diserap ulang sehingga
substansi tersebut hampir tidak ditemukan di urin. Beberapa produk
buangan seperti urea dan kreatinin umumnya hanya sedikit diresorpsi dan
lebih banyak dikeluarkan.
Proses reabsorbsi di tubulus menggunakan dua macam mekanisme yaitu2
Transpor aktif
Pada sistem ini, reabsorbsi membutuhkan sumber energy yaitu ATP

yang akan dipasangkan secara langsung, seperti pada transport


sodium melalui Sodium-Potassium ATP pump yang dikenal sebagai
primary active transport dan secara tidak langsung dengan
substansi yang akan direabsorbsi. Ini dikenal sebagai secondary
active transport. Biasanya ini digunakan untuk reabsorbsi glukosa.
Penyerapan sodium terjadi hampir disepanjang lumen tubulus,
namun pada tubulus contortus proximal terdapat brush border yang
melipat gandakan area penyerapan sebanyak 20 kali. Cara
penyerapan sodium dari lumen ke pembuluh darah dilakukan

melalui tiga tahapan yaitu


Sodium berdifusi di sepanjang membran lumen ke dalam sel
sehingga terbentuk gradient elektrokemikal oleh sodium-potassium

ATP pump pada sisi basolateral sel.


Sodium di transport sepanjang sisi basolateral menggunakan ATP

pump
Sodium, air, dan substansi lainnya diserap dari intratubular lumen
ke pembuluh darah peritubular dengan cara ultrafiltrasi yang
dipengaruhi perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotic koloid.

10

terjadi

adalah

substansi

Sedangkan

pada

secondary

active

transport,

yang

akan

berikatan dengan membran protein


spesifik (molekul karier) dan ditranspor
membran.
transportasi

Misalnya

pada

sodium,

dalam

bersamaan

melewati

transpor tersebut akan melepaskan energi saat melawan gradien


elektrokemikal. Energi tersebut akan digunakan substansi seperti
glukosa untuk melawan perbedaan atau gradien elekrtokemikal
dalam membran. Namun, dalam transportasi ini, terdapat batasan
atau yang disebut transport maksimum saat enzim atau protein
karier tertentu sudah melampaui batas maksimalnya untuk
membawa suatu substansi. Contohnya adalah pada penyerapan
glukosa di tubulus proximal, dimana tubulus memiliki batas
maksimal penyerapan glukosa sebanyak 375mg/menit. Jika
glukosa yang difiltrasi melebihi batas itu, maka glukosa dalam urin
juga bisa ditemukan.
Pada setengah awal tubulus proximal, sodium ditransport bersaamaan
dengan glukosa, asam amino dan substansi lainnya. Namun pada setengah
akhir tubulus proximal, hanya sedikit glukosa yang diserap melainkan
clorida yang diserap lebih banyak karena konsentrasinya yang lebih tinggi.
Lengkung Henle (Ansa Henle)

11

Lengkung henle terbagi tiga bagian yaitu segmen tipis descendent,


segment tipis ascendent, dan segmen tebal ascendent. Pada segmen tipis,
seperti namanya, terdapat sedikit epitel tanpa adanya brush border, sedikit
mitokondria dan sedikit aktivitas metabolis yang terjadi.
Segmen tipis descendent sangat permeabel terhadap air dan cukup
permeabel terhadap zat-zat lainnya, termasuk urea dan sodium. Fungsi dari
bagian ini adalah sebagai media difusi sederhana melalui dindingnya.
Sekitar 20% cairan direabsorpsi di lengkung henle dan sebagian besar
terjadi di segmen ini.
Pada segmen ascendent yang tebal maupun tipis, sangat tidak permeabel
terhadap air, sehingga konsentrasi dari urin akan diatur oleh segmen
tersebut. Segmen tebal ascendent memiliki lapisan epitel yang cukup tebal
dan memiliki mitokondria yang cukup banyak serta brush border.
Sehingga pada segmen ini masih terjadi penyerapan sodium-chlorida serta
penyerapan ion-ion seperti kalsium, bikarbonat,
magnesium, dan kalium.

Sekresi
Bagian yang berfungsi utama dalam hal ini adalah
tubulus distal. Bagian paling awal dari tubulus
distal

membentuk

kompleks

jugxtaglomerular yang berfungsi mengatur


LFG. Bagian selanjutnya mempunyai struktur
yang mirip dengan segmen tebal ansa henle
sehingga berfungsi juga untuk penyerapan ion-ion namun tidak permeabel

12

terhadap air dan urea. Bagian akhir atau setengah akhir dari tubulus distal
berfungsi untuk mensekresi potasium dan ion hidrongen serta reabsorpsi
bikarbonat. Pada bagian ini, permeabilitasnnya dipengaruhi oleh hormon
ADH, jika terdapat hormon ADH, maka dinding tubulus distal akan sangat
permeabel terhadap air.
Duktus Kolektivus
Pada tempat ini akan terjadi reabsorpsi kembali 10% air dan sodium, dan
merupakan tempat akhir dari proses pembentukan urin. Tempat ini
berperan penting dalam penentuan output air dan substasnsi urin.
Permeabilitan tubulus ini terhadap air juga dipengaruhi oleh hormon ADH,
permeabel terhadap urea dan mampu mensekresi ion hidrogen dalam
jumlah besar sehingga berperan penting dalam keseimbangan asam basa.2

13

1.3 Penyakit Ginjal Kronis (Chronic Kidney Disease)


Penyakit ginjal kronis (CKD) adalah kondisi yang ditandai oleh hilangnya
fungsi ginjal secara bertahap dari waktu ke waktu atau penurunan lambat dan
progresif fungsi ginjal. Ini biasanya akibat komplikasi dari yang lain kondisi
medis yang serius. Tidak seperti gagal ginjal akut, yang terjadi dengan cepat dan
tiba-tiba, gagal ginjal kronis terjadi secara bertahap - selama minggu, bulan, atau
tahun - sebagai ginjal perlahan berhenti bekerja, yang mengarah ke stadium akhir
penyakit ginjal (End Stage Renal Disease).3,4
Definisi Penyakit Ginjal Kronis
Menurut KDIGO tahun 2012, penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai
kelainan struktur atau fungsional ginjal, yang berlangsung lebih dari 3 bulan dan
diklasifikasian berdasarkan kausa, kategori LFG, dan kategori albuminuria3
Kriteria Penyakit Ginjal Kronis
Marker dari kerusakan ginjal

Albuminuria (AER 30 mg/g [ >3mg/mmol])

(Satu atau lebih)

Abnormalitas sedimen urin


Kelainan elektrolit atau kelainan lainnya karena
adanya gangguan pada tubulus
Abnormalitas secara histologi
Kelainan struktur dengan pencitraan

Penurunan GFR

Riwayat transplantasi ginjal


GFR < 60 ml/min/1.73 m2 (kategori G3a-G5)

Epidemiologi Penyakit Ginjal Kronis

14

Di Amerika Serikat, ada meningkatnya insiden dan prevalensi gagal ginjal,


dengan hasil yang buruk dan biaya tinggi. Penyakit ginjal adalah penyebab utama
kematian kesembilan di Amerika Serikat. Nasional Ketiga Kesehatan dan Survey
(NHANES III) memperkirakan bahwa prevalensi penyakit ginjal kronis pada
orang dewasa di Amerika Serikat adalah 11% (19,2 juta): 3,3% (5,9 juta) memiliki
tahap 1, 3% (5,3 juta) harus tahap 2, 4,3% (7,6 juta) memiliki stadium 3, 0,2%
(400.000) memiliki stadium 4, dan 0,2% (300.000) memiliki tahap 6.
Prevalensi penyakit ginjal kronis tahap 1-4 meningkat dari 10% pada tahun
1988-1994 menjadi 13,1% pada 1999-2004. Peningkatan ini sebagian dijelaskan
oleh peningkatan prevalensi diabetes dan hipertensi, yang merupakan penyebab
paling umum dari penyakit ginjal kronis. Data dari Amerika Serikat Renal Data
System (USRDS) menunjukkan bahwa prevalensi gagal ginjal kronis meningkat
104% antara tahun 1990-2001.
Menurut ketiga Kesehatan Nasional dan Survei Pemeriksaan Gizi,
diperkirakan bahwa 6,2 juta orang (yaitu 3% dari total penduduk AS) lebih tua
dari 12 tahun memiliki nilai kreatinin serum di atas 1,5 mg / dL; 8 juta orang
memiliki GFR kurang dari 60 mL / menit, mayoritas dari mereka berada di
populasi Medicare senior (5,9 juta orang).
Tingkat kejadian stadium akhir penyakit ginjal (ESRD) telah terus meningkat
secara internasional sejak tahun 1989. Amerika Serikat memiliki tingkat kejadian
tertinggi ESRD, diikuti oleh Jepang. Jepang memiliki prevalensi tertinggi per juta
penduduk, dengan Amerika Serikat menempati posisi kedua.5

15

Etiologi
Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe 1
dan tipe 2 (44%) dan hipertensi (27%). Diabetes melitus adalah suatu keadaan
dimana terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah sehingga menyebabkan
kerusakan pada organ-organ vital tubuh seperti ginjal dan jantung serta pembuluh
darah, saraf dan mata. Sedangkan hipertensi merupakan keadaan dimana terjadi
peningkatan tekanan darah yang jika tidak terkontrol akan menyebabkan serangan
jantung, stroke, dan penyakit ginjal kronik. Gagal ginjal kronik juga dapat
menyebabkan hipertensi. Kondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan pada
ginjal antara lain :

Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis (10%), dapat menyebabkan


inflamasi dan kerusakan pada unit filtrasi ginjal. Merupakan penyakit

ketiga tersering penyebab gagal ginjal kronik


Penyakit keturunan seperti penyakit ginjal polikistik (3%) menyebabkan
pembesaran kista di ginjal dan merusak jaringan sekitar, dan asidosis

tubulus.
Malformasi yang didapatkan oleh bayi pada saat berada di dalam rahim si
ibu. Contohnya, penyempitan aliran urin normal sehingga terjadi aliran
balik urin ke ginjal. Hal ini menyebabkan infeksi dan kerusakan pada

ginjal.
Lupus dan penyakit lain yang memiliki efek pada sistem imun (2%)
Penyakit ginjal obstruktif seperti batu saluran kemih, tumor, pembesaran

glandula prostat pada pria danrefluks ureter


Infeksi traktus urinarius berulang kali seperti pielonefritis kronik.
Penggunaan analgesik seperti acetaminophen (Tylenol) dan ibuprofen
(Motrin, Advil) untuk waktu yang lama dapat menyebabkan neuropati

analgesik sehingga berakibat pada kerusakan ginjal


Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis arteri

renalis
Penyebab lainnya adalah infeksi HIV, penyakit sickle cell, penyalahgunaan
heroin, amyloidosis, gout, hiperparatiroidisme dan kanker.

16

Patofisiologi PGK
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit
yang mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi
kurang lebih sama. Pada gagal ginjal kronik terjadi pengurangan massa ginjal
mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa. Hal
ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan
kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat,
akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih
tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang
progresif. Perubahan fungsi neuron yang tersisa setelah kerusakan ginjal
menyebabkan pembentukan jaringan ikat, sedangkan nefron yang masih utuh akan
mengalami peningkatan beban eksresi sehingga terjadi lingkaran setan
hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus. Demikian seterusnya,
keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan Gagal Ginjal
Terminal (GGT) atau End Stage Renal Disease (ESRD). Adanya peningkatan
aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, hipertensi sistemik,
nefrotoksindan hipoperfusi ginjal, proteinuria, hiperlipidemia ikut memberikan
kontribusiterhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut.
Dengan adanya penurunan LFG maka akan terjadi

Anemia
Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan
penurunanproduksi eritropoietin sehingga tidak terjadi proses
pembentukan eritrosit menimbulkan anemia ditandai dengan
penurunan jumlah eritrosit, penurunan kadar Hb dan diikuti dengan
penurunan kadar hematokrit darah. Selain itu GGK dapat
menyebabkan gangguan mukosa lambung (gastripati uremikum)
yang sering menyebabkan perdarahan saluran cerna. Adanya toksik
uremik pada GGK akan mempengaruhi masa paruh dari sel darah
merah menjadipendek, pada keadaan normal 120 hari menjadi 70
80 hari dan toksik uremik ini dapat mempunya efek inhibisi
eritropoiesis

17

Asidosis
Pada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik dapat terjadi akibat
penurunankemampuan ginjal untuk mengeksresikan ion H+disertai
dengan penurunan kadar bikarbonat (HCO3) dan pH plasma.
Patogenesis asidosis metabolik padagagal ginjal kronik meliputi
penurunan eksresi amonia karena kehilangan sejumlah nefron,
penurunan eksresi fosfat, kehilangan sejumlah bikarbonat melalui
urin. Derajat asidosis ditentukan oleh penurunan pH darah.
Apabilapenurunan pH darah kurang dari 7,35 dapat dikatakan
asidosis metabolik. Asidosis metabolik dpaat menyebabkan gejala
saluran cerna seperti mual,muntah, anoreksia dan lelah. Salah satu
gejala khas akibat asidosis metabolik adalah pernapasan kussmaul
yang timbul karena kebutuhan untuk meningkatkan eksresi karbon

dioksida untuk mengurangi keparahan asidosis


Hipertensi
Disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga
menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik
ginjal. Hal tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang
terdapat

di

aparatus

juxtaglomerulus

sehingga

mengubah

angiotensinogen menjadi angitensin I. Lalu oleh converting


enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin
II memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga meningkatkan

tekanan darah.
Hiperlipidemia
Penurunan GFR menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak

bebas oleh ginjal sehingga menyebabkan hyperlipidemia


Hiperuricemia
Terjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di
dalam darah (hiperurikemia). Kadar asam urat yang tinggi akan
menyebabkan pengendapan kristal urat dalam sendi, sehingga
sendi akan terlihat membengkak, meradang dan nyeri

Hiponatremia
Peningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran
hormon peptida natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi
18

natrium pada tubulus ginjal. Bila fungsi ginjal terus memburuk


disertai

dengan

penurunan

jumlahnefron,

natriuresis

akan

meningkat. Hiponatremia yang disertai dengan retensi air yang


berlebihan

akan

menyebabkan

dilusi

natrium

di

cairan

ekstraseluler. Keadaan hiponetremia ditandai dengan gangguan

saluran pencernaan berupa kram, diare dan muntah


Hiperfosfatemia
Penurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat
sehingga fosfat banyak yang berada dalam sirkulasi darah. Jika
kelarutannya terlampaui, fosfat akan bergabung deng Ca 2+ untuk
membentuk kalsium fosfat yang sukar larut. Kalsium fosfat yang
terpresipitasi akan mengendap disendi dan kulit ( berturut-turut

menyebabkan nyeri sendi dan pruritus)


Hipokalsemia
Disebabkan karena Ca2+ membentuk kompleks dengan fosfat.
Keadaan hipokalsemia merangsang pelepasan PTH dari kelenjar
paratiroid sehingga memobilisasi kalsium fosfat dari tulang.
Akibatnya terjadi demineralisasi tulang (osteomalasia). Biasanya
PTH mampu membuat konsentrasi fosfat didalam plasma tetap
rendah dengan menghambat reabsorbsinya diginjal. Jadi meskipun
terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari tulang, produksinya di plasma
tidak berlebihan dan konsentrasi Ca2+ dapat meningkat. Namun
pada insufisiensi ginjal, eksresinya melalui ginjal tidak dapat
ditingkatkan sehingga konsentrasi fosfat di plasma meningkat.
Selanjutnya konsentrasi CaHPO4 terpresipitasi dan konsentrasi Ca2+
di plasma tetap rendah. Oleh karena itu,rangsangan untuk
pelepasan PTH tetap berlangsung. Dalam keadaan perangsangan
yang terus-menerus ini, kelenjar paratiroid mengalami hipertrofi
bahkan semakin melepaskan lebih banyak PTH. Kelainan yang
berkaitan

dengan

hipokalsemia

adalah

hiperfosfatemia,

osteodistrofi renal dan hiperparatiroidisme sekunder. Karena


reseptor PTH selain terdapat di ginjal dan tulang, juga terdapat di
banyak organ lain ( sistem saraf, lambung, seldarah dan gonad),

19

diduga PTH berperan dalam terjadinya berbagai kelainan di organ


tersebut. Pembentukan kalsitriol berkurang pada gagal ginjal juga
berperan dalam menyebabkan gangguan metabolisme mineral.
Biasanya hormon ini merangsang absorpsi kalsium dan fosfat di
usus.

Namun

karena

terjadi

penurunan

kalsitriol,

maka

menyebabkan menurunnya absorpsi fosfat di usus, hal ini

memperberat keadaan hipokalsemia.


Hiperkalemia
Pada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion H+
plasma meningkat, maka ion hidrogen tersebut akan berdifusi ke
dalam sel sel ginjalsehingga mengakibatkan kebocoran ion K+ ke
dalam plasma. Peningkatan konsentrasi ion H+ dalam sel ginjal
akan menyebabkan peningkatan sekresi hidrogen, sedangkan
sekresi kalium di ginjal akan berkurang sehingga menyebabkan
hiperkalemia. Gambaran klinis dari kelainan kalium ini berkaitan
dengan sistem saraf dan otot jantung, rangka dan polos sehingga
dapat menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya refleks tendon

dalam, gangguan motilitas saluran cerna dan kelainan mental.


Proteinuria
Proteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab dari
kerusakan ginjal pada GGK seperti DM, glomerulonefritis dan
hipertensi. Proteinuria glomerular berkaitan dengan sejumlah
penyakit ginjal yang melibatkan glomerulus. Beberapa mekanisme
menyebabkan kenaikan permeabilitas glomerulus dan memicu
terjadinya glomerulosklerosis. Sehingga molekul protein berukuran
besar seperti albumin dan immunoglobulin akan bebas melewati
membran

filtrasi.

Pada

keadaan

proteinuria

berat

akan

terjadipengeluaran 3,5 g protein atau lebih yang disebut dengan

sindrom nefrotik
Uremia
Kadar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia. Penyebab dari
uremia pada GGK adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada
ginjal sehingga dapatterjadi akumulasi ureum dalam darah. Urea
dalam urin dapat berdifusi kealiran darah dan menyebabkan

20

toksisitas yang mempengaruhi glomerulus dan mikrovaskularisasi


ginjal atau tubulus ginjal. Bila filtrasi glomerulus kurangdari 10%
dari normal, maka gejala klinis uremia mulai terlihat. Pasien akan
menunjukkan gejala iritasi traktus gastrointestinal, gangguan
neurologis, nafas seperti amonia (fetor uremikum), perikarditis
uremia dan pneumonitis uremik. Gangguan pada serebral adapat
terjadi pada keadaan ureum yang sangat tinggidan menyebabkan
koma uremikum
Diagnosis

Gejala Klinis
Pada gagal ginjal kronik, gejala gejalanya berkembang secara perlahan.
Pada awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya
dapat

diketahui

dari

pemeriksaan

laboratorium.

Sejalan

dengan

berkembangnya penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi peningkatan


kadar ureum darah semakin tinggi (uremia). Pada stadium ini, penderita
menunjukkan gejala gejala fisik yang melibatkan kelainan berbagai
organ seperti :
Kelainan saluran cerna : nafsu makan menurun, mual, muntah dan

fetor uremik
Kelainan kulit : urea frost dan gatal di kulit
Kelainan neuromuskular : tungkai lemah, parastesi, kram otot,

daya konsentrasi menurun, insomnia, gelisah


Kelainan kardiovaskular : hipertensi, sesak nafas, nyeri dada,

edema
Gangguan kelamin: libido menurun, nokturia, oligouria

Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya
cadang ginjal, pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah
meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan
fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea
dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60 % pasien masih belum
merasakan keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea
dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30 % mulai terjadi keluhan
pada seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan
21

berat badan. Sampai pada LFG kurang 30 % pasien memperlihatkan gejala


dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah,
gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain
sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih,
infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi
gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia, gangguan
keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG di bawah
15 % akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah
memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain
dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai
pada stadium gagal ginjal

22

Kriteria Diagnosis CKD

Kriteria
Durasi > 3 bulan, berdasarkan riwayat
dokumentasi atau tindakan
GFR < 60 ml/min/1.73m2
(GFR categories G3a-G5)

Kerusakan Ginjal didefinisikan


sebagai abnormalitas struktural atau
fungsional selain kelainan pada GFR

Kesan
Durasi dibutuhkan untuk membedakan CKD dengan AKI. Evaluasi secara klinis
biasanya dapat menunjukkan adanya dokumentasi dari durasi
GFR merupakan indeks terbaik untuk melihat fungsi dan kelainan pada ginjal
GFR normal untuk dewasa muda sekitar 125 ml/min/1.73m2, GFR < 15
didefinisikan sebagai gagal ginjal
Penurunan GFR dapat dilihat dari perhitungan Serum Creatinin atau Cystatin
C, namun tidak dengan Serum Creatinin atau Cystatin C saja
Penurunan GFR dapat dikonfirmasi dengan mengkur GFR, jika dibutuhkan
Albuminuria merupakan tanda dari kerusakan ginjal (kenaikan permeabilitas
glomerulus) AER >30mg/24 jam kurang lebih sama dengan ACR > 30mg/g
(>3mg/mmol)
Normal ACR urine orang dewasa sehat adalah < 10mg/g
Sedimen urin dapat menandakan adanya kelainan ginjal
Microhematuria dengan adanya kelainan morfologi sel darah merah
(anisositosis) pada kelainan GBM
Silider sel darah merah pada glomerulonephritis poliferatif
Silinder sel darah putih pada pyelonephritis atau interstisial nephritis
Oval fat bodies atau silinder lemak pada penyakit dengan proteinuria
Silinder granular dan sel tubulus ginjal pada banyak penyakit parenkim ginjal
Kelainan Tubulus Ginjal
Renal tubular acidosis
Nephrogenic diabetes incipidus

23

Fanconi syndrome
Renal potassium wasting
Renal sodium wasting
Non-albumin proteinuria
Cystinuria
Kelainan Patologis yang dideteksi dengan pemeriksaan histologi atau pemeriksaan
lainnya
Penyakit glomerular (diabetes, autoimun disease, systemic infections, drugs,
neoplasia)
Penyakit vaskular (atherosclerosis, hypertension, ischemia, vasculitis,
thrombotic microangiopathy)
Penyakit tubulointerstitial (urinary tract infections, stones, obstruction, drug
toxicity)
Cystic and congenital diseases
Kelainan structural yang menandakan kerusakan ginjal dengan pencitraan
Polycystic kidney
Dyplastic kidney
Hydronephrosis karena obstruksi
Kerusakan kortikal yang disebabkan oleh infarct, pyelonephritis, atau
vesicourethral reflux
Massa ginjal atau pembesaran ginjal karena penyakit infiltrative
Renal artery stenosis
Ginjal kecil dan hipoechoic
Riwayat Transplantasi Ginjal

24

Staging dari PGK


Direkomendasikan untuk mengklasifikasikan PGK berdasarkan kausa, kategori
GFR, dan albuminuria3
Kategori GFR
Kategori GFR
G1
G2
G3a
G3b
G4
G5

GFR (ml/min/1.73 m2)


90
60-89
4559
3044
1529
15

Kesan
Normal atau tinggi
Sedikit menurun*
Penurunan sedikit sampai sedang
Penurunan sedang sampai berat
Penurunan berat
Gagal Ginjal

*Relatif pada dewasa muda


Tanpa adanya bukti kerusakan ginjal, G1 dan G2 tidak memenuhi kriteria PGK

Kategori Albuminuria
Kategori

AER
(mg/24h

ACR
(mg/g)

Kesan

(mg/mm
ol)

)
A1
A2
A3

<30
30-300
>300

<3
3-30
>30

<30
30-300
>300

Normal sampai sedikit kenaikan

Kenaikan sedang
Kenaikan berat

Rumus Perhitungan GFR


Metode dengan menggunakan Inulin Clearance
Creatinin Based GFR
Ucr : kreatinin urin Pcr : Plasma Creatinin
V : Volume urin

Prediksi GFR (estimatedGFR)


o Rumus Cockcroft-Gault

Constant : 1.23 untuk laki-laki, 1.04 untuk perempuan

Rumus MDRD (Modification Diet in Renal Disease)

25

Rumus CKD-EPI
Scr k : 0.7 untuk perempuan dan 0.9 untuk laki-laki

Rumus Mayo Quadratic


Jika SCr < 0.8, gunakan 0.8 untuk SCr

Rumus GFR untuk Pediatri

Pemeriksaan Penunjang

Gambaran Radiologi
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :
o Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio opak
o Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa
melewati filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya
pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami
kerusakan
o Pielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi
o Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang
mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal,
kista, massa, kalsifikasi
o Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi

Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal


Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal,
dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan bertujuan untuk
mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil
terapi yang sudah diberikan. Kontraindikasi pada ukuran ginjal yang
mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik,
gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas

Komplikasi
Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai berikut :
- Hiperkalemia
- Asidosis metabolik
- Komplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan CHF )
- Kelainan hematologi (anemia)
- Osteodistrofi renal
26

- Gangguan neurologi ( neuropati perifer dan ensefalopati)


- Tanpa pengobatan akan terjadi koma uremik
Penatalaksanaan
1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Waktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum
terjadinya penurunan LFG. Bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari
normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG
untuk mngetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan
pasien.
3. Memperlambat perburukan fungsi ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya
hiperfiltrasi glomerulus. Cara untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus
adalah :
o Pembatasan asupan protein
Karena kelebihan protein tidak dapat disimpan didalam tubuh tetapi di
pecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama
dieksresikan melalui ginjal selain itu makanan tinggi protein yang
mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion anorganik lainnya
juga dieksresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi
protein pada penderita gagal ginjal kronik akan mengakibatkan
penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lainnya dan
mengakibatkan sindrom uremia. Pembatasan asupan protein juga
berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat
selalu berasal dari sumber yang sama dan untuk mencegah terjadinya
hiperfosfatemia. Berikut ini batasan protein yang dapat diberikan
sesuai dengan tingkat GFR pasien :
Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik
LGF ml/menit
Asupan protein
Fosfat g/kg/hari
g/kg/hari
>60
Tidak dianjurkan
Tidak dibatasi
0,6 0,8/kg/hari
< 10 g
25-60
0,6

0,8/kg/hari
< 10 g
5-25
0,8/kg/hari
<9g
< 60 (sind. Nefrotik)
o Terapi farmakologi

27

Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat


antihipertensi

(ACE

inhibitor)

disamping

bermanfaat

untuk

memperkecil resiko kardiovaskular juga sangat penting untuk


memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi
hipertensi intraglomerular dan hipertrofi glomerulus
4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
Dengan cara pengendalian DM, pengendalian hipertensi, pengedalian
dislipidemia, pengedalian anemia, pengedalian hiperfosfatemia dan terapi
terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.

5. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi


o Anemia
Evaluasi terhadap anemia dimulai saaat kadar hemoglobin < 10 g%
atau hematokrit < 30% meliputi evaluasi terhadap status besi ( kadar
besi serum/serum iron, kapasitas ikat besi total/ total iron binding
capacity, feritin serum), mencari sumber perdarahan morfologi
eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis,dll. Pemberian eritropoitin
(EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Sasaran hemoglobin adalah 11
12 g/dl.
o Osteodistrofi renal
Penatalaksaan osteodistrofi renal dapat dilakukan melalui :
i.
Mengatasi hiperfosfatemia
Pembatasan asupan fosfat 600 800 mg/hari
Pemberian pengikat fosfat, seperti garam,

kalsium,

alluminium hidroksida, garam magnesium. Diberikan


secara oral untuk menghambat absorpsi fosfat yang berasal
dari makanan. Garam kalsium yang banyak dipakai adalah

kalsium karbonat (CaCO3) dan calcium acetate


Pemberian bahan kalsium memetik, yang

dapat

menghambta reseptor Ca pada kelenjar paratiroid, dengan


ii.

nama sevelamer hidrokhlorida.


Pemberian kalsitriol
Pemakaian dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal
dan kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal karena dapat
meningkatkan absorpsi fosfat dan kaliun di saluran cerna sehingga

28

mengakibatkan penumpukan garam calcium carbonate di jaringan


yang disebut kalsifikasi metastatik, disamping itu juga dapat
mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar
iii.

paratiroid.
Pembatasan cairan dan elektrolit
Pembatasan asupan cairan untuk mencegah terjadinya edema dan
kompikasi kardiovaskular sangat perlu dilakukan. Maka air yang
masuk dianjurkan 500 800 ml ditambah jumlah urin. Elektrolit
yang harus diawasi asuapannya adalah kalium dan natrium.
Pembatasan

kalium

dilakukan

karena

hiperkalemia

dapat

mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu,


pemberian obat obat yang mengandung kalium dan makanan
yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi.
Kadar kalium darah dianjurkan 3,5 5,5 mEq/lt. Pembatasan
natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema.
Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan
tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi.
6. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
Dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG < 15
ml/mnt. Berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.

29

Prognosis
UmumnyaPenyakit GGK tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka
panjangnya buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan yang
dilakukan sekarang ini, bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas dari GGK
itu sendiri. Selain itu, biasanya GGK sering terjadi tanpa disadari sampai
mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan gejala sehingga penanganannya
seringkali terlambat. Menurut KDIGO predikisi prognosis pada CKD bisa dilihat
dengan menggunakan GFR dan albuminuria yang terjadi pada pasien seperti pada
tabel di bawah ;

Tabel yang terarsir dengan warna hijau memiliki kemungkinan yang lebih rendah
untuk jatuh menjadi kegagalan ginjal, sedangkan yang berwarna merah memiliki
resiko lebih tinggi untuk menjadi gagal ginjal.3

30

BAB III
KESIMPULAN
Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang progresif dan ireversibel, pada suatu derajat yang
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi
ginjal. Dan ditandai dengan adanya uremia (retensi urea dan sampah nitrogen
lainnya dalam darah)
Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe
1 dan tipe 2 (44%) dan hipertensi (27%). Kondisi lain yang dapat menyebabkan
gangguan pada ginjal antara lain penyakit peradangan seperti glomerulonefritis
(10%) merupakan penyakit ketiga tersering penyebab gagal ginjal kronik.
Pada gagal ginjal kronik, gejala gejalanya berkembang secara perlahan. Pada
awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui
dari pemeriksaan laboratorium. Sejalan dengan berkembangnya penyakit, maka
lama kelamaan akan terjadi peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi
(uremia). Pada stadium ini, penderita menunjukkan gejala gejala fisik yang
melibatkan kelainan berbagai organ seperti kelainan saluran cerna (nafsu makan
menurun, mual, muntah dan fetor uremik), kelainan kulit (urea frost dan gatal di
kulit), kelainan neuromuskular (tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya
konsentrasi menurun, insomnia, gelisah), kelainan kardiovaskular (hipertensi,
sesak nafas, nyeri dada, edema), kangguan kelamin (libido menurun, nokturia,
oligouria)
Diagnosis gagal ginjal kronik dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang
diperoleh melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium,
pemeriksaan radiologis, serta pemeriksaan biopsi dan histopatologi ginjal
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi terapi spesifik terhadap
penyakit dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid,
memperlambat perburukan fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap penyakit
kardiovaskular, pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi, terapi
pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

31

DAFTAR PUSTAKA
1. Sherwood, Lauralee. Sistem Kemih. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG ; 2006. p. 463 503.
2. Arthur C. Guyton, M.D. Textbook of Medical Physiology Eleventh edition.
Elsevier publisher : New York ; 2006. pg. 1368-1375
3. Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic
Kidney Disease. KDIGO 2012. January 2013 ; 3:1
4. Sudoyo, A. W dkk. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid II. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FK UI ; 2009. p. 1035 1040
5. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation,
classification and stratification, New York National Kidney Foundation, 2002.
6. Silbernagl, S dan Lang, F. Gagal Ginjal kronis. Teks & Atlas Berwarna
Patofisiologi. Cetakan I. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2007. p.
110 115.

32