Anda di halaman 1dari 20

CHRONIC KIDNEY DISEASE

( CKD
)
Pembimbing :dr Hudaya
Sp.PD

DEFINISI

CKD adalah abnormalitas baik struktur


atau fungsional ginjal yang terjadi
lebih dari 3 bulan

Kriteria
CKD
1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan

2.

struktural atau fungsionaal, dengan atau tanpa


penurunan LFG, dengan manifestasi :
Albuminuria (rasio sekresi albumin > 30
mg/24 jam ; albumin cretinin rasio > 30 mg/g
(>3 mg/mmol)
Abnormalitas sedimen urine
Abnormalitas elektrolit
Abnormalitas ginjal yang diketahui secara
patologi
Abnormalitas struktur ginjal yang diketahui
berdasarkan imaging
Riwayat transplantasi rinjal
LFG < 60 ml/mnt/1,73 m2 selama 3 bulan,

Staging CKD berdasarkan GFR


STAGE

GFR ml/menit/1,73
m2

G1

90

Kerusakan ginjal dengan GFR


normal atau meningkat

G2

60-89

Kerusakan ginjal dengan


penurunan GFR ringan

G3a

45-59

Kerusakan ginjal dengan


penurunan GFR ringan-sedang

G3b

30-44

Kerusakan ginjal dengan


penurunan GFR sedang-berat

G4

15-29

Kerusakan ginjal dengan


penurunan GFR berat

G5
<15
Gagal ginjal
LFG (ml/mnt/1,73 m2) = ( 140 umur ) x
BB
*
72 x kreatinin plasma
(mg/dl)

ETIOLOGI

Etiologi
Penyabab utamaCKD
di Amerika Serikat
1995 1999

penyebab

DM
Tipe 1 (7%)

insden
44%

Tipe 2 (37%)
Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar
Glomerulonefritis
Nefritis interstitialis
Kista dan penyakit bawaan lain
Penyakit sistemik (lupus dan vaskulitis)
Neoplasma
Tidak diketahui
Penyakit lain

27%
10%
4%
3%
2%
2%
4%
4%

Di Indonesia berdasarkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia


(Pernefri) tahun 2000, penyebab gagal ginjal tersering
glomerulonefritis, DM, obstruksi dan infeksi, hipertensi, sebab
lain.

PATOFISIOLOGI CKD

Diagnosis CKD
1. Gambaran klinis
a. Fatigue danlemah(akibatanemiadanakumulasidariproduksisa
metabolisme)
b. Loss of appetite, nausea, dan vomiting
c. Edema
d. Gatal, mear, dan kulit pucat
e. Sakit kepala, peripheralneurophaty, gangguan tidur, dan
gangguan statusmental (encephalopaty karena uremia)
f. Hipertensi
g. Edema pulmonal sehingga timbul sesak nafas
h. Nyeri sendi, tulang, dan fraktur
i. Disfungsi seksual (URSD, 2010)
2. Gambaran Laboratoris
j. Sesuai penyakit yang mendasari
k. Penurunan fungsi ginjal Peningkatan kadar ureum kreatinin
serum, penurunan LFG.
l. Kelainan biokimiawi darah ( penurunan Hb, peningkatan kadar
asam
urat, hiper/hipokalemia,
hiponatremia,
hiper/hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.

Lanjutan
...
3. Gambaran Radiologis
a. USG ginjal tampak kecil bilateral
b. Ginjal bisa tampak besar pada policystic kidney disease, diabetic
nefropathy, HIV yang berhubungan dengan nefropati, multiple
myeloma, amiloidosis, obstruktif uropati
4. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal
Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yg masih
mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa
ditegakkan.Tujuannya mengetahui etiologi, terapi, prognosis, dan
mengevaluasi terapi yg diberikan.

Penatalaksa
naan
Rencana terapi CDK berdasarkan
1.

derajatnya
LFG
(ml/mnt/1,73
m2)
>90

2.

60 89

- menghambat pemburukan fungsi ginjal

3.

30 59

- Evaluasi dan terapi komplikasi

4.

15 29

- Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5.

< 15

- Terapi pengganti ginjal

Deraja
t

Rencana tatalaksana
- Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,
evaluasi
pemburukan ( progression ) fungsi ginjal,
memperkecil
risiko kardiovaskuler

1. Terapi spesifik terhadap penyakitnya


Waktu paling tepat adalah sebelum terjadi penurunan LFG sehingga
pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi.
Pada ukuran ginjal masih normal secara USG, biopsi dan
pemeriksaan histopatologi dapat menentukan indikasi yang tepat
terhadap terapi spesifik.
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Perlu pencatatan kecepatan penurunan LFG, untuk mengetahui
kondisi komorbid. Faktor komorbid antara lain gangguan
keseimbangan cairan, hipertensi tidak terkontrol, infeksi tract.
urinarius, obstruksi tract urinarius, obat obatan nefrotoksik,
bahan kontras atau peningkatan penyakit dasarnya.
3.Menghambat perburukan fungsi ginjal
Faktor utama : hiperfiltrasi glomerulus, ada 2 cara untuk menguranginya
yaitu ;
a. Pembatasan Asupan Protein mulai dilakukan LFG <
60 ml/mnt. Protein diberikan 0,6 - 0,8/kgBB/hr. Jumlah
kalori 30-35 kkal/kgBB/hr.
b. Terapi farmakologis pemakaian OAH, untuk megurangi hipertensi
intraglomerulus dan hipertrofi
glomerulus.
Beberapa
OAH
terutama ACEI, sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.

Terapi non
farmakologi :

a.Pembatasan protein :
-Pasien non dialisis 0,6 -0,75 gram /kg BB/hr sesuai CCT
dan toleransi pasien
Pasien peritoneal
hemodialisisdialisis
1 -1,2
1,3
gram/kgBB ideal/hari
b
gram/kgBB/hr Pengaturan asupan
.
kalori : 35 kal/kgBBideal/hr
c
antara
asam
Pengaturan
lemak bebas
asupan
jenuh
lemak : 30 -40%
.
dan
e
tak jenuh
dari kalori total
Pengaturan
asupan
dan KH
mengandung
: 50 -60%
.
jumlah
dari
total
yang
kalori
sama
Garam NaCl : 2 -3
f.
gr/hr
g
h
Kalsium
Besi
: 10: -18
1400-1600
mg/hr mg/hr
.
Magnesium : 200 300
i.
mg/hr Asam folat
j.
k.Air
: jumlah
pasien urin
HD : 24
5 mg
jam + 500 ml
( insensible water loss )

Terapi farmakologis :
a.Kontrol tekanan darah :
-Penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II
evaluasi
kreatinin
dan kalium
serum,
bila
terdapat
peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemi harus
dihentikan
-Penghambat kalsium
-Diuretik
b.Pada pasien DM, kontrol gula darah hindari
pemakaian metformin dan obat obat sulfonil urea dengan
masa kerja panjang.
c
Koreksi
asidosis
metabolik
dengan
HCO3
20 22
Target HbAIC
untuk
DM tipe
1 0,2target
diatas
nilai normal
.tertinggi,
mEq/l
Kontrol
dislipidemia
target LDL < 100
untuk
DM tipe
2 adalah dengan
6%
mg/dl, dianjurkan golongan satin

4.Pencegahan dan terapi thd penyakit kardiovaskuler


Meliputi pengendalian DM, hipertensi, dislipidemia, anemia,
hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan dan gangguan
keseimbangan elektrolit
5.Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
a.Anemia o.k defisiensi eritropoitin, defisiensi besi, kehilangan
darah( perdarahan saluran cerna, hematuri ), masa hidup eritrosit
yang pendek akibat hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan
sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut atau
kronik.
evaluasi anemia dimulai saat Hb < 10 g% atau Ht <
30%, meliputi evaluasi status besi ( kadar besi serum/serum
iron ), kapasitas ikat besi total, feritin serum), mencari sumber
perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan hemolisis, dsb.
Pemberian EPO, perhatikan status besi.
Transfusi darah yang tidak cermat Kelebihan cairan
tubuh, hiperkalemi danpemburukan fungsi ginjal.
Sasaran Hb 11-12 gr/dl
b.Osteodistrofi renal mengatasi hiperfosfatemia dan

c. Hiperfosfatemia
- Pembatasan fosfat (diet rendah fosfat, tinggi
kalori, rendah protein dan rendah garam ).
Asupan Fosfat 600-800 mg/hari.
- Pemberian pengikat fosfat garam kalsium,
aluminium hidroksida, garam magnesium.
Garam kalsium yang banyak dipakai kalsium
karbonat & kalsium acetat.
- Pemberian bahan kalsium memetik
( menghambat reseptor Ca pd kelenjar
paratiroid )
d. Pemberian kalsitriol kadar fosfat normal,
kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali
normal
e.Pembatasan cairan dan elektrolit cairan masuk
= cairan keluar f.Terapi pengganti ginjal
( hemodialisis, peritoneal dialisis atau
transplan ginjal )

Indikasi dialisis adalah :


1.Uremia > 200 mg%
2.Asidosis dengan pH
darah < 7,2
3.Hiperkalemia > 7 meq/
liter
4.Kelebihan / retensi cairan dengan taanda gagal
jantung / edema paru 5.Klinis uremia, kesadaran
menurun ( koma )
KOMPLIKASI :
1.Kardiovaskuler
2.Gangguan keseimbangan asam basa,
cairan, dan elektrolit 3.Osteodistrofi renal
4.Anemia

Komplikasi
1. Cardiovascular : hipertensi, CAD, CHF, pericarditis
2. Gangguan metabolisme mineral : osteomalacia,
hiperparatiroidisme,
3. Hematologis : anemia, trombositopenia, gangguan
coagulopaty
4. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia,
hiperphospatemia, hipokalsemia, hiperkalemia
5. Gangguan asam basa : asidosis metabolik
6. Neurologis : uremic encephalopaty, hiperrefleksia,
asterixis, nistagmus
7. Gangguan endokrin : hilangnya libido, impotensi,
dan penurunan jumlah motilitas sperma. Pada
wanita sering terjadi kehilangan libido,
berkulangnya ovulasi, dan infertilitas
8. Gastrointestinal : mual, muntah, anoreksia, dan rasa
terbakar, esofagitis, angiodisplasia, pankreatitis,
Gangguan pengecap dapat berkaitan dengan bau
napas yang menyerupai urin

Prognosis
Prognosispasien denganCKDmenurut data epidemiologi
menunjukkanbahwa CKDsering menyebabkan kematian.
Penyebab utama kematian pada
PasiendenganCKDadalahpenyakitjantung.Sementara terapi
transplatasi ginjal dapat Mempertahankan kondisi pasien dan
memperpanjang Kehidupandan kualitas hidup.
Transplatasi ginjaldapat meningkatkan kelangsungan hidup
pasien dengan CKD stadium 5 secara
signifikanbiladibandingkandengan terapi pilihan lain. Namun,
hal ini dapat meningkatkan mortalitas Jangka pendek.
Halinilebihseringterjadiakibatkomplikasi dari operasi
transplantasi ginjal

REFERENSI
1.
2.
3.

4.
5.
6.

7.
8.

Ketut Suwitra. Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS, Bambang S, Idrus A,


Marcellus SK, Siti S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4 Jilid I.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. hlm 570-3.
Editorial. Gagal Ginjal Kronik. Diunduh dari: http://emedicine.
medscape.com/article/238798-overview, 05 Februari 2011.
Editorial. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease:
Evaluation, Classification, and Stratification. Diunduh dari:
http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc.htm GGK, 05
Februari 2011.
Editorial. Glomerulonefritis. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.
com/article/777272-overview, 22 Agustus 2010.
Editorial. Tekanan Darah Tinggi. Diunduh dari:
http://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darah_tinggi, 05 Februari 2011.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Hipertensi. Azis
R, Sidartawam S, Anna YZ, Ika PW, Nafriadi, Arif M, editor. Panduan
Pelayanan Medik. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
2006. hlm 168-70.
Murray L, Ian W, Tom T, Chee KC. Chronic Renal failure in Ofxord Handbook
of Clinical Medicine. Ed. 7th. New York: Oxford University; 2007. 294-97.
Editorial. Obat Hemopoetic. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Ed. 8.
Jakarta: CMP Medica Asia Pte Ltd; 2008. Hlm. 114.