TATA LAKSANA CKD

STADIUM 4 & 5
dr. Firman Nur Alam
CKD ( Chronic Kidney Disease )
 DEFINISI
• Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau
transplantasi ginjal.
 Kriteria pgk
• Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3
bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan
atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus {LFG), dengan
manifestasi
• kelainan patologis
• terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi
darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)

• Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/

menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan
ginjal
 rumus Kockcroft-Gault
• Nilai Normal LFG adalah : 90-120 ml/menit/1,73 m2
• Pria : (140 - usia) x Berat Badan
(72 x Creatinin)
• Wanita : (140 - usia) x Berat Badan x 0,85
(72 x Creatinin)
 Klasifikasi CKD
• KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative)

merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat

penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) :
• Stadium 1 :kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan
LFG yang masih normal (> 90 ml/ menit/1,73 m2

• Stadium 2 :Kelainan ginjal dengan albuminuria persisten dan LFG antara 60

-89 mL/menit/1,73 m2)

• Stadium 3 :kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)

• Stadium 4 :kelainan ginjal dengan LFG antara 29mL/menit/1,73m2)

• Stadium 5 :kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal

ginjal terminal.
Penyebab terbanyak CKD
• Penyebab paling umum (75%) dari CKD pada orang
dewasa adalah diabetes mellitus, hipertensi, dan
glomerulonefritis.
• Penyebab lainnya adalah infeksi ginjal dan sumbatan
batu ginjal.
• Wilayah geografis tertentu memiliki insiden tinggi
nefropati HIV.
• Sedangkan pada anak-anak CKD umumya disebabkan
oleh infeksi ginjal.
Penyebab gagal ginjal yang menjalani
hemodialisis di Indonesia tahun 2000
Penyebab Insiden %

Glomerulonefritis 46,39

Diabetes melitus 18,65

Obstruksi dan infeksi 12,85

Hipertensi 8,46

Sebab lain 13,65

Patofisiologi CKD
• Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya
tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam
perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang
lebih sama.
• Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi
struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa
(surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang
diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan
growth factors.
• Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti
oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah
glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat,
akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis
nefron yang masih tersisa
Lanjutan
• Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi
nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah
tidak aktif lagi.
• Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-
aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi
terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan
progresifitas tersebut.
• Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap
terjadinya progresifitas Penyakit ginjal kronik adalah
albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.
 Gambaran Klinis

• Semua penyakit yang mendasari DM, Infeksi traktus

urinarius, Hipertensi, Hyperurikemi, Lupus eritomatosus
Sistemik (LES)
• Syndrome Uremia ( Lemah, Letargi, anoreksia, mual,
muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropatik
perifer, uremic, perikarditis, kejang sampai koma
• Gejala komplikasi hipertensi, anemia, payah jantung
asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit
(sodium, kalium, chlorida)
• Stadium Dini
Terjadi kehilangan daya cadang ginjal (LFG Normal /
Meningkat )
Penurunan Fungsi Nefron Progresif (peningkatan urea
dan kreatinin serum)
• LFG 60% (asimtomatik)
• LFG 30 % keluhan nokturia, lemah, mual, nafsu makan
turun, BB Turun
• LFG < 30% gejala dan ditandai uremia nyata anemia,
peningkatan TD, gangguan metabolisme Fosfor &
Kalsium, pruritus, mual, muntah, mudah terkena infeksi
gangguan keseimbangan, gangguan keseimbangan air
(hipo/hipervolemia), gangguan keseimbangan elektrolit
(natrium & kalium)
• LFG < 15 % gejala komplikasi serius, perlu terapi
gangguan ginjal (dialisis atau transplantasi ginjal) pada
keadaan ini merupakan stadium gagal ginjal
Gambaran Laboratoris
a. Sesuai penyakit yang mendasari
b. Penurunan fungsi ginjal, peningkatan kadar ureum
kreatinin serum, penurunan LFG
c. Kelainan biokimiawi darah (Penurunan Hb,
peningkatan kadar asam urat, hiper/hipokalemia,
Hiponatremia, hiper/hipokloremia,hipokalsemia,
asidosis metabolik)
d. Kelainan urinalisis (proteinuria, hematuria, leukosuria)
Gambaran Radiologis
a. Pielografi intravena (jarang) karena kontras sering tidak
bisa melewati filter glomerulus, khawatir pengaruh
toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah
mengalami kerusakan
b. USG ginjal, memperlihatkan ukuran ginjal yang
mengecil, korteks menipis, adanya hidronefrosis atau
batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
c. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada
indikasi
Biopsi dan pemeriksaan
histopatologi ginjal

Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang

masih mendekati normal, dimana diagnosis secara
non invasif tidak bisa ditegakkan. Tujuannya
mengetahui etiologi, terapi prognosis, dan
mengevaluasi terapi yang diberikan
Penatalaksanaan CKD Stadium 4 dan 5
Deraja LFG(ml/m Rencana Tatalaksana
t nt/1,73m2)

1 ≥ 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi perburukan

(progression) fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler

2 60 – 89 Menghambat perburukan fungsi ginjal

3 30 – 59 Evaluasi dan terapi komplikasi

4 15 – 29 Persiapan untuk terapi pengganti

ginjal
5 < 15 Terapi pengganti ginjal
1. Terapi spesifik terhadap penyakitnya
• Waktu paling tepat adalah sebelum terjadi penurunan
LFG.
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi
komorbid
• Perlu pencatatan kecepatan penurunan LFG, untuk
mengetahui kondisi komorbid. Faktor komorbid antara
lain gangguan keseimbangan cairan, hipertensi tidak
terkontrol, infeksi tractus urinarius
• Komorbid antara lain : Gangguan keseimbangan cairan,
hipertensi tidak terkontrol, infeksi tractus urinarius,
obstruksi tractus urinarius, obat-obatan nefrotoksik,
bahan kontras atau peningkatan penyakit dasarnya
3. Menghambat perburukan fungsi ginjal
• Faktor utama : hiperfiltrasi glomerulus, ada 2 cara untuk
menguranginya yaitu :
a. Pembatasan Asupan Protein
Mulai dilakukan LFG < 60 ml/mnt. Protein diberikan
0,6 – 0,8/kgBB/hr. Jumlah kalori 30 – 35 kkal/kgBB/hr
b. Terapi farmakologis
Pemakaian OAH, untuk mengurangi hipertensi
intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Beberapa
OAH terutama ACEI sebagai antihipertensi dan
antiproteinuria
4. Terapi non farmakologis
a. Pembatasan protein
 Pasien non dialisis 0,6 – 0,75 gram/kgBB/hr sesuai
CCT dan toleransi pasien
 Pasien hemodialisis 1 – 1,2 gram/kgBB ideal/hr
 Pasien peritoneal dialisis 1,3 gram/kgBB/hr
b. Pengaturan asupan kalori : 35 kkal/kgBB ideal/hari
c. Pengaturan asupan lemak : 30 – 40 % dari kalori total
dan mengandung jumlah yang sama antara asam
lemak bebas jernih dan tak jenuh
d. Pengaturan asupan KH : 50 – 60 % dari total kalori
e. Garam Nacl : 2 – 3 gram/hr
f. Kalsium : 1400 – 1600 mg/hr
g. Besi : 10-18 mg/hr
h. Magnesium : 100-3– mg/hr
i. Asam folat pasien HD : 5 mg
j. Air : jumlah urin 24 jam + 500 ml (insensible water loss)
Terapi Farmakologis
1. Kontrol tekanan darah
1. terutama Penghambat Ensim Konverting Angiotensin (Angiotensin
Converting Enzyme/ACE inhibitor), melalui berbagai studi terbukti
dapat memperlambat proses pemburukan fungsi ginjal. Hal ini terjadi
lewat mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.
2. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit
kardiovaskuler
 Meliputi pengendalian DM, hipertensi, dislipidemia, anemia,
hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan dan gangguan
keseimbanganelektrolit
3. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
• Anemia : Oleh karena defisiensi eritropoitin, defisiensi besi, kehilangan
darah (Perdarahan saluran cerna, hematuria) masa hidup eritrosit yang
pendek akibat hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum
tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut atau kronik
lanjutan
 Anemia
 Evaluasi anemia dimulai saat Hb ≤ 10 gr% atau HT ≤ 30% meliputi
evaluasi,
 Pemberian EPO, perhatikan status besi
 Sasaran Hb 11 – 12 gr/dl
 Osteodistrofi renal mengatasi hiperfosfatemia dan
pemberian hormon kalsitriol
 Hiperfosfatemia
 Pembatasan fosfat (Diet rendah fosfat, tinggi kalori, rendah protein
dan rendah garam) Asupan fosfat 600 – 800 mg/hari
 Pemberian pengikat fosfat garam kalsium, alumunium
hidroksida, garam magnesium
 Garam kalsium yang banyak dipakai kalsium karbonat & kalsium
acetat
 Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal
kronik stadium 5
• yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit/1,73 m2
• Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis,
dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.
Dialisis dapat dilakukan pada :

1. Uremia > 200 mg%

2. Asisdosis dengan pH darah < 7,2
3. Hiperkalemia > 7 meq/lt
4. Kelebihan / retensi cairan dengan tanda gagal jantung /
edema paru
5. Klinis uremia, kesadaran menurun
TERIMA KASIH