PENDAHULUAN

Hackradt Patologi Jerman, 1917 , banyak pasien Crush Kidney

Syndrome meninggal akibat gagal ginjal.
Hemodialisis awal 1950 kematian korban trauma peperangan dari
90-95%. Penelitian gagal ginjal akut terjadi pada pasien & transfusi
darah yg tdk cocok, abortus, ggn hemodinamik kardiovaskular, sepsis
dan zat nefrotoksik.

GG akut hemodialisis mortalitas tinggi melebihi 50%, nilai akan
apabila disertai kegagalan multi organ.
Perbaikan nyata pada terapi penunjang, agka mortalitas belum
banyak karena usia pasien makin tua dan menderita penyakit
kronik lainnya.
DEFENISI
GGA : suatu sindrom klinik akibat ggn fungsi ginjal scara mendadak.
(dalam beberapa jam hari) menyebabkan retensi sisa
metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan non nitrogen
dengan atau tanpa disertai oliguri.

Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan lab. : kreatinin serum 0,5
mg% pada pasien kreatinin awal < 2,5 mg% atau > 20% bila kreatinin
> 2,5 mg%. GGA pada GG kronis (acute on chronic renal disease)
termasuk dlm defenisi ini.

Klasifikasi GGA menurut The Acute Dyalisis Quality Intiative
Group
Kriteria Laju Filtrasi Glomerulus Kriteria Jumlah Urin
Risk Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali < 0,5 ml/Kg/jam selama
Trauma Peningkatan serum kreatinin 2 kali 6 jam
Gagal Peningkatan serum kreatinin 3 kali
atau kreatinin 355 mol/jam l
< 0,5 ml/Kg/jam selama
12 jam
Loss GGA persisten kerusakan total fungsi
ginjal selama lebih dari 4 minggu
< 0,5 ml/Kg/jam selama
24 jam atau anuria
selama 12 jam
ESRD GGA terminal lebih dari 3 bulan
DIAGNOSIS
Tujuan: pemeriksaan jasmani dan penunjang adalah membedakan
GGA pre renal, GGA renal dan GGA post renal.

Diagnosis gagal ginjal akut perlu diperiksa :
1. Anamnese yg baik mencari sebab GGA (operasi kardiovaskular,
angiografi, riwayat infeksi, riwayat bengkak, riwayat kencing
batu.
2. Membedakan GGA dgn GG kronis mis, anemia, ukuran ginjal kecil
menunjukkan GGK.
3. Pemeriksaan berulang fungsi ginjal (ureum, kreatinin, LFG)
4. Assessment of a patient with acute renal failure (Tabel 2)
Prosedur Informasi yang dicari
Anamnesis & Pemerik. Fisis Tanda
2
utk peyebab GGA
Indikasi beratnya ggn metabolik perkiraan status
vol. (hidrasi)
Mikroskopik urin Petanda inflamasi glomerulus atau tubulus
Infeksi sal. Kemih atau uropati kristal
Pemeriksaan Biokimia darah Mengukur pengurangan LFG dan ggn metabolik
yg diakibatkannya.
Pemeriksaan Biokimia urin Membedakan ginjal pre renal dan renal
Darah perifer lengkap Ada tidaknya anemia, leukositosis dan
kekurangan trombosit akibat pemakaian
USG ginjal Menentukan ukuran ginjal, ada tidknya
obstruksi, tekstur parenkim ginjal yg abnormal
Bila diperlukan :
CT scan abdomen

Mengetahui Struktur abnormal dari ginjal dan
traktus urinarius
Pemindaian radionuklir Mengetahui Perfusi ginjal yg abnormal
Pielogram Evaluasi perbaikan dr obstruksi traktus urinarius
Biopsi ginjal Menentukan berdasarkan pemeriksaan Patologi
penyakit ginjal
5. a. Kadar kreatinin serum ( GGS faal ginjal : memeriksa berulang
kadar serum kreatinin
b. Kadar Cystatin C serum.
c. Volume urin (anuria atau oliguria berat indikator yg spesifik
utk GGA, yg dapat terjadi sebelum perubahan biokimia
darah.
GGA pre renal : disertai oliguria (<400 ml/hr)
GGA post renal dan renal : ditandai baik oleh anuria dan
poliuria.
d. Kelainan analisis urin.
e. Petanda biologis (Biomarker), syarat Petanda biologis
mampu dideteksi sebelum kenaikan kadar kreatinin.
Gambaran Klinis Gagal Ginjal Akut
GGA pre renal
Penyebab: hipoperfusi ginjal disebabkan oleh hipovolemia atau
volume sirkulasi yg efektif. Hipoperfusi ginjal tidak berhasil
GGA renal berupa Nekrosis Tubular Akut (NTA) karena iskemia
GGA renal disebabkan kelainan vaskular : vaskulitis, hipertensi
maligna, glomerulus nefritis akut, nefritis interstitial.
Kelainan Vaskular, pada NTA terjadi :
1. Peningkatan Ca
2+
snosolik pada arteriol afferen glomerulus
2. Peningkatan stress oksidatif kerusakan sel endotel
vaskular ginjal
3. Peningkatan mediator inflamasi
Kelainan Tubuler, pada NTA terjadi :
1. Peningkatan Ca
2+

2. Peningkatan NO
3. Obstruksi tubulus
4. Kerusakan sel tubulus
GGA post renal : 10% keseluruhan GGA. GGA post renal
disebabkan :
- obstruksi intra renal akibat deposisi kristal ( urat, oxalat,
sulfonamid) dan protein (mioglobin, hemoglobin)
- Obstruksi ekstra renal terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi
intrinsik (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik
(keganasan pelvis dan retroperitonial, fibrosis) serta kandung
kemih (batu,tumor, hipertrofi / keganasan prostat)

PENGELOLAAN
Prinsip identifikasi kasus beresiko GGA

Tujuan: mencegah terjadinya kerusakan ginjal homeostasis, resusitasi,
komplikasi metabolik/infeksi, mempertahankan pasien tetap
hidup samapi faal ginjal sembuh spontan.

Pencegahan : zat kontras penyebab nefropati kontras.
(menjaga hidrasi baik, pemakaian N acetyl cystein +
furosemid) awas GE akut , malaria, DBD
Pemberian kemoterapi asam urat GGA
Prioritas Tatalaksana Pasien dengan GGA
Cari dan perbaiki faktor pre dan pasca renal
Evaluasi obat-obatan yg telah diberikan
Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal
Perbaiki dan atau tingkatkan aliran urin
Monitor asupan cairan dan pengeluaran cairan, timbang BB tiap hari
Cari dan obati komplikasi akut (hiperkalemia, hipernatremia,
asidosis,hiperfosfatemia, edema paru)
Asupan nutrisi adekuat sejak dini
Cari fokus infeksi dan atasi infeksi secara agresif
Perawatan menyeluruh yang baik (kateter, kulit,psikologis)
Segera memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi
Berikan obat dgn dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal.
Terapi Khusus GGA
ICU Sepsis GJ, Lansia HD !
Kriteria Untuk Memulai Terapi Penanganan Ginjal Pada Pasien
Kritis Dengan GGA
Oliguria : produksi urin < 2000 mL in 12 h
Anuria : produksi urin < 50 mL in 12 h
Hiperkalemia : kadar potasium > 6,5 mmol/ L
Asidemia (keracunan asam) yang berat : pH < 7.0
Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L
Ensefalopati uremikum
Neuropati / miopati uremikum
Perikarditis uremikum
Natrium abnormalitis plasma : konsentrasi > 155 mmol/L
atau < 120 mmol/L
Hipertemia
Keracunan obat
Pengobatan Suportif pada Gagal Ginjal Akut
Komplikasi Pengobatan
Kelebihan Volume
Intravaskular
Batasi garam (1-2 g/hr) dan air (< 1 L/hari)
Furosemid, ultrafiltrasi atau dialisis
Hiponatremia Batasi asupan air (< 1 L/hari); hindari infus larutan
hipotonik
Hiperkalemia Batasi asupan diet K (< 40 mmol/hari); hindari
diuretik hemat K
Potassium-binding ion exchange resins
Glukosa (50 ml dextrose 50%) dan insulin (10 unit)
Natrium bikarbonat (50-100 mmol)
Agonis 2 (salbutamol, 10-20 mg di inhalasi atau 0,5
1 mg IV)
Kalsium glukonat (10ml larutan 10% dlm 2-5 mnt)
Komplikasi Pengobatan
Asidosis metabolik Natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat serum >
15 mmol/L , pH > 7,2)
Hiperfosfatemia Batasi asupan diet fosfat (< 800 mg/hr)
Obat pengikat fosfat (Kalsium asetat, Kalsium
karbonat)
Hipokalsemia Kalsium Karbonat : Kalsium glukonat (10-20 ml
larutan 10 %)
Nutrisi Batasi asupan protein diet (<0.8-1 g/Kg BB/hari) jika
tidak dalam kondisi katabolik
Karbohidrat ( 100 g/hr)
Nutrisi enternal atau parenteral, jika perjalanan klinik
lama atau katabolik
Jenis dan Dialisis Pada Gagal Ginjal Akut
Hemodialisis
Hemofiltrasi
Hemodialisis dan Hemofiltrasi
Ultrafiltrasi
Dialisis Peritoneal - Berkesinambungan
- Intermiten
Nutrisi
TEE GGA bervariasi sesuai penyakit dasar / kondisi komorbid
kebutuhan tinggi sepsis .
GGA kompleks : pengaturan air, asam basa, elektrolit, asam
amino / protein, karbohidrat, lemak.
Nutrisi GGA berbeda dgn GGK (dibatasi)
Fase Perbaikan
Terjadi poliuria dijaga keseimbangan cairan.
Asupan cairan pengganti : 65-75 % dari jumlah cairan yang keluar
Pengamatan faal ginjal sampai 3 minggu atau lebih.
PENDAHULUAN
Penyakit Ginjal Tekanan darah, Hipertensi dalam jangka
waktu lama mengganggu ginjal.
Beratnya pengaruh hipertensi pada ginjal tergantung tekanan
daran dan lamanya menderita hipertensi.
Hipertensi merupakan salah satu faktor pemburuk fungsi ginjal
disamping faktor lainnya : - proteinuria
- jenis peny. Ginjal
-hiperglikemia
- hiperlipidemia
- beratnya fungsi ginjal sejak awal
Cohart: penyebab kematian akibat hipertensi adalah Insufisiensi
koroner, CHF, Infark cerebral & perdarahan, peny. Ginjal
menahun dan ruptur aneurisme.

Variabilitas TD berperan penting sebagai penyebab kerusakan organ
target.

Komponen variabilitas TD yang berperan :
1. Perubahan TD siang dan malam
2. Perubahan TD Tiap hari
3. Kecepatan Perubahan TD
4. Perubahan TD jangka panjang
PATOGENESIS
Hipertensi pada Penyakit Ginjal :

1. Pada Penyakit Glomerulus Akut : - Paska Streptokokkus,
- nefropati, membranosa
2. Pada Penyakit Vaskular : Vaskulitis, Skleroderma
3. Pada Penyakit Ginjal Kronik : CKD stage III-V
4. Pada Penyakit Glomerulus Kronik : TD normal tinggi




1. Penyakit Glomerulus Akut
terjadi karena adanya retensi natrium hipervolemi
Retensi natrium terjadi akibat reabsorbsi Na di duktus
koligentes

2. Penyakit Vaskular
Iskemi merangsang sistem renin angiotensin aldosteron

3. GGK. Hipertensi olehn karena :
1. Retensi natrium
2. sistem RAA akibat iskemi relatif karena kerusakan regional
3. Aktivitas saraf simpatis akibat kerusakan ginjal
4. Hiperparatiroid sekunder
5. Pemberian eritropoetin
4. Penyakit Glomerulus Kronik
TD normal tinggi dibandingkan dengan kontrol normal.

Sekresi renin oleh ginjal dipengaruhi :
Mekanisme intrarenal : - reseptor vaskular
- makula densa
Mekanisme simpatoadrenergik
Mekanisme humoral

Selain sistem RAA, ada sistem Kalikrein-Kinin (KK) yg dapat
menyebabkan naiknya TD. Kalikrein akan merubah
Bradikininogen Bradikinin, ACE akan merubah Bradikinin
fragmen inaktif -> TD .

PENGOBATAN
Sesuai dengan masing masing kelompok .
1. Peny. Glomerulus Akut : - diuretik sekaligus me edema
- Pengurangan cairan dgn dialisis dpt
TD
- Pemberian ACEI atau ARB
(Angiotensin Receptor Blocker)
2. Peny. Vaskular : Pemberian ACEI atau ARB merangsang
sistem RAA
3. Peny. GGK : Pemberian diuretik atau ACEI/ARB atau
Calcium Chanel Blocker CCB (Calcium
Channel Blocker)a atau Beta Blocker
4. Peny. Glomerulus Kronik: Pemberian ACEI atau ARB dapat dipakai
Renoprotektif
Maksud dari pengobatan hipertensi selain me TD juga mencegah
terjadinya kerusakan organ target .
Interaksi Nitric Oxide (NO) dengan Angotensin II
No berperan mengatur sirkulasi darah ginjal dan dapat
meningkatkan retensi natrium sehingga bila terjadi ggn sintesa NO
ketidakseimbangan antara pengaturan aliran darah ginjal dan
natrium buruk pada hipertensi yg peka garam.
Aktivitas sintesis NO lebih berperan pada hipertensi yang peka
terhadap garam.
PENDAHULUAN
Hipertensi Renovaskular (HRV) : penyebab tersering dari Hipertensi
sekunder.
Diagnosis HRV potensial utk disembuhkan dengan menghilangkan
penyebabnya yaitu stenosis arteri renali.
Stenosis arteri renali : suatu keadaan terdapatnya lesi obstruktif
secara anatomik pada arteri renalis.
Stenosis arteri renalis tidak selalu menimbulkan hipertensi.
Eyler dkk subyek normotensi usia < 60 thn prevalensi stenosis arteri
renalis 45%.
Schwartz & White pada otopsi 154 subyek hubungan bermakna
antara stenosis arteri renalis dgn usia ttp tidak ada korelasi stenosis
arteri renalis dgn TD diastolik.
Prevalensi HRV , kurang 1 % dari populasi umum 40-60 %
populasi hipertensi refrakter dgn pengobatan lebih dari 3 macam anti
hipertensi pada populasi > 70 tahun
ETIOLOGI
Lesi Aterosklerotik Arteri Renalis : penyebab paling sering HRV
90% kasus, pada usia lanjut, riwayat keluarga, hipertensi
Displasia Fibromuskular : terbanyak kedua, pada perempuan
muda, umur dekade ketiga dan keempat, tidak riwayat keluarga,
umumnya belum mempunyai kelainan organ target.
Penyebab
2
lain : - Arteritis Takayasu
- Neurofibromatosis
- Aneurisma aorta disekans
- Fistula Arteri-vena Renalis
- Arteritis Radiasi
- Posttransplant stenosis dan emboli
PATOFISIOLOGI
Goldblatt, 1934
Hipersekresi renin dari ginjal yg iskemik yg berperan terjadinya
hipertensi, penelitian
2
selanjutnya mengindikasikan adanya faktor
lain yang berperan pada persistensinya peningkatan TD oleh karena
hiperreninemia tidak selalu ditemukan pada fase lanjut HRV.

Fase Akut : Konstriksi arteri renalis TD dan juga renin serta
aldosteron. pemberian ACEI atau Saralasin
mencegah TD.
Fase kronik : setelah beberapa hari TD tetap meningkat, renin dan
aldosteron mulai menurun ke nilai Normal.

DIAGNOSIS
Sukar membedakan hipertensi esensil dgn HRV hanya dengan
pemeriksaan fisis.
Dibutuhkan pemeriksaan tambahan berupa :
1. Pemeriksaan Lab. seperti pemeriksaan aktivitas renin plasma
perifer basal maupun setelah pemberian kaptopril dan
pemeriksaan renin vena renalis
2. Pemeriksaan radiologis : renogram dgn atau tanpa pemberian
kaptopril, ultranonografi, magnetic resonance angiography
ataupun arteriografi. Arteriografi dianggap sebagai pemeriksaan
baku emas untuk diagnosis stenosis arteri renalis.
Sensitivitas dan Spesifitas dari Tes Diagnostik terhadap
HRV
Tes Sensitivitas Spesifitas
Renogram 75 % 75 %
Renogram Kaptopril 83 % 93 %
Aktivitas renin plasma
perifer
57 % 66 %
Aktivitas renin plasma
perifer sesudah
pemberian kaptopril

96 % 55 %
Ultrasonografi
Lesi apapun
Lesi > 60 %

95 %
90 %

90 %
62 %
Magnetic resonance
Angiografi
88 % - 95 % 94 %
Pemeriksaan HRV biaya mahal dan tidak selalu tersedia. Prevalensi
HRV yang sangat rendah.
Skrining hanya pada kelompok pasien yang mempunyai riwayat dan
gambaran klinik yang mencurigakan kemungkinan suau HRV yaitu :
Hipertensi pada usia < 30 thn atau > 50 thn
Hipertensi akselerasi atau Hipertensi maligna
Hipertensi yg resisten dgn pemberian 3 atau lebih macam obat
anti HT
Hipertensi dengan ggn fungsi ginjal yang tidak dapat dijelaskan
sebabnya
Perburukan fungsi ginjal dari pasien HT yang diobati dengan ACEI
atau ARB
Hipertensi dengan bising pada abdomen
Hipertensi dengan edema paru yang berulang.
PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan HRV: angka morbiditas dan mortalitas
akibat peningkatan TD dan iskemi
ginjal melalui pemberian obat anti
HT, revaskularisasi dgn angioplasti
atau operasi.
HRV pada peny. Renovaskular aterosklerotik HT esensial didiagnosis
sebelum diagnosis HRV dan sudah mendapat pengobatan anti HT
Pada pasien Fibromuskular displasia tindakan revaskularisasi
merupakan pengobatan definitif menurunkan TD.
Pasien HRV akibat displasia fibromuskular, pasien dgn penyakit
renovaskular aterosklerotik tetap butuh obat anti HT walaupun
tindakan revaskularisasinya berhasil.

Pengobatan Medikamentosa : Tidak berbeda dgn hipertensi esensial,
perhatian khusus harus diberikan bila
memberikan ACEI atau ARB
Angioplasti Perkutan : Pada lesi fibromuskular, keberhasilan teknik
pengobatan ini mencapai 85-100%, dimana
50% pasien dpt disembuhkan, 40 %
perbaikan kontrol TD.
Pada lesi aterosklerotik keberhasilan dlm
menormalkan TD lebih kurang dibandingkan
lesi aterosklerosis.
Revaskularisasi dengan Tindakan Bedah :
tergantung letak, luas dan beratnya lesi pada arteri renalis.
Lesi ostial aterosklerotik : tindakan aortorenal endareterectomy
dan aortorenal bypass
Lesi fibromuskular dilakukan graft dari arteri hipogastrika.