I.

IdentitasPasien

NO. DM 06 28 62
Nama Tn.I.S
Jenis Kelamin Laki-laki
Umur 63 tahun
Alamat Bucen II Entrop
Pekerjaan PNS
Suku BATAK
Agama Islam
Tanggal MRS 23-10-2016

II. Anamnesis
II.1KeluhanUtama
Demam sejak 2 hari yang lalu
II.2Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang diantar oleh keluarganya dengan keluhan demam sejak 2
hari yang lalu SMRS, demam hilang timbul, nyeri kepala(-) belum BAB
sejak 1 minggu sehingga pada malam hari sebelum masuk rumah sakit
sempat meminum obat dulcolax dan kemudian pasien bab cair warna
coklat kehijauan,sehari 6 kali BAB cair,sekali BAB cair sebanyak
100cc , berbau amis,konsistensi nya cair, BAK lancar ,nyeri BAK(-),
napsu makan menurun,pasien merasa lemas,sesak napas + tiap kali
berjalan jauh. Pasien mengaku sering kencing terutama pada malam hari,
sebanyak 5-6 kali,pasien juga banyak minum air, pasien juga mengaku
sebelum pasien sakit pola makan tidak seimbang.
pada 3 bulan terakhir ini pasien merasa berat badan bukan semakin turun
tetapi semakin bertambah naik,gejala kesemutan ada,kadang-kadang
sehari sekali,mudah lelah, ada gangguan penglihatan,kurang
aktifitas(+),pusing(+),mual (+),mudah capai, mengantuk, bahkan sering
kencing disiang hari(+), muntah(-),nyeri ulu hati(-),nyeri perut(-),

II.3Riwayat PenyakitDahulu

1
 Riwayat hipertensi sejak 2 tahun yang lalu (rajin control polik sebulan 1
kali)
Riwayat Diabetes mellitus sejak 10 tahun yang lalu ( pasien control
dengan alat GDS dirumah) obat minum: metformin,simvastatin,lantus
20 IU, Novorapid 18 IU
Riwayat asam urat 10 tahun yang lalu dan kolesterol

II.4Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit HT,DM,Jantung,Asam Urat Dan Kolesterol tidak ada
keluarga yang sakit seperti ini dalam keluarga pasien.

II.5Riwayat Sosial dan kebiasaan

Riwayat penyakit HT,DM,Jantung,Asam Urat Dan Kolesterol tidak ada
keluarga yang sakit seperti ini dalam keluarga pasien.

III. PemeriksaanFisik
KeadaanUmum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
GCS : E4V5M6
Tanda-Tanda Vital : TD : 150/70 mmHg
Nadi : 84 x/mkuatangkat.
Respirasi : 35 x/m
SuhuBadan : 38,2C
Spo2 : 93%
BB: : 80 kg
TB : 170 m
Status Generalis:
Kepala/Leher :
Mata : Conjungtiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik(-/-)
Hidung : Deformitas (-), sekret (-)
Telinga : Deformitas (-), sekret (-)
Mulut : Bibirsianosis (-), Oral Candidiasis (-).Nafas bau keton (+)

2
 Leher : Pembesaran KGB (-/-), peningkatan JVP (-)

Thoraks (pulmo): Inspeksi: Simetris, ikut gerak nafas, retraksi (-/-)

Palpasi : Vokal Fremitus D = S
Perkusi : Sonor
Auskultasi : SN vesikuler +/+, Rhonki -/-,
Wheezing -/-
Jantung: Inspeksi : Ictus Cordis tidak tampak,
Palpasi :Thrill (-)
Perkusi : Pekak.
Auskultasi : BJ I-II Reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: Inspeksi : Datar
Auskultasi : BU (+) normal
-H/L:(ttb/ttb)
Palpasi :Supel, nyeritekan
-- -
Perkusi : Timpani
Ekstremitas :Akral hangat,kering,edema (-/-), CRT < 2 detik.piting
edem (-/-)
Vegetatif: Makan/ Minum : /, BAB/BAK: + /+ .

IV.PemeriksaanPenunjang
PemeriksaanLaboratorium

3
 Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
HB 12.3 12,0 18 g/dl
MCV 80.0 79-99 fl
MCH 28.7 27-31 pg
Darah MCHC 35.9 33-37 g/dl
Lengka Hct 34.3 37 52 %
Wbc 8.6 4.8 10.8ul
p Lymph 14 0.8-4ul
Mxd 0.00 2-7.7 ul
Neutrophil 21.5 2-7.7 ul
Plt 219 150 450 ul
GDS 183 <200 mg/dl
DDR Negatif
Hb1AC 8,5% 4,5-6,5
Ureum 20,8 10 50 mg/dl
Kreatinin 1,59 0,5 0,9 mg/dl
Albumin 3,6 3,5 5,2 g/dl
Kimia
GLU-H 274 140
darah CHOL 159 200
TRIG 113 150
HDL 45 40-60
LDL 80 100
ASAM URAT 5,4 3,4-7,0
Jenispemeriksaan Hasil Nilai Normal
Kuning muda-
warna Kuning tua
kuning
kekeruhan Agak keruh
ph 6 4,6-8,5
Berat Jenis 1.030 1.002-1.030
Negatif : tidak
ada protein
dalam urin
Protein 1+ +1:15-30 mg/dL
+2:100 mg/dL
+3:300 mg/dL
Urinalis
+4:1000 mg/dL
Negatif : tidak
ada protein
dalam urin
+1:15-100
glukosa 1+
mg/dL
+2:200 mg/dL
+3:500 mg/dL
4 +4:1000 mg/dL
Bilirubin Negatif Tidak ada
Keton Negatif Tidak ada
Blood Negatif Tidak ada
 o EKG

o FOTO THORAX

V. Resume
Seorang laki-laki 63 tahun datang dengan keluhan pasien datang diantar
oleh keluarganya dengan keluhan demam sejak 2 hari yang lalu SMRS,
demam hilang timbul, nyeri kepala- bab- sejak 1 minggu belum BAb
sehingga pada malam hari sebelum masuk rumah sakit sempat meminum
obat dulcolax dan kemudian pasien bab cair warna coklat kehijauan,sehari 6
kali BAB cair,sekali BAB cair sebanyak 100cc , berbau amis,konsistensi

5
 nya cair, napsu makan menurun,pasien merasa lemas,sesak napas + tiap kali
berjalan jauh. Pasien mengaku sering kencing terutama pada malam hari,
sebanyak 5-6 kali,pasien juga banyak minum air, pasien juga mengaku
sebelum pasien sakit pola makan tidak seimbang. Pada 3 bulan terakhir ini
pasien merasa berat badan bukan semakin turun tetapi semakin tambah
naik,kesemutan ada,kadang-kadang sehari sekali,mudah lelah, ada gangguan
penglihatan,kurang aktifitas+,pusing,mual,muntah(-),nyeri ulu hati(-).
Pemeriksaan fisik didapatkan TD : 150/70 mmHg,Nadi : 84 x/kuat
angkat,Respirasi : 35 x/m,Suhu Badan:38,2C,Spo2 : 93%.Pemeriksaan
laboratorium didapatkan GDS: 183, Hb1AC: 8,5%, Kreatinin: 1.59, GLU-
H: 274. Pemeriksaan urin lengkap didapatkan Protein: 1+, glukosa: 1+,

VI. PROBLEM LIST

23 oktober-27 oktober 2016
NO Problem List Objek (yang ditemukan) Assasment Planning
1 - Febris - Demam - Observasi Febris -Pct 3x 500 (po)
- SuhuBadan 38,2C hari Ke-2

6
2
- Gea -Bab Cair Gastroenteritis Ivfd Nacl 0,9 %
Akut Dehidrasi Loading
-Pemeriksaan Fisik: BU
Meningkat
3 - Hipertropi -sesak apabila berjalan jauh - HHD -Bisoprolol 1x
heart disease tab

4 - Diabetes - Kencing Terutama Pada Malam - Diabetes -IVFD NaCl 0,9%

mellitus tipe II hari (poliuri) mellitus tipe II loading 1500
- Banyak makan(polifagi) cc 20 tpm
- Banyak minum (polidipsi) makro
- Gangguan Penglihatan, -Inj lantus 1x 20
- Kesemutan IU
- Obesitas -Inj nevorapid
- Mudah Lelah saat beraktifitas 3x18 IU
- Pemeriksaan laboratorium
didapatkan GDS: 183, Hb1AC:
8,5%,

5 - hipertensi - Sesak (Respirasi35x/m, Spo2 - Hipertensi grade -O2 nasal 2-3 Lpm
93%) I -Bisoprolol 1x
- TD 150/70 Mmhg tab
- Pusing -
6 - Nefropati - Kreatinin: 1.59, GLU-H: 274 - Nefropati -Inj ceftriaxon 1x
diabetik - Pemeriksaan urin: warna: diabetik II gr
kuning, Protein: 1+, glukosa: -Azitromisin 1x
1+, 500g(po)
- TD 150/70 Mmhg

VII.Diagnosis Akhir
- Diabetes mellitus tipe II
- Diabetes nefropati

7
- Hipertensi grade I
-
VIII. Permasalahan
Bagaimana mengetahui diagnosis pada pasien dengan diabetes mellitus tipe
II + diabetes nefropati + hipertensi grade I

IX. Diskusi
Pada pasien ini di diagnose dengan diabetes mellitus tipe II+diabetes
nefropati dan hipertensi grade I karena sesuai teori bahwa Penderita DM
tipe 2 kebanyakan berumur 40 tahun atau lebih dan punya berat
lebih(overweight) atau obes-I Dan Obes II, Gejala dm tipe 2 bervariasi yang
klasik adalah banyak kencing (poliuria),banyak minum (polidipsi), pada
stadium awalnya biasanya didahului nokturia (kencing pada malam hari
dalam 2-4 kali atau lebih).
Pada pasien Tn IS dari anamnesa ditemukan kesemutan,kadang-kadang
sehari sekali,mudah lelah, ada gangguan penglihatan, mudah capai,dan
sering mengantuk,dan sering kencing di siang hari.karena itu gejala tuan IS
sesuai dengan teori yaitu Ada yang di dahului dengan gejala kesemutan
(paresthesia), mudah capai, mengantuk, bahkan sering kencing disiang hari.
Perlu diketahui bahwa begitu dibuat diagnosis dm tipe 2 fungsi pancreas
sudah menurun kurang lebih dari 50 %. DM tipe 2 sudah membawa
beberapa faktor resiko kardiovaskular. Ada juga yang mengalami gangguan
penglihatan (kabur) karena faktor hiperglikemia yang mempengaruhi fungsi
lensa mata. Tetapi diabetes yang kronis dan menahun lebih dari 5-10 tahun,
kelainan visus biasanya disebabkan karena kelainan retina (retinopati)
dengan prognosis yang kurang baik.
Etiologi Diabetes mellitus (DM) merupakan penyakit yang sering kita
jumpai di masyarakat. DM merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
karakteristik yang ditandai dengan peningkatan kadar gula darah, yang
terjadi karena gangguan sekresi insulin, kerja insulin, maupun kedua-
duanya. Ketidaksesuaian kerja insulin pada penyakit DM ini,
mengakibatkan glukosa dari pembuluh darah tidak mampu masuk ke

8
jaringan. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada
dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemi. Hiperglikemia kronik
pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jaringan jangka panjang,
disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf,
jantung, dan pembuluh darah. Diabetes Melitus (DM) merupakan kelainan
metabolik dengan etiologi multifactorial. penyakit ini ditandai dengan
hiperglikemia kronis yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat, protein
dan lemak. Penyandang DM akan ditemukan dengan berbagai gejala seperti
poliuria (banyak>berkemih),polidipsia(banyakminum) dan polifagia banyak
makan) dengan penurunan berat badan. Dalam jangka waktu lama
menimbulkan rangkaian jangguan metabolik yang menyebabkan kelainan
patologis makrovaskular dan mikrovaskular.Terjadinya peningkatan
penderita DM di negara-negara berkembang dikarenakan adanya perubahan
pola makan, yaitu dari makanan tradisional yang sehat, tinggi serat, rendah
lemak, rendah kalori dengan meningkatnya konsumsi makanan mengandung
kalori seperti karbohidrat sederhana, lemak, daging merah dan rendah serat.
Data menunjukkan adanya peningkatan dalam persediaan makanan hewani
dan asupan asam lemak jenuh. Diabetes mellitus Merupakan kelainan
metabolik yang disebabkan oleh banyak faktor. Faktor resiko terjadinya DM
antara lain faktor genetik, pertambahan usia, kurangnya aktifitas fisik dan
pola makan atau diet yang tidak seimbang. Faktor risiko terjadinya Diabetes
Mellitus, yaitu genetik atau bawaan seperti penyakit yang diderita orang tua
merupakan salah satu faktor risiko terjadinya DM.Obesitas merupakan
faktor risiko utama untuk terjadinya DM. Hubungannya dengan DM tipe 2
sangat kompleks. Meskipun angka obesitas yang diukur melalui Indeks
Massa Tubuh (IMT). Sekalipun masih berada di dalam kisaran berat badan
yang dapat diterima, namun kenaikan berat badan dapat meningkatkan
risiko DM, khususnya jika ada predisposisi familial.
Pada pasien Tn. IS dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang ditemukan tekanan darah yang tinggi,pada DM tipe 2 dan
hipertensi merupakan dua keadaan yang umumnya saling berkaitan.
Keberadaan kondisi tersebut secara bersama-sama akan memperbesar risiko

9
kardiovaskular, komplikasi renal dan retina pada DM.Pengendalian kadar
glukosa darah dan tekanan darah yang ketat akan mengurangi komplikasi
vaskular secara signifikan pada DM.' Bukti yang kuat menunjukkan
penurunan tekanan darah secara signifikan menurunkan kejadian
kardiovaskular pada pasien diabetik.. Lebih jauh, studi intervensi
menunjukkan perbaikan kadar glukosa darah menurunkan insiden kejadian
kardiovaskular pada pasien diabetes tipe 2 jika perbaikan dilakukan
intervensi multifaktorial dengan memasukkan target optimal lipid plasma
dan kadar tekanan darah. Risiko komplikasi diabetes makrovaskular dan
mikrovaskular secara positif berhubungan dengan kenaikan tekanan darah
sistolik.
Berdasarkan anamnesis,pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
didiagnosis nefropati diabetik dan hipertensi. Nefropati diabetik adalah
kerusakan ginjal atau menurunnya eGFR yang kurang dari 60ml/min/1,73
m,yang berlangsung selama 3 bulan atau lebih. Nefropati diabetik
didefinisikan sebagai sindrom klinis pada pasien diabetes mellitus yang
ditandai dengan albuminuria menetap(>300 mg/24 jam atau >200 lg/mnt)
pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan.
Nefropati Diabetika adalah penyakit ginjal akibat penyakit DM yang
merupakan penyebab utama gagal ginjal di Eropa dan USA. Ada 5 fase
Nefropati Diabetika. Fase I, adalah hiperfiltrasi dengan peningkatan GFR,
AER (albumin ekretion rate) dan hipertropi ginjal. Fase II ekresi albumin
relative normal (<30mg/24j) pada beberapa penderita mungkin masih
terdapat hiperfiltrasi yang mempunyai resiko lebih tinggi dalam
berkembang menjadi Nefropati Diabetik. Fase III, terdapat mikro
albuminuria (30-300mg/24j). Fase IV, Difstick positif proteinuria, ekresi
albumin >300mg/24j, pada fase ini terjadi penurunan GFR dan hipertensi
biasanya terdapat. Fase V merupakan End Stage Renal Disease (ESRD),
dialisa biasanya dimulai ketika GFRnya sudah turun sampai 15ml/mnt.
Diagnosa Nefropati Diabetika ditegakkan apabila memenuhi persyaratan
sebagai berikut :
a. Diabetes Melitus

10
b. Retinopati Diabetik (fundoscopi retina)
c.Proteinuria yang positif tanpa penyebab lain, atau proteinuria positif
selama 2 kali pemeriksaan dengan interval 2 minggu apabila penyebab lain
(misalnya infeksi) sudah teratasi. Proteinuria persisten selama 2 kali
pemeriksaan dengan interval 2 minggu tanpa ditemukan penyebab
proteinuria yang lain atau proteinuria
satu kali pemeriksaan piks kadar kreatinin serum > 2,5 mg/dl.
Pada diabetes perubahan pertama yang terlihat pada ginjal adalah
pembesaran ukuran ginjal dan hiperfiltrasi. Glukosa yang difiltrasi akan
direabsorbsi oleh tubulus dan sekaligus membawa natrium, bersamaan
dengan efek insulin (eksogen pada IDDM dan endogen pada NIDDM) yang
merangsang reabsorbsi tubuler natrium, akan menyebabkan volume
ekstrasel meningkat, terjadilah hiperfiltrasi. Pada diabetes, arteriole eferen,
lebih sensitive terhadap pengaruh angiotensin II dibanding arteriole
aferen,dan mungkin inilah yang dapat menerangkan mengapa pada diabetes
yang tidak terkendali tekanan intraglomeruler naik dan ada hiperfiltrasi
glomerus Nefropati Diabetika adalah komplikasi Diabetes Mellitus pada
ginjal yang dapat berakhir sebagai gagal ginjal.
Pada pasien Tn. IS pada pasien ini ditemukan tekanan darah 150/70 mmHg
didiagnosis dengan hipertensi grade 1 karena pada anamnesa,pemeriksaan
fisik,dan pemeriksaan penunjang sesuai dengan teori yaitu pada klasifikasi
hipertensi menurut JNC 7 stadium 1 tekanan darah berkisar 140-159/90-99.
Etiolog hipertensi grade I,Hipertensi merupakan suatu tanda telah adanya
komplikasi makrovaskuler dan mikrovaskuler pada Diabetes, Hipertensi dan
diabetes biasanya ada keterkaitan patofisiologi yang mendasari yaitu adanya
resistensi insulin. Pasien pasien diabetes tipe II sering mempunyai tekanan
darah lebih tinggi atau sama dengan 150/90mmHg. Beberapa penelitian
klinik menunjukkan hubungan erat tekanan darah dengan kejadian serta
mortalitas kardiovaskuler, progresifitas nefropati, retinopati (kebutaan).
Kontrol tekanan darah dengan obat anti hipertensi baik sistol dan diastole
dan kontrol gula darah penderita pasien hipertensi dengan diabetes telah
terbukti dari beberapa penelitian. Bahwa terbukti menaikkan life

11
expentacyresiko stroke dan komplikasi kardiovaskuler pada pasien diabetes
meningkat bila disertai hipertensi.
Hipertensi atau tekanan darah yang tinggi merupakan komplikasi dari
penyakit DM dipercaya paling banyak menyebabkan secara langsung
terjadinya Nefropati Diabetika. Hipertensi yang tak terkontrol dapat
meningkatkan progresifitas untuk mencapai fase Nefropati Diabetika yang
lebih tinggi (Fase V Nefropati Diabetika). Tidak semua pasien DM tipe I
dan II berakhir dengan Nefropati Diabetika. Dari studi perjalanan penyakit
alamiah ditemukan beberapa faktor resiko antara lain:
1. Hipertensi dan prediposisi genetika
2. Kepekaan (susceptibility) Nefropati Diabetika
a. Antigen HLA (human leukosit antigen)
Beberapa penelitian menemukan hubungan Faktor genetika tipe antigen
HLA dengan kejadian Nefropati Diabetik. Kelompok penderita diabetes
dengan nefropati lebih sering mempunyai Ag tipe HLA-B9
b. Glukose trasporter (GLUT)
Setiap penderita DM yang mempunyai GLUT 1-5 mempunyai
potensi untuk mendapat Nefropati Diabetik.
3. Hiperglikemia
4. Konsumsi protein hewani
Pada pasien Tn. IS didagnosis diabetes mellitus tipe II+ nefropati diabetik
dan hipertensi berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang, dari anamnesis didapatkan pasien memiliki riwayat diabetes
mellitus,hipertensi sebelum masuk igd RSUD dok II jayapura. Pemeriksaan
fisik ditemukan pernapasan yang cepat, dari pemeriksaan urin didapatkan
proteinuria 1+ dan glukosa 1+.
Terapi pada pasien Tn. IS yang diberikan yaitu resusitasi cairan, terapi
dengan OAD (obat anti diabetes atau obat hipoglikemik oral dan terapi
dengan insulin, antibiotik spectrum luas serta obat-obatan anti
hipertensi,diet diabetes atau pola makan diabetes (PM) atau terapi nutrisi
medis (TNM) ini pada dasarnya pada status gizi,kebiasaan makan.

12
 Prognosis pada pasien diabetes mellitus tipe II +nefropati diabetik dan
hipertensi grade I,prognosis nya adalah:
Qua ad vitam dubia ad malam
Qua ad fungtionam dubia ad bonam
Qua ad sanationam dubia ad malam
X. Kesimpulan
Sesuai dengan hasil anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang
serta dari pembahasan yang telah dibahas pada pasien Tn. IS maka pasien
didiagnosis dengan diabetes mellitus tipe II+ nefropati diabetik+hipertensi
grade I.
Prognosis pada pasien ini Qua ad vitam dubia ad malam, Qua ad fungtionam
dubia ad bonam ,Qua ad sanationam dubia ad malam .

13