KOMPLIKASI AKUT

PASIEN PENYAKIT GINJAL KRONIK

Haerani Rasyid

Divisi Ginjal Hipertensi

Departemen Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran, Universitas Hasanuddin
2021
Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit Ginjal Kronik masih merupakan masalah kesehatan global

 peningkatan morbiditas dan mortalitas

Prevalensi meningkat seiring bertambahnya usia serta

meningkatnya kejadian DM dan HT

Pasien dengan PGK terutama memiliki peningkatan resiko kematian

yang signifikan akibat penyakit kardiovaskular.

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int (Suppl). 2013; 3: 1–150.
 Penyakit Ginjal Kronik
KDIGO 2012
Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease

Penyakit ginjal kronik (menurut KDIQO )

abnormalitas dari struktur maupun fungsi dari ginjal
yang berlangsung > 3 bulan.
Ditandai :
Gangguan elektrolit
GFR < 60 Albuminuria  AER dan kelainan lain Gangguan pada
mL/min/1.73 m2 ≥ 30 mg/g akibat kerusakan sedimen urin
tubulus

Gangguan pada
Gangguan secara Riwayat
struktur ginjal 
histologis transplantasi ginjal
melalui pencitraan
Kidney International Supplements (2013) 3
 Non-Modifiable Factors Modifiable Factors
-Heriditary -DM
-Age greater than 60 yrs old
-Gender
-Hypertension
-Increase Protein & Fat intake
Patofisiologi PGK
-Race -Smoking
-Use of NSAIDS
Derajat Penyakit Ginjal Kronik

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int (Suppl). 2013; 3: 1–150.
 Spectrum of CKD

CKD vs. Kidney failure vs. ESRD vs.

Uremia
Manifestasi – Komplikasi PGK
Patofisiologi komplikasi PGK
Komplikasi PGK

Kidney International Supplements (2017) 7, 122–129

Kidney International Supplements (2017) 7, 122–129
Komplikasi Akut…..

Sindroma Uremikum

Sindroma Kardiorenal

Gangguan Elektrolit

Gangguan Asam basa ( Asidosis Metabolik)

Sindroma Uremikum

Sindroma klinis yang disebabkan oleh peningkatan konsentrasi urea didalam darah.

Terjadi akibat dengan penurunan fungsi ginjal.

Terjadi penimbunan molekul seperti hormon paratiroid, beta2 macroglobulin,

poliamin, AGEs, dan molekul-molekul sedang lainnya.

Menyertai kelainan metabolik, hormonal, eletrolit, dan asam basa yang timbul akibat PGK

Thomas R, Kanso A, Sedor JR. Chronic Kidney Disease and Its Complications. Prim Care.2008; 35(2):329-vii
Diagnosis
• Pasien dengan penurunan fungsi ginjal  LFG < 10-20 mL/menit
disertai gejala dibawah ini

Nausea, Vomiting Anoreksia Pruritus Kram otot

Penurunan berat Perubahan status Gangguan

Fatigue
badan mental penglihatan

Thomas R, Kanso A, Sedor JR. Chronic Kidney Disease and Its Complications. Prim Care.2008; 35(2):329-vii
Pemeriksaan Fisik
Gejala Uremic frost  “tanda klasik”  urea yang ter-ekskresi melalui kulit

yang khas Hiperpigmentasi kulit  deposisi dari pigmen urochrome

yang Perikarditis uremikum  pericarditis friction rub
dapat
ditemukan Uremic lung  pleural friction rub

Efusi pericardium

Retensi cairan  edema paru  ronki pada kedua paru

Penurunan kesadaran  ensefalopati uremikum

Thomas R, Kanso A, Sedor JR. Chronic Kidney Disease and Its Complications. Prim Care.2008; 35(2):329-vii
Ensefalopati Uremikum
Ensefalopati awal Ensefalopati lanjut
Perubahan Mental Perubahan perasaan Gangguan kognitif dan
persepsi
Penurunan konsentrasi Ilusi
Kehilangan memori yang baru Halusinasi
Agitasi, delirium

Perubahan Motorik Hiper-refleksia Mioklonus, tetani

Tremor, asteriksis Hemiparesis
Disartria, gangguan berjalan, Kejang
kelemahan, tidak stabil jika berjalan

Suharjono. Komplikasi Akut Pada Penyakit Ginjal Kronik. EIMED PAPDI jilid 2
Patofisiologi Ensepalofati uremikum
• Patofisiologi EU sangat kompleks dan masih belum dapat ditentukan secara pasti
• Sindrom ini timbul akibat akumulasi toksin dan metabolit2 pada cairan serebrospinal
yang normalnya dieskresi melalui ginjal
• Beberapa mekanisme yang dianggap berperan dalam EU antara lain :
- Hiperparatiroid
- Efek toksik hormon paratiroid pada sistem saraf pusat disinyalir berpengaruh
pada patofisiologi EU
- Level hormon paratiroid meningkat bersamaan dengan kadar kalsium
pada korteks serebral
- Kalsium berperan penting dalam pelepasan neurotransmitter  dapat
menyebabbkan gangguan cerebral
- ROS
- Reactive oxygen species  mediator penting dalam patofisiologi EU.
Pertanda adanya stres oksidatif pada pasien PGK berdasarkan pada
meningkatnya produk peroksidasi lipid yang muncul akibat rusaknya sel dan
membran organel
- Akumulasi metabolik
- Gagal ginjal dapat menyebabkan terakumulasinya berbagai macam
toksin uremik. Salah satu kandidat dari toksin uremik adalah Guanidino
Compouns (GCs) yang mempunyai peran penting pada etiologi ensefalopati
uraemikum
- Ketidakseimbangan neurotransmiter eksitatori dan inhibisi
- Studi pada hewan dan jaringan yang diisolasi menunjukkan
menunjukkan adanya keterlibatan beberapa neurotransmitter : asetilkolin,
GABA dan glisin dan asam amini eksitatori
Gambaran Klinis

Uremic frost Edema paru akut

Penatalaksanaan

Pasien simptomatik : dialisis

Pasien asimptomatik : LFG < 10 mL/menit

Pasien diabetes : LFG < 15 mL/menit

Thomas R, Kanso A, Sedor JR. Chronic Kidney Disease and Its Complications. Prim Care.2008; 35(2):329-vii
Sindroma Kardiorenal

Sindroma Kardiorenal merupakan akibat dari interaksi antara sistem

kardiovaskular dan sistem renal

Spektrum kelainan yang terjadi melibatkan baik jantung maupun ginjal dimana
adanya kelainan baik akut maupun kronik pada salah satu organ tersebut akan
menimbulkan gangguan yang sifatnya akut ataupun kronik pada organ yang lain

Terdiri dari sindroma kardiorenal tipe 1 sampai dengan 5 walaupun sindroma

kardiorenal tipe 5 merupkan suatu sindroma kardiorenal sekunder.

Rangaswami J, Bhalla V, Chang TI, et al. Cardiorenal Syndrome: Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment Strategies. Circulation.2019; 139:e840-e878
Tipe Sindroma Kardiorenal

KRS KRS
tipe 1 Sindroma tipe 2 Sindroma
kardio-renal kardio-renal
akut kronik

Gagal jantung
Gagal jantung
akut 
akut  acute
penyakit ginjal
kidney injury
kronik

Rangaswami J, Bhalla V, Chang TI, et al. Cardiorenal Syndrome: Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment Strategies. Circulation.2019; 139:e840-e878
Sindroma Kardiorenal

KRS KRS KRS

tipe 3 Sindroma reno-
tipe 4 Sindroma reno-
tipe 5 Sindroma
kardiorenal
kardiak akut kardiak kronik
sekunder

Gangguan sistemik
Gangguan Ginjal Penyakit Ginjal
yang berakibat
Akut  gagal Kronik  gagal
gagal jantung dan
jantung akut jantung kronik
gagal ginjal

Rangaswami J, Bhalla V, Chang TI, et al. Cardiorenal Syndrome: Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment Strategies. Circulation.2019; 139:e840-e878
Patofisiologi Kardiorenal Sindrome tipe 1

Bronco C, Haapio M, House HA, et al. Cardiorenal Syndrome. JACC Vol 52, 2008:1527-39
Patofisiologi Kardiorenal Sindrome tipe 2

Bronco C, Haapio M, House HA, et al. Cardiorenal Syndrome. JACC Vol 52, 2008:1527-39
Patofisiologi Kardiorenal Sindrome tipe 3

Bronco C, Haapio M, House HA, et al. Cardiorenal Syndrome. JACC Vol 52, 2008:1527-39
Patofisiologi Kardiorenal Sindrom tipe 4

Thomas R, Kanso A, Sedor JR. Chronic Kidney Disease and Its Complications. Prim Care.2008; 35(2):329-vii
Sindroma Kardiorenal tipe 5

Bronco C, Haapio M, House HA, et al. Cardiorenal Syndrome. JACC Vol 52, 2008:1527-39
Gejala Klinis

Tergantung tipe sindroma kardio-renal.

Dapat ditemukan tanda gagal jantung seperi kongesti dan edema

paru.

Gejala kerusakan ginjal baik akut maupun kronik seperti gejala

uremik, gangguan elektrolit, gangguan asam basa.

Rangaswami J, Bhalla V, Chang TI, et al. Cardiorenal Syndrome: Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment Strategies. Circulation.2019; 139:e840-e878
Pemeriksaan Biomarker

Troponin  mendeteksi kerusakan miokardiak  kardiorenal tipe 1 akibat infark miokard

BNP  mendeteksi peregangan dari dinding miokardiak  gagal jantung

Serum kreatinin  mengukur LFG  PGK

Cystatin C  mengukur LFG  untuk PGK

Albuminuria  penanda kerusakan glomerulus  PGK

Rangaswami J, Bhalla V, Chang TI, et al. Cardiorenal Syndrome: Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment Strategies. Circulation.2019; 139:e840-e878
Penatalaksanaan
• Loop diuretic  Furosemide
Dekongesti • Ultrafiltrasi

Modulasi • Vasopressin  Tolvaptan

neurohormonal • Rekombinan BNP  Nesiritide

• ACE inhibitors/ARBs
Inhibisi sistem RAAS • ARNI  Sacubitril/Valsartan

Antagonis reseptor • Spironolactone

mineralokortikoid • Eplerenone

Rangaswami J, Bhalla V, Chang TI, et al. Cardiorenal Syndrome: Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment Strategies. Circulation.2019; 139:e840-e878
Perbandingan diuretic vs ultrafiltrasi
Diuretik
• Mengontrol secara simptomatik
overload volume yang menyebabkan
penurunan tekanan pengisian jantung
• Dapat menyebabkan gangguan
elektrolit
• Meningkatkan aktivitas neuro-
hormonal
• Dapat terjadi resistensi diuretik
• Dapat menyebabkan gangguan ginjal
Ultrafiltrasi
• Mengurangi natrium lebih banyak,
mencegah gangguan elektrolit
• Efektif pada kasus resisten diuretik
• Memerlukan akses vaskular dan
antikoagulan
• Beresiko penurunan fungsi ginjal
• Biaya mahal
Suharjono. Komplikasi Akut Pada Penyakit Ginjal Kronik. EIMED PAPDI jilid 2
Gangguan Elektrolit

Hiperkalemia Hipokalemia
Hiperkalemia

Seiring dengan progresivitas dari PGK  terjadi asidosis dan hiperkalemia.

Hiperkalemia  serum kalium ≥ 5.5 mmol/L.

Serum kalium > 7 mmol/L  resiko terjadinya cardiac arrest  perlu penanganan
emergensi.

Obat-obatan seperti ACE inhibitor, ARB, mineralocorticoid receptor antagonist 

meningkatkan resiko hyperkalemia.

Van der Walt I, Swanepoel CR, Mahala B, et al. Important complications of chronic kidney disease. S Afr Med J 2015;105(4):321
Patofisiologi
 Gejala Klinis

Tall-T wave
akibat
hiperkalemia
Perubahan Gelombang T pada Hiperkalemia
Hipokalemia

• Sering terjadi pada pasien yang menjalani hemodialisis maupun peritoneal dialisis

• Dapat menyebabkan kematian mendadak pada pasien akibat aritmia jantung

• Perlu dilakukan pemeriksaan kadar serum kalium secara berkala terutam pada
pasien yang memiliki banyak komorbid  gagal jantung, kardiomiopati, PJK,
anemia

Suharjono. Komplikasi Akut Pada Penyakit Ginjal Kronik. EIMED PAPDI jilid 2
 Gejala Klinis

Gelombang U
yang timbul
akibat
hipokalemia
 ASIDOSIS METABOLIK
- Suatu kondisi yang terjadi ketika tubuh terlalu banyak menghasilkan
asam.
- Asidosis metabolik mengarah ke acidemia
- pH darah kurang dari 7,35, karena peningkatan produksi hidrogen
oleh tubuh atau ketidakmampuan tubuh untuk membentuk
bikarbonat (HCO 3 - ) di ginjal
-
•Asidosis : pH rendah pada jaringan.
•Acidemia : pH rendah dalam darah.

• asidosis terjadi karena adanya ion hidrogen bebas lalu menyebar ke

dalam darahmenurunkan pH.

• AGD: pH <7,35. ketika acidemia dapat ditemukan, maka asidosis

dapat ditegakan.
• Asidosis
  tubulus ginjal: gangguan ekskresi ion hydrogen atau reabsorbsi
bikarbonat oleh tubulus ginjal atau keduanya.
• Asidosis karena diare: Normalnya, sekresi GI banyak bikarbonat. Diare
bikarbonat hilang. Penyebab paling sering ditemukan pada asidosis metabolik.
• Asidosis karena DM: Glukosa tidak dapat dipakai secara efektif, sehingga
tubuh memakai lemak untuk menghasilkan energi. Terbentuk asam
asetoasetat dan 3-hidroksibutirat.
• Asidosis karena penyerapan asam: Aspirin (asetilsalisilat), dan metal alcohol
(dimetabolisme menjadi asam format)
• Asidosis karena CKD:
TIPE ASIDOSIS METABOLIK

ASIDOSIS METABOLIK DENGAN ASIDOSIS METABOLIK

ANION GAP DENGAN NORMAL ANION GAP

DIARE
ASIDOSIS LAKTAT
GAGAL GINJAL
KETOASIDOSIS
ASIDOSIS TUBULUS GINJAL
UREMIA
KERACUNAN TOLUEN
TOKSIN
HIPERALIMENTASI
PENYEBAB AM DARI UNMEASURED ANIONS
(Sulfat, Fosfat, Anion organic dan protein)

AG =[ Na+ + K+] – [Cl -+HCO3-]

NILAI NORMAL AG : 8-16 mEq/L
Etiolog
i
Asidosis metabolik disebabkan:
ketidakmampuan peningkatan asam atau
ketidakmampuan untuk menghasilkan
bikarbonat

Penyebab utama: pengaruh pada anion gap

 GANGGUAN PRIMER ASIDOSIS
??? [HCO3- ] BERAT

PRESENTASI ANOREXIA, MUAL MUNTAH,

KLINIK PERUBAHAN STATUS MENTAL, SHOCK+
KEJANG, NYERI PERUT TIDAK HIPERKALEMIA
SPESIFIK, NAPAS KUSMAULL
ARITMIA
Diagnosis
• Analisis gas darah sangat penting untuk diagnosis.
Jika: - pH < 7,35
- kadar bikarbonat <24 mmol / l
acidemia metabolisme dapat timbul
asidosis metabolik
• Tes-tes lain:
elektrolit (termasuk klorida), glukosa, fungsi ginjal
dan hitung darah lengkap, pemeriksaan urinalisis
Increased anion gap
Metabolic acidosis
• Ketoacidosis (diabetic)
• Uremia (renal failure)
• Salicylate intoxication
• Starvation
• Methanol intoxication
• Alcohol ketoacidosis
• Unmeasured osmoles (intoxication)
• Lactic acidosis
TERAPI ASIDOSIS METABOLIK
OBATI PENYAKIT YANG MENDASARI
KOREKSI STATUS HIDRASI DAN KETIDAKIMBANGAN
ELEKTROLIT

KOREKSI BIKARBONAT --KONTROVERSIAL

INDIKASI KOREKSI BIKARBONAT PADA ASIDOSIS BERAT AG (pH < 7,2)

• Jika asidosis sangat parah dan ada intoksikasi konsultasi segera untuk DIALISIS
Penyebab kematian pasien PGK adalah
Kardiovaskuler
TERIMA KASIH