NEONATOLOGI

DR dr Erny SpA(K)
 MATERI
• Klasifikasi neonatus
• Kelainan kongenital neonatus
• Asfiksia neonatorum
• Gangguan nafas pada BBL
• Sepsis neonatorum
• Ikterus neonatorum
Klasifikasi neonatus
 Klasifikasi dan istilah

• Menurut Berat badan lahir :

1. <2500 gram : Berat Badan Lahir Rendah (BBLR)
2. 2500-3500 gram : berat badan lahir normal
3. >3500 gram : Berat badan lahir lebih

• Menurut umur kehamilan :

1. <37 minggu : Neonatus Prematur/kurang bulan
2. 37-42 minggu : Neonatus cukup bulan/aterm
3. >42 minggu : Neonatus lebih bulan atau postdate
 Masalah
• Menentukan usia kehamilan intrauterine :
1. HPHT kurang dapat dipercaya
2. Saat ini yang dipercaya : USG intra uterine

• Menentukan UK post partum : Ballard score

1. Masalah : membutuhkan waktu untuk pemeriksaan
sehingga penanganan kegawatan dapat terlambat
2. Antisipasi kegawatan : parameter penting :
A. Lipatan telapak kaki (plantar creases)
B. Genitalia eksternal
C. Jumlah jaringan payudara
D. Daun telinga
 Mengapa penting menentukan UK

• Masalah bayi prematur lebih banyak dibanding dengan

bayi aterm atau lebih bulan
• Prognosis berbeda
• Penanganan kegawatan harus dilakukan dengan cepat
dan tepat

BAYI DENGAN BBL <2500gram :

• BAYI PREMATUR YANG SESUAI MASA KEHAMILAN
(SMK)
• BAYI ATERM YANG KECIL MASA KEHAMILAN (KMK)
 Masalah pada bayi prematur
• KETIDAK STABILAN SUHU
1. Lemak subcutan tipis : peningkatan hilang panas tubuh
2. Rasio luas permukaan tubuh terhadap BB lebih besar : peningkatan hilang
panas tubuh
3. Jumlah “fat brown” atau lemak coklat kurang
• KESULITAN PERNAFASAN
1. Defisiensi surfaktan
2. Risiko aspirasi karena koordinasi refleks batuk, menelan dan menghisap yang
belum sempurna
3. Thorax dapat menekuk dan kontraksi otot pernafasan masih lemah
4. Pola pernafasan periodik dan apnea
• KELAINAN GASTROINTESTINAL DAN NUTRISI
1. Refleks menghisap dan menelan masih buruk
2. Peristaktik usus menurun : pengosongan lambung lambat
3. Pencernaan dan absorbsi nutrien lama
4. Defisiensi enzym laktase
• IMATURITAS FUNGSI HATI
1. Konjugasi dan ekskresi bilirubin belum maksimal : ikterus neonatorum
2. Defisiensi faktor pembekuan darah yang tergantung pada vit K : risiko
perdarahan
• IMATURITAS FUNGSI GINJAL
1. Tidak mampu mengekskresikan solute dalam jumlah besar : akumulasi asam
anorganik dengan risiko metabolik asidosis
2. Ketidak seimbangan elekrolit : hiponatremia, hipernatremia, hiperkalemia
• IMATURITAS IMUNOLOGIK
1. Transfer IgG maternal tidak maksimal
2. Kemampuan fagositosis belum maksimal
3. Komplemen belum optimal
• IMATURITAS NEUROLOGIK
1. Refleks hisap dan menelan imatur
2. Apne dan bradikardia berulang
3. Perdarahan intraventrikuler
4. Pengaturan perfusi cerebral imatur
5. ROP
6. Hipotonia
• IMATURITAS FUNGSI KARDIOLOGIK
1. PDA
2. Hipotensi dan hipertensi
• IMATURITAS SISTIM HEMATOLOGIK
1. Anemia of prematurity
2. Hiperbilirubinemia
3. DIC , HDN
• IMATURITAS FUNGSI METABOLISME : hipoglikemia dan hiperglikemia
 Penilaian Umur Kehamilan
• Penilaian ciri fisik luar (Ballard score)
• Evaluasi neurologis
• Gabungan nilai (Dubowitz Score)

Harus dilakukan terutama pada bayi BBLR

 TANDA -1 0 1 2 3 4 5

KULIT Lengket, Merah spt Pink, halus, Permukaan Pecah2, Spt kertas kulit, Spt kulit,
rapuh, agar/gel, vena tampak mengelupas vena jarang pecah2 dalam, pecah2,
transparan transparan dengan/tanpa vena (-) keriput
ruam, vena jarang

LANUGO (-) jarang Banyak sekali Menipis Menghilang (-)

PLANTAR Tumit, jempol >50mm, Garis merah Lipatan melintang Liparan 2/3 Seluruh telapak
CREASES 40-50mm lipatan (-) tipis bag anterior anterior kaki

PAYUDARA Tdk teraba Hampir tidak Areola datar, Areola berbintil, Areola Areola penuh,
teraba papil mamae papila 1-2mm terangkat, papil 5-10mm
(-) papil 3-4

DAUN Kelopak Kelopak Pinna sedikit Pinna memutar Keras dan Kartilago tebal,
TELINGA menyatu membuka, melengkung, penuh, lunak, berbentuk, telinga kaku
pinna datar, lunak, rekoil rekoil rekoil
terlipat lambat segera

KELAMIN Skrotum Skrotum Testis di kanal Testis menuju Testis Testis tergantung,
LAKI2 datar, halus kosong, rugae atas, rugae bawah, rugae dibawah, rugae dalam
samar jarang sedikit rugae tegas

KELAMIN Klitoris Klitoris Klitoris Labia mayor dan Labia Labia mayor
PEREMPU menonjol, menonjol, menonjol, minor menonjol mayor menutup klitoris
labia datar labia minor labia minor besar, dan labia minor
AN
kecil membesar monor
mengecil

JUMLAH
 LANUGO

Preterm infant Full term infant

Lanugo on Baby's face Lanugo on Baby's shoulder
 PLANTAR CREASES

28 weeks' gestation. 33 weeks' gestation. Term gestation.

Note the flat sole Note the presence of only Note the multiple creases
an anterior crease
 BREAST TISSUE

28 weeks' gestation. 33 weeks' gestation.

No breast tissue is present, and the areolae The breast tissue is less than 1 cm, and the
are barely visible. areolae are raised and/or pigmented
Premature skin. This premature infant
demonstrates translucent, paper-thin skin
with a prominent venous pattern

Full term infant. The skin normal

without venous pattern and cracking

Post-term skin. Peeling and cracking of

the skin are characteristics of the infant
delivered after 42 weeks' gestation.
 EAR FORMATION

26 weeks ; Ear 28 weeks' gestation. 33 weeks' gestation. A term infant has well-
cartilage. The lack of Note the small Note the increased developed cartilage
cartilage and the easy amount of ear cartilage, recoil, and with instant recoil.
foldability (lack of cartilage and/or outer ridge curving
recoil) flattened pinna inward
Neuromuscular maturity

General posture. The typical, marked flexor Preterm posture : ekstensi

posture of the term infant tungkai
 Tests for flexion angles

Knee flexion. The position for assessing knee

flexion is shown. Note the decreased knee
flexibility of this term infant (A) compared with
preterm infant of 29 weeks' gestation (B).
Scarf sign.
The elbow cannot be drawn,
with gentle traction on the
upper extremity, across this
term infant's chest (A). This is
in contrast to the marked
flexibility of a preterm infant
of 29 weeks' gestation (B).
Heel-to-ear maneuver.
The position for assessing the heel-to-ear maneuver is
demonstrated. The degree of extension seen is
consistent with a 28- to 30-week infant
 Pemeriksaan penunjang BBLR
• Darah lengkap :
1. anemia/polisitemia
2. Lekopenia/lekosistosis
3. Golongan darah/rhesus
• Analisis serum elektrolit :
1. Magnesium ↑ pada ibu dengan Tx sulfas magnesium
2. Calcium ↓
• Glukosa serum : hipoglikemia atau hiperglikemia
• SHAKE test : untuk mengetahui maturitas paru-
paru
• Radiologi : thorax foto (RDS), UGS kepala (ICH)
Menentukan klasifikasi status gizi neonatus

• Harus ditentukan dulu usia

kehamilan neonatus dg
ballard score
• Ditentukan dengan
membandingkan BBL :
1. Sesuai masa kehamilan
(SMK) jika berada diantara
10-90 persentile
2. Kecil masa kehamilan
(KMK) jika <10 persentile
3. Besar masa kehamilan
(BMK) jika >90 persentile
 Diagnosa BBL
• Neonatus Aterm/premature/post mature
• BBLR/normal
• SMK/KMK/BMK
KELAINAN KONGENITAL
 EPIDEMIOLOGI
• 3% Bayi lahir dengan kelainan kongenital
• Angka kematian : 10% pada masa perinatal &
40% pada usia 1 tahun

• Kelainan kongenital :
Kelainan yang sudah ada sejak lahir yang disebabkan
oleh faktor genetik atau non-genetik yang
mengintervensi pertumbuhan janin intrauterine
 Etiologi
• Genetik
1. Mutasi gen tunggal
2. Kelainan aberasi kromosom
3. Multifaktorial
• Non-genetik
1. Obat : aminoglikosida, talidomid, fenitoin, warfarin,
kloroquin, litium, valproate
2. Bahan kimia : alkohol
3. Infeksi maternal : TORCH
4. Penyakit ibu : diabetes, epilepsi, hipertermia, varicella
 Malformasi
• PDA
• Mikrosefali
• Retardasi mental
• Sindroma down
• Sindroma turner
• labio-palato-gnatoschizis
• Fokomelia
• Defek tabung saraf
• Kelainan pada jari : sindaktili, polidaktili
 Tatalaksana
• Kelainan yang bersifat fisik : pembedahan
• Kelainan yang bersifat kognitif, mental :
pendidikan sesuai dengan bakat dan IQ anak
• Kelainan yang bersifat fungsi (kejang) : obat-
obatan

• Prognosis : tergantung macam kelainan yang

ditemukan
Asphyxia Neonatorum
Definisi
• Progresif hipoksemia dan hiperkapnia yang disertai
metabolik asidosis yang berkembang secara progresif

• Penyebab : Bayi saat lahir tidak dapat bernafas secara

spontan dan adekwat

• Tanda dan gejala asphyxia:

1. Hipoksemia (pO2 <)
2. Hiperkarbia (pCO2>)
3. Asidosis (pH darah<7)

• Penilaian asphyxia pada BBL : APGAR Score

APGAR SCORE
 Angka kejadian
• 3–5 bayi/1000 bayi lahir hidup
• Indonesia : Jabar : asphyxia : 25,2% & angka kematian
41,94%
• Insiden encephalopathy : 0.5–1/1000 bayi lahir hidup
• Keluaran kecacatan neurologis : berhubungan erat
dengan APGAR Score <3 terutama pada menit ke 5 dan
selanjutnya
• Penyebab kematian 19% dari 5 juta kematian
BBL/tahun
• Angka kematian pada BBLR sangat tinggi terutama
BBL<1500gram
 Faktor-faktor prediktor asphyxia
• Mekoneum : ketuban yang bercampur
mekoneum mengindikasikan terjadi fetal
distress (asphyxia intrauterine)
• APGAR SCORE
• Karakteristik asphyxia perinatal (AAP & ACOG,
2004) :
1. Asidemia metabolik/campuran (pH<7)
2. AS 0-3 pada 5 menit pertama
3. Manifestasi neurologis segera : kejang,
hipotonia, koma, HIE
4. Disfungsi sistim multiorgan segera
INTERPRETASI & TATALAKSANA ASPHYXIA

• AS 0-3 : Asphyxia berat : Resusitasi Jantung-

Paru (RJP)
• AS 4-6 : Asphyxia sedang : oksigenasi ringan +
termoregulasi
• AS 7-10 : Normal : thermoregulasi + ASI
 Monitoring
• Klinis :
1. Frekuensi nafas semenit
2. Frekuensi detak jantung semenit
3. Warna kulit

• Laboratorium :
1. Kadar O2 dalam darah
2. Analisa gas darah
 Prognosis
• BURUK :
1. Spontan respirasi (-) 20-30 menit : mortalitas 100%
2. Kejang berulang & sulit dikontrol : kelainan neurologi
berat
3. Kelainan neurologis menetap 7-10 hari pertama :
kecacatan berat : abnormal tonus & postur (hipotonia,
rigiditas, kelemahan otot)
4. Kesulitan minum menetap : kerusakan SSP berat
5. Pertumbuhan kepala lambat periode postnatal – usia 1
tahun : prediktor sensitif defisit neurologis.

• BAIK :
1. Pemeriksaan EEG pada hari ke 7 normal : prognosis baik
GANGGUAN NAFAS PADA BAYI
BARU LAHIR
 Definisi
• Keadaan peningkatan kerja pernafasan yang
ditandai dengan :
1. Takipnea (RR>60-80x/menit)
2. Retraksi ICS, substernal selama inspirasi
3. PCH selama inspirasi
4. Merintih/grunting saat inspirasi
5. Sianosis sentral
6. Apnea
• Gejala menetap beberapa jam setelah lahir
 Risiko yang akan terjadi
• Hipoksemia yang berlanjut menyebabkan
multiple organ failure
• Asidosis metabolik
• Problem hematologik : polisitemik
 Diagnosis banding
• Pneumonia
• TTNB
• Sindroma aspirasi mekoneum
• RDS
• Kebocoran udara ke paru : emfisema,
pneumothorax, pneumomediastinum : akibat
over-ventilasi
• Kelainan jantung bawaan
• Kelainan SSP : perdarahan intrakranial
• Kelainan kongenital : hernia diafragmatika
Evaluasi gawat nafas (skor Downes)
 Hyalin membran disease
(Respiratory Distress Syndrome)
 Epidemiologi
• Di US, RDS terjadi pada ± 40.000 bayi per tahun
• Pada bayi prematur bersifat primer, insidensi
berbanding terbalik dengan umur kehamilan dan berat
lahir.
• Angka kejadian :
1. 60-80% pada bayi <28 minggu
2. 15-30% pada bayi 32-36 minggu
3. 5% pada bayi <37 minggu
4. sangat jarang terjadi pada bayi matur
• Penyebab kematian utama pada bayi <32 minggu
kehamilan dengan angka mortalitas ± 30 %
 Etiologi
• Defisiensi & imaturitas surfactan
1. Surfaktan mulai timbul pada UK 20 minggu
tetapi belum mencapai permukaan paru
2. Terdeteksi pada cairan amnion : UK 28-32
minggu
3. Level matur baru muncul pada UK > 35
minggu
 Patofisiologi RDS

Imaturitas paru dinding dada ↓pembentukan pusat respirasi otot respirasi

(anatomis) belum berkembang / pelepasan surfaktan belum matang masih lemah

↑ permeabilitas membran
kapiler alveoli

edema atelektasis pembentukan

interstitial membran hialin

↓ compliance
paru-paru

vasokonstriksi a pulmonal
Hipercarbia ↑ pirau dari kanan ke kiri
Hipoksia melalui foramen ovale,
Asidosis respiratorik ductus arteriosus

jejas iskemik Aliran darah paru ↓

 Diagnosis
• Anamnesis : usia kehamilan
• Manifestasi klinis
• Radiologis : Thorax foto
• Laboratorium : shake test
 Manifestasi klinis
• Nafas cepat & dangkal (>60x/m) mulai timbul
beberapa menit setelah lahir
• Takipnea, grunting, retraksi intercostal dan
subcostal, dan pernafasan cuping hidung.
• Sianosis memberat, yang tidak responsif
terhadap oksigen.
• Suara nafas dapat normal atau hilang dengan
kualitas tubular yang kasar, dan pada inspirasi
dalam dapat terdengan ronkhi basah halus,
terutama pada paru bagian bawah
• Tekanan darah & suhu tubuh turun
• Sianosis progresif, lemah dan pucat, grunting
berkurang atau hilang seiring memburuknya
penyakit
• Apnea dan pernafasan iregular mucul saat bayi
lelah
• Asidosis metabolik, edema, ileus, dan oliguria.
• Pada RDS grade 1, manifestasi klinik mencapai
puncak dalam 3 hari dan membaik dengan fungsi
paru normal dalam 1 minggu pada bayi dengan
UK 32 – 33 minggu
• Pada bayi usia kehamilan 26 – 28 minggu :
biasanya memerlukan ventilasi mekanik.
• Tanda perbaikan :
1. diuresis spontan
2. Sianosis hilang dengan oksigen minimal

• Kematian : tersering pada hari ke 2-7 akibat

emfisema interstitial, pneumothorax, perdarahan
paru / intraventrikular
• Kematian > beberapa minggu/bulan : akibat
bronchopulmonary displasia (BPD) pada
penderita dengan ventilasi mekanik (HMD berat).
 Radiologi
• X foto thorax :
• Gambaran yang khas baru jelas pada usia 6-12 hari
• Gambaran rontgen HMD dapat dibagi jadi 4 tingkat:
1. Stage I : gambaran reticulogranular
2. Stage II : Stage I + air bronchogram di luar bayangan
jantung
3. Stage III : Stage II + kesukaran menentukan batas
jantung.
4. Stage IV : Stage III + kesukaran menentukan batas
diafragma dan thymus. Gambaran white lung.
RDS Grade 1 : slight reticular (slight granular) decrease in
transparency of the lung, no certain difference to normal
findings

RDS Grade 2 : Soft decrease in transparency with an

aerobronchogram, which overlaps the heart (= always a sign of
an alveolar lung reaction!)

RDS Grade 3 : like stage 2, but with gradual stronger decrease

in transparency, as well as a blurry diaphragm and heart

RDS Grade 4 : White lung : Practically homogenic lung opacity

 Laboratorium
• Analisis gas darah : hipoksemia, hipercarbia dan asidosis metabolik

• Shake test : aspirat lambung 0,5 ml + 0,5 ml alkohol 96 % dikocok selama

15 detik dan didiamkan selama 15 menit
 Neonatus imatur : gelembung (-) : 60 % resiko terjadi HMD
o +1 : gelembung < 1/3 tabung : 20 % resiko terjadi HMD
o +2 : gelembung > 1/3 tabung
o +3 : gelembung seluruh permukaan & beberapa gelembung pada dua
deret
o +4 : gelembung pada >dua deret pada seluruh permukaan neonatus
matur
 Penatalaksanaan
• Surfactan terapi segera setelah lahir
• Resusitasi adekwat
• Koreksi asidosis metabolik
• Termoregulasi
• Terapi cairan untuk memaintenance perfusi
• Observasi ketat di NICU
 Komplikasi
• Fase akut :
 kebocoran udara
 Infeksi
 perdarahan intrakranial
 PDA

• Fase kronis :
 penyakit paru kronis
 retinopathy of prematurity (ROP)
 kelainan neurologis.
 Prognosis
• Tergantung :
1. kecepatan pemberian surfactan
2. dukungan respirasi optimal
3. meminimalisasi resiko infeksi

• Terapi surfaktan : mortalitas menurun 40 %

• Ventilator : 85 – 90 % bayi survive
IKTERUS NEONATORUM
 Epidemiologi
• >85% bayi aterm mengalami
hiperbilirubinemia
 Definisi
• Keadaan klinis pada bayi dengan tanda
pewarnaan kuning pada kulit & sclera akibat
akumulasi bilirubin bebas yang berlebihan

• Klinis icterus baru tampak jika kadar Bilirubin

total plasma 5-7mg/dL

• Hiperbilirubinemia : kadar bilirubin total

plasma >10mg/dL
 Produksi

Hidrophylic

indirect Lipophylic
Transportasi

Uptake
Konjugasi

Bilirubin direct Hidrophylic

Ekskresi
 Jenis icterus
• Icterus fisiologis
1. Banyak terjadi pada bayi- bayi (aterm (50-60%) & prematur
(80%))
2. Terjadi pada hari ke 3 – 7
3. Terjadi akibat imaturitas fisiologis BBL
4. Faktor-faktor yang berhubungan :
a. SDM↑ d. ↑ aktivitas β-glukoronidase
b. ↓ Umur SDM e. Flora bakteri (-)
c. ↓ Aktivitas UDPGT
• Icterus patologis :
1. Bayi dengan faktor risiko :
• ABO ikompatibilitas
• Rhesus inkompatibilitas
• Risiko infeksi (sepsis)
• G6PD defisiensi
• Prematuritas
• Akumulasi perdarahan masif
2. Akibat : produksi bilirubin ↑, clearance bilirubin ↓
3. Icterus terjadi <3 hari atau >1minggu
4. Kramer ≥ 3
Nomogram penentuan Risiko hiperbilirubinemia pada bayi aterm dengan BBL ≥ 2000 gram atau
usia kehamilan <35 minggu dengan BBL ≥ 2500 gram atau berdasar jam observasi (AAP))
 Diagnosis
• Anamnesa :
• Kehamilan
• Persalinan (ketuban warna, bau, kapan pecah, jumlah)
• Penyakit ibu selama kehamilan
• Golongan darah/rhesus bapak, ibu
• DP :
• Identifikasi icterus dalam zona kramer
• Penyebab icterus patologis : bukti infeksi, bukti dehidrasi, bukti akumulasi
perdarahan (cephalhematom)
• Laboratorium –
• Total bilirubin, Bilirubin Direct/indirect
• Mencari penyebab icterus patologis (sepsis, G6PD)
ZONA KRAMER PADA
HIPERBILIRUBINEMIA
 Penatalaksanaan
• Pencegahan
• pengobatan
1. Medikamentosa : phenobarbital :
merangsang aktivitas & konsentrasi UDPGT &
ligadin
2. Fototerapi
3. Transfusi tukar
 Komplikasi
• Bilirubin ensefalopati :
1. Efek toksik bilirubin pada SSP (basal ganglia & nuklei batang otak)
2. Manifestasi klinis :
 Fase awal : letargis, hipotonus, malas menyusu
 Fase intermediate : moderate stupor, iritabilitas, hipertoni
 Fase lanjut : demam, high pit-cry, penurunan kesadaran,
hipotoni

• Kern icterus : (istilah patologi anatomi)

perubahan neuropatologi yang ditandai oleh deposisi pigmen
bilirubin pada beberapa daerah otak (basal ganglia, pons &
cerebelum)
Klinis : CP, MR, tuli, idiot (multiple disability/global delay)
SEPSIS NEONATORUM
 Definisi
• Sepsis neonatorum :
Infeksi bakterial yang terbukti dengan adanya bakteri dalam jumlah
besar di dalam sirkulasi darah dan bersifat invasif ke organ-organ

• Sepsis : respon sistemik akibat infeksi bakteri

• Merupakan sindroma (kumpulan gejala) yang berat dan fatal

• Angka kejadian : 1,8-18/1000 kelahiran hidup

• Merupakan masalah kesehatan utama pada BBL di negara
berkembang
• Mortalitas dan morbiditas tinggi (42%)
 Waktu terjadi
• Intrauterine sepsis
• Ekstrauterine sepsis

• Pembagian menurut onset klinis :

 Sepsis dini ;
1. terjadi 7 hari pertama setelah lahir
2. Sumber ; organisme dari saluran genital ibu/amnion
3. Bersifat fulminan dengan angka mortalitas tinggi

 Sepsis lanjutan/nosokomial :
1. Terjadi setelah minggu pertama kelahiran
2. Dari lingkungan atau pasca tindakan invasif
(kateterisasi, infus, pemasangan ETT, operasi)
 Etiologi
• E coli
Masuk akibat komplikasi
• L monocytogenes kehamilan dan persalinan :
1. Perdarahan
• N meningitidis
2. Demam ibu
• S pneumoniae 3. Infeksi uterus
4. KPD
• Salmonella 5. Proses persalinan yang
• Streptococcus grup B lama dan sulit
6. Instrumentasi invasif
yang tidak steril
 Faktor yang mempengaruhi
• Faktor maternal : risiko infeksi maternal
1. Status sos-ek
2. Status paritas
3. Kurang perawatan antenatal
4. KPD
5. Prosedur persalinan tidak steril/traumatik

• Faktor neonatal : faktor predesposisi infeksi bakterial

1. Prematuritas
2. Defisiensi sistim imun
3. Jenis kelamin, gmelli

• Faktor lingkungan : faktor kontaminan

1. Prosedur invasif yang terkontaminasi
2. Paparan obat yang menurunkan respon imun
3. Kontak tangan terkontaminasi
4. Cara pembuatan susu formula : sterilitas botol dan air
 Manifestasi klinis
• Umum : panas, hipotermi, malas minum
• Saluran cerna : distensi abdomen, diare, muntah,
hepatomegali
• Kardiovaskuler : pucat, sianosis, hipotensi, bradikardi
• SSP : iritabilitas, kejang, letargik, UUB membonjol
• Hematologi : anemia, lekositosis, trombositopenia,
perdarahan, ikterus
• Tulang : osteomyelitis
• omfalitis
 Pemeriksaan penunjang
• Septik work-up :
1. DL, UL, FL
2. Kultur darah, urine, feses, CSS
3. CRP
4. Thorak foto, USG kepala, USG abdomen
5. Imunohistokimia : sitokin proinflamasi
 Penatalaksanaan
• Harus dirawat di ruang NICU dengan pemantauan
ketat vital sign, tanda sepsis, nutrisi, berat badan
• Utama : eradikasi infeksi : ANTIBIOTIKA sesuai dengan
kultur
• Transfusi tukar : sepsis yang berat
• Suportif : cairan, nutrisi yang mudah dicerna, oksigen
• Simptomatik : koreksi kelainan yang timbul (kejang,
demam, kembung, diare)
• Keperawatan : termoregulasi, sterilisasi, monitoring
ketat, imobilisasi