Hipokalemia

Pendahuluan

Hipokalemia didefinisikan sebagai serum atau plasma kalium yang kurang dari nilai normal.
Kebanyakan laboratorium rujukan menetapkan batas pediatrik kalium serum normal yang lebih
rendah antara 3 dan 3,5 mEq / L. Namun, gejala tidak mungkin terjadi pada kebanyakan anak yang
sehat sampai serum kalium di bawah 3 mEq / L.

Epidemiologi

Hipokalemia relatif umum di antara pasien anak rawat inap, terutama mereka yang sakit kritis [1-
3]. Dalam satu penelitian terhadap 667 anak yang dirawat di unit perawatan intensif pediatrik pusat
tunggal di Amerika Serikat selama tahun kalender 2006, 40 persen pasien memiliki kadar kalium
serum di bawah 3,5 mEq / L [1]. Ini termasuk pasien dengan hipokalemia berat, didefinisikan
sebagai kadar kalium kurang dari 2,5 mEq / L (4 persen); hipokalemia sedang, didefinisikan
sebagai kadar kalium 2,5 hingga kurang dari 3 mEq / L (12 persen); dan hipokalemia ringan,
didefinisikan sebagai kadar kalium dari 3 menjadi kurang dari 3,5 mEq / L (24 persen).
Hipokalemia dikaitkan dengan diagnosis penyakit jantung, gagal ginjal, atau syok. Di negara-
negara berkembang, hipokalemia berat (kadar kalium <2,5 mEq / L) sering diamati pada anak-
anak dengan diare dan kekurangan gizi akut, dan dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian.

Keseimbangan kalium dan kadar normal Kalium

Kalium utamanya merupakan kation intraseluler dengan kandungan di dalam sel mencapai sekitar
98 persen dari total kalium tubuh. Hipokalemia didefinisikan sebagai kadar serum di bawah nilai
normal, yang biasanya didefinisikan sebagai niali nornal kalium adalah 3,5 mEq / L, meskipun
ambangnya bervariasi sesuai usia (tabel 1). Derajat hipokalemia didefinisikan sebagai berikut:

● Hipokalemia berat - Kadar kalium kurang dari 2,5 mEq / L

● Hipokalemia sedang - Kadar kalium antara 2,5 dan 3 mEq / L

● Hipokalemia ringan - Kadar kalium antara 3 dan 3,5 mEq / L

Mekanisme homeostatik mengatur keseimbangan kalium untuk mempertahankan tingkat
intraseluler tetap tinggi yang diperlukan untuk fungsi metabolisme dan pertumbuhan seluler, dan
konsentrasi ekstraseluler yang rendah untuk menjaga gradien konsentrasi melintasi membran sel
yang diperlukan untuk eksitasi saraf dan kontraksi otot. Pada anak-anak, keseimbangan kalium
yang positif diperlukan untuk pertumbuhan, sedangkan pada orang dewasa, homeostasis diarahkan
menuju keseimbangan kalium nol.

Setelah mendapatkan asupan kalium, proses fisiologis normal mempertahankan keseimbangan

intra dan ekstraseluler melalui pergerakan kalium intraseluler, yang diatur oleh membran sel Na-
K-ATPase (dimediasi oleh insulin, dan agonis adrenergik alfa dan beta-2), dan ekskresi kalium
urin (terutama dimediasi oleh aldosteron). Walaupun konsentrasi serum dan plasma kalium normal
pada anak-anak dan remaja sama dengan kadar pada orang dewasa, bayi memiliki kisaran kalium
normal yang lebih tinggi karena berkurangnya ekskresi kalium urin mereka, yang disebabkan oleh
peningkatan relatif terhadap ketidakpekaan aldosteron mereka dan penurunan laju filtrasi
glomerulus (GFR)

Hipokalemia pada anak-anak disebabkan oleh gangguan mekanisme hemostatik yang biasanya
mengatur keseimbangan kalium, yang sama dengan yang terjadi pada orang dewasa. Hipokalemia
pediatrik disebabkan oleh satu atau kombinasi dari mekanisme berikut:

● Kurangnya asupan kalium

● Peningkatan gerakan kalium intraseluler

● Kehilangan kalium yang berlebihan melalui saluran pencernaan, ginjal, atau kulit

Penyebab hypokalemia

Asupan yang kurang - Kekurangan asupan saja tidak mungkin menyebabkan hipokalemia pada
anak yang sehat. Namun, penurunan asupan yang berkepanjangan (misalnya, malnutrisi atau
anoreksia) dalam kombinasi dengan peningkatan kehilangan kalium melalui ginjal atau saluran
pencernaan dapat menyebabkan kekurangan kalium yang signifikan

Peningkatan penyerapan intraseluler- Distribusi normal kalium antara sel dan cairan
ekstraseluler terutama dipertahankan oleh pompa Na-K-ATPase dalam membran sel. Peningkatan
aktivitas pompa Na-K-ATPase dan / atau perubahan jalur transpor kalium lainnya dapat
menyebabkan hipokalemia sementara karena peningkatan kalium yang masuk ke dalam sel dari
ruang ekstraseluler.

● Alkalosis - Alkalosis respiratorik atau metabolik dapat dikaitkan dengan hipokalemia. Dalam
pengaturan ini, gerakan kalium intraseluler diguanakan untuk mempertahankan electroneutrality
ketika ion hidrogen keluar dari sel sebagai respons terhadap peningkatan pH ekstraseluler. Secara
umum, konsentrasi kalium serum turun kurang dari 0,4 mEq / L untuk setiap kenaikan 0,1 unit pH.

Pada anak-anak dengan alkalosis metabolik, ada juga peningkatan kehilangan kalium urin. Hal ini
disebabkan oleh peningkatan konsentrasi bikarbonat plasma, menghasilkan beban bikarbonat yang
berada di atas ambang batas reabsorptive-nya, yang berakibat pada peningkatan natrium
bikarbonat di bagian distal. Di tubulus distal, natrium ditukar dengan kalium, menyebabkan
peningkatan kehilangan kalium urin. (Lihat 'Peningkatan pengiriman natrium dan air di distal' di
bawah.)
● Peningkatan aktivitas insulin - Insulin meningkatkan gerakan kalium intraseluler dengan
meningkatkan aktivitas pompa Na-K-ATPase, dan digunakan secara terapi untuk mengobati
hiperkalemia berat. Secara khusus, pemberian insulin pada anak-anak dengan ketoasidosis diabetik
menyebabkan penurunan kalium serum karena peningkatan gerakan kalium intraseluler yang
dimediasi insulin. Satu studi kecil juga melaporkan bahwa insulin meningkatkan ekskresi kalium
ginjal [6]. Hipokalemia akibat pergerakan transselular kalium yang dimediasi insulin juga dapat
dilihat pada refeeding syndrome setelah kelaparan yang berkepanjangan, atau pada anak-anak dan
remaja dengan gangguan makan

● Peningkatan aktivitas beta-adrenergik - Nonselektif (misalnya, isoproterenol dan epinefrin) dan

selektif (misalnya, albuterol dan terbutaline) agen beta-adrenergik mempromosikan pergerakan
kalium intraseluler dengan meningkatkan aktivitas pompa Na-K-ATPase. Penggunaan agen ini
pada anak-anak dapat menurunkan kadar kalium serum, dan dalam beberapa kasus, menghasilkan
hipokalemia )

● Kelumpuhan periodik hipokalemik - Kelumpuhan periodik hipokalemik adalah kondisi

neuromuskuler yang jarang terjadi yang disertai episode tiba-tiba kelemahan otot parah yang
terkait dengan hipokalemia. Pada pasien ini, kadar kalium dapat turun dengan cepat hingga di
bawah 2 mEq / L. Gejala dapat dipicu oleh peristiwa yang terkait dengan peningkatan adrenergik,
seperti olahraga, stres, dan makanan tinggi karbohidrat.

Kelumpuhan periodik hipokalemik disebabkan oleh defek pada saluran kalsium dan natrium otot.
Sebagian besar kasus bersifat herediter dan terutama terkait dengan mutasi pada gen yang
mengkode subunit alfa-1 dari saluran kalsium yang peka terhadap dihidropiridin dalam otot
rangka. Pasien-pasien ini biasanya hadir di akhir masa kanak-kanak atau remaja.

Obat lain (selain agonis beta-adrenergik)

• Logam berat
Toksisitas barium adalah penyebab hipokalemia yang jarang, disebabkan oleh blokade saluran
kalium yang membatasi pengeluarannya dari sel. Garam barium ditemukan dalam kembang api
dan racun tikus.

Barium sulfat adalah formulasi yang digunakan dalam prosedur radiografi dan tidak diserap dari
usus.

Cesium telah dilaporkan sebagai penyebab hipokalemia yang jarang pada orang dewasa karena
penggunaannya sebagai terapi alternatif untuk kanker, tetapi belum dilaporkan pada anak-anak.

• Obat antipsikotik - Hipokalemia telah dilaporkan berhubungan dengan penggunaan risperidon

dan quetiapine pada orang dewasa. Mengingat meningkatnya penggunaan obat ini pada anak-anak
dan remaja, kecurigaan harus muncul pada anak-anak dengan hipokalemia atau aritmia jantung
yang diresepkan obat-obatan ini.

Intoksikasi klorokuin karena gerakan kalium intraseluler merupakan penyebab hipokalemia berat
pada anak-anak [13-16].

Kehilangan pada gastrointestinal - penyebab paling umum dari hipokalemia pada anak-anak.
Secara khusus, kandungan kalium pada anak dengan diare (20 hingga 50 mEq / L) relatif tinggi
dibandingkan dengan cairan tubuh lainnya. Di negara-negara berkembang, diare akut dengan
hipokalemia dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian Sebaliknya, kehilangan GI bagian atas
(misalnya muntah, drainase nasogastrik) minimal karena kandungan kalium relatif rendah (5
hingga 10 mEq / L). Namun, hilangnya sekresi lambung menghasilkan alkalosis metabolik yang
menyebabkan peningkatan kehilangan kalium urin. Seperti disebutkan di atas, alkalosis metabolik
menyebabkan peningkatan pengiriman natrium bikarbonat di bagian distal, yang jika terjadi
hipovolemia maka akan terjadi hipaldosteronisme yang menghasilkan peningkatan ekskresi
kalium karena kalium ditukar dengan natrium.

Kehilangan urin yang meningkat - Ekskresi kalium urin terutama disebabkan oleh sekresi kalium
di nefron distal oleh sel-sel utama dalam tubulus penghubung dan tubulus pengumpul kortikal. Di
tubulus distal, natrium diserap kembali di bawah pengaruh mineralokortikoid (terutama
aldosteron) dan kalium ditukar untuk mempertahankan electroneutrality. Peningkatan kehilangan
kalium urin yang berkontribusi terhadap hipokalemia biasanya disebabkan oleh satu atau kedua
mekanisme berikut:

● Peningkatan pengiriman natrium dan air ke nefron bagian distal

● Peningkatan aktivitas mineralokortikoid

Peningkatan pengiriman natrium dan air ke distal - Pada anak-anak, kondisi berikut berhubungan
dengan kehilangan kalium urin yang menyebabkan kalium serum lebih rendah sebagai akibat dari
peningkatan pengiriman natrium di bagian distal.

● Diuretik - Terapi diuretik (loop dan diuretik tiazid) mengganggu reabsorpsi natrium pada segmen
nefron yang lebih proksimal yang menyebabkan pengiriman natrium di bagian distal. Selain itu,
penurunan volume menyebabkan peningkatan aktivitas aldosteron.

● Ion yang tidak dapat diabsorbsi - Anion yang tidak dapat diabsorpsi berikatan dengan natrium,
menghasilkan pengiriman natrium ke arah distal, yang ditukar dengan kalium.

● Diuresis osmotik - Diuresis osmotik juga dapat menyebabkan peningkatan pengiriman natrium
distal, yang mengakibatkan hipokalemia. Ini paling sering terlihat pada anak-anak dengan
ketoasidosis diabetikum yang memiliki diuresis osmotik glukosa karena glikosuria, karena beban
glukosa yang disaring melebihi kapasitas reabsorpsi tubulus proksimal. Pemberian manitol adalah
penyebab hipokalemia yang lebih jarang karena diuresis osmotik. Hipovolemia juga dapat terjadi
akibat diuresis osmotik jika ada penggantian cairan yang tidak adekuat, yang menyebabkan
peningkatan aktivitas aldosteron dan peningkatan sekresi kalium distal.

● Gangguan tubular genetik - Sindrom Bartter dan Gitelman adalah penyakit resesif autosom yang
disebabkan oleh mutasi pada gen yang mengkode protein transpor tubular yang terlibat dalam
reabsorpsi natrium. Pada pasien ini, penyerapan natrium terganggu menyebabkan peningkatan
pengiriman natrium distal, menghasilkan alkalosis metabolik dan hipokalemia, mirip dengan
temuan yang terlihat pada pasien yang menerima terapi diuretik kronis. Selain itu, penurunan
volume menyebabkan peningkatan kadar renin dan aldosteron, yang selanjutnya meningkatkan
kehilangan kalium urin.

● Cedera tubular - Cedera tubular akibat penyakit tubulointerstisial atau cisplatin menyebabkan
penurunan reabsorpsi natrium pada segmen nefron yang lebih proksimal.

Asidosis tubulus ginjal (RTA) ginjal tipe 1 (RTA) di distal (tipe 1), kehilangan kalium urin yang
meningkat disebabkan oleh peningkatan sekresi kalium yang diperlukan untuk mempertahankan
elektroneutralitas karena gangguan pengasaman distal yang terganggu (yaitu sekresi proton yang
rusak). Selain itu, permeabilitas membran sel tubular juga meningkat, menyebabkan hilangnya
kalium ke dalam lumen bersama dengan proton. Berbeda dengan proksimal (tipe 2) RTA, seperti
disebutkan di atas, kehilangan kalium urin disebabkan oleh peningkatan pengiriman distal natrium
bikarbonat karena kapasitas serap tubulus proksimal berkurang untuk bikarbonat

MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis bervariasi tergantung pada tingkat keparahan

hipokalemia. Gejala umumnya muncul jika kalium serum di bawah 3 mEq / L kecuali ada
penurunan yang signifikan cepat kalium serum.Temuan klinis meliputi:

● Kelemahan dan kelumpuhan otot

● Aritmia jantung

● Poliuria karena gangguan kemampuan berkonsentrasi urin

Gejala neuromuskuler dan jantung yang disebabkan oleh hipokalemia berhubungan dengan
perubahan dalam potensial aksi, yang tergantung pada gradien kalium transelular. Kelemahan otot
biasanya dimulai pada otot proksimal ekstremitas bawah dan berkembang ke atas ke trunkus dan
ekstremitas atas. Hipokalemia juga dapat menyebabkan kelemahan otot polos, yang
dimanifestasikan sebagai ileus. Pasien yang terkena mungkin mengeluh distensi abdomen,
anoreksia, mual, muntah, dan / atau sembelit. Kram otot dan fasikulasi, rhabdomiolisis, dan
mioglobinuria. Hipokalemia juga dikaitkan dengan perubahan EKG yang khas termasuk
perpanjangan PR, gelombang T yang mendatar, dan depresi ST. Dengan hipokalemia yang lebih
dalam, gelombang U dapat muncul setelah gelombang T.

Tujuan terapi adalah untuk mencegah atau mengobati komplikasi yang mengancam jiwa (aritmia,
kelumpuhan, rhabdomiolisis, dan kelemahan diafragma) yang terkait dengan hipokalemia berat,
mengganti defisit kalium, dan memperbaiki penyebab yang mendasarinya. Urgensi terapi
tergantung pada keparahan hipokalemia, dan tingkat penurunan konsentrasi kalium serum.
Hipokalemia tingkat rendah (serum / plasma kalium antara 2,5 dan 3 mEq / L) atau hipokalemia
kronis pada tingkat yang lebih rendah cenderung ditoleransi dengan lebih baik oleh pasien dan
kecil kemungkinannya memerlukan intervensi segera.

Penatalaksanaan hipokalemia anak meliputi:

● Memastikan perlunya penggantian kalium.

● Mengidentifikasi dan, jika mungkin, mengobati penyebab hipokalemia (misalnya,

hipomagnesemia).

● Penggunaan terapi diuretik hemat kalium untuk pasien dengan kondisi wasting ginjal kronis,
yang tidak ada pengobatan untuk gangguan yang mendasarinya (sindrom Bartter atau Gitelman).

● Pemantauan elektrokardiografi untuk anak-anak bergejala dan orang-orang yang

mengkhawatirkan aritmia jantung.

● Pada pasien yang menerima cairan intravena (IV), salin tanpa larutan dekstrosa harus digunakan
untuk terapi awal karena pemberian dekstrosa merangsang pelepasan insulin yang mendorong
kalium ekstraseluler ke dalam sel. Hal ini dapat menyebabkan pengurangan 0,2 hingga 1,4 mEq /
L sementara dalam konsentrasi kalium serum, terutama jika larutan hanya mengandung 20 mEq /
L kalium [27,28]. Penurunan kalium serum secara sementara dapat menyebabkan aritmia pada
pasien yang rentan.
Suplementasi kalium tergantung pada keparahan hipokalemia berdasarkan ada atau tidak adanya
gejala

● Pada pasien simtomatik (aritmia, kelemahan otot, atau kelumpuhan), suplementasi kalium yang
cepat harus diberikan. Dalam beberapa kasus, ini membutuhkan pemberian kalium klorida IV,
terutama pada mereka yang tidak dapat minum obat oral.Pada kondisi ini, infus dengan konsentrasi
kalium tidak lebih dari 40 mEq / L diberikan tidak melebihi 0,5 hingga 1 mEq / kg berat badan per
jam. Tujuannya adalah untuk meningkatkan level kalium sebesar 0,3 hingga 0,5 mEq / L. Pasien-
pasien ini memerlukan pemantauan elektrokardiografi (EKG) terus menerus untuk mendeteksi
perubahan akibat hipokalemia, dan juga mungkin mengalami hiperkalemia selama terapi
penggantian.

● Pada pasien tanpa gejala dengan kadar kalium kurang dari 3 mEq / L, penggantian simpanan
kalium umumnya diperlukan. Terapi oral lebih disukai dan suplementasi IV harus disediakan
untuk mereka yang tidak dapat minum obat oral. Jumlah terapi penggantian tergantung pada
penyebab hipokalemia, adanya gangguan asam-basa, dan kehilangan berlebihan yang
berkelanjutan. Secara khusus, suplementasi mungkin tidak diperlukan pada pasien yang
hipokalemia disebabkan oleh serapan seluler sementara (misalnya, paparan terbatas terhadap agen
beta-adrenergik atau insulin eksogen), karena koreksi penyebab yang mendasari mengakibatkan
resolusi hipokalemia.

● Pada pasien tanpa gejala dengan hipokalemia akut dan kadar kalium antara 3 dan 3,5 mEq / L,
koreksi penyebab yang mendasarinya dan kalium makanan biasanya cukup tanpa perlu
suplementasi kalium tambahan. Bagi mereka yang tidak dapat mengambil kalium enteral,
penambahan jumlah kalium pemeliharaan untuk cairan intravena biasanya cukup.

● Pada pasien tanpa gejala dengan hipokalemia kronis, suplementasi kalium mungkin diperlukan,
terutama jika penyebab yang mendasarinya tidak dapat dikoreksi (misalnya, tipe I dan II RTA).
Rute - Kalium dapat diberikan baik secara enteral atau intravena. Suplemen kalium harus diberikan
secara enteral. Data pada anak yang dirawat di unit perawatan jantung telah menunjukkan bahwa
pemberian enteral memiliki kemanjuran yang sebanding dan efek samping yang lebih sedikit
dibandingkan pemberian IV.

Perhatian utama tentang penggunaan suplemen kalium IV adalah pemberian kalium dalam jumlah
besar secara tidak sengaja dalam waktu singkat, yang mengakibatkan hiperkalemia.

Pemberian kalium IV juga berhubungan dengan nyeri dan flebitis ketika diberikan melalui vena
perifer, yang dapat diminimalkan jika kandungan kalium infus kurang dari 20 mEq / L. Akses vena
sentral diperlukan jika konsentrasi kalium melebihi 40 mEq / L.

Formulasi - Suplementasi kalium biasanya datang dalam lima persiapan: kalium klorida, kalium
fosfat, kalium asetat, kalium sitrat-asam sitrat, dan kalium bikarbonat.

● Kalium klorida cenderung menghasilkan replesi kalium per dosis yang lebih cepat daripada
fosfat atau sitrat dan merupakan suplemen farmakologis yang paling umum. Ini juga lebih disukai
pada pasien dengan hipokloremia bersamaan atau alkalosis metabolik.

● Kalium fosfat sering digunakan dalam disfungsi tubulus proksimal, seperti sindrom Fanconi atau
sistinosis, di mana terdapat kehilangan kalium dan fosfor. Ini dapat pada anak-anak dengan
ketoasidosis diabetik (DKA) dengan hipofosfatemia simptomatik.

● Kalium asetat juga umum digunakan dalam DKA, memungkinkan untuk koreksi hipokalemia
serta asidosis pada metabolisme asetat menjadi bikarbonat.

● Asam kalium sitrat-sitrat atau bikarbonat umumnya digunakan pada anak-anak dengan
hipokalemia dan asidosis, seperti yang terlihat pada asidosis tubulus ginjal tipe I dan II
(RTA).Deplesi magnesium - Hipomagnesemia dapat menyertai hipokalemia. Magnesium dapat
hilang bersamaan dengan kalium dengan kehilangan gastrointestinal (GI) atau dengan penggunaan
diuretik. Hipomagnesemia juga dapat menyebabkan kalium dikeluarkan secara langsung di
tubulus distal, dan juga dapat mencegah reabsorpsi kalium yang disaring pada loop Henle.
Suplemen magnesium mungkin perlu dipertimbangkan dalam pengaturan ini, terutama dengan
kesulitan mengoreksi hipokalemia.

HIPERKALEMIA

PENDAHULUAN

Hiperkalemia biasanya didefinisikan sebagai serum atau plasma kalium lebih besar dari 5,5 mEq
/ L (mmol / L). Namun, batas atas normal pada bayi prematur dan bayi muda mungkin setinggi 6,5
mEq / L (mmol / L). Meskipun anak-anak lebih kecil kemungkinannya mengalami hiperkalemia
dibandingkan orang dewasa, hiperkalemia pediatrik bukanlah kejadian yang tidak biasa.
Hiperkalemia berat (kadar kalium ≥7 mEq / L [mmol / L]) adalah masalah medis serius yang
membutuhkan perhatian segera.

Urgensi pengobatan hiperkalemia bervariasi berdasarkan tingkat kalium ekstraseluler (serum /

plasma), kecepatan peningkatan kalium, dan adanya gejala hiperkalemik terkait.

Urgensi dan jenis terapi serupa dengan yang digunakan pada orang dewasa dan didasarkan pada
keparahan hiperkalemia dan potensinya untuk mengancam jiwa.

● Terapi emergensi awal diarahkan pada pasien yang berisiko mengalami gangguan konduksi
jantung yang mengancam jiwa karena hiperkalemia.

• Pasien dengan tanda-tanda klinis dan gejala hiperkalemia - Anak-anak dengan perubahan
elektrokardiografi, termasuk pelebaran kompleks QRS, kehilangan gelombang P, atau aritmia, dan
mereka dengan kelemahan otot atau kelumpuhan. Namun, terapi emergensi tidak dimulai untuk
gelombang T puncak yang terisolasi, yang biasanya dikaitkan dengan level antara 5,5 hingga 6,5
mEq / L (mmol / L). (

• Anak tanpa gejala dengan kadar kalium ≥7 mEq / L (mmol / L).

• Pasien dengan kadar kalium antara 6 dan 7 mEq / L (mmol / L) yang berisiko terhadap
peningkatan kalium ekstraseluler yang cepat karena pelepasan kalium intraseluler yang sedang
berlangsung (mis., Sindrom lisis tumor atau rhabdomiolisis akibat cedera himpitan besar)

● Pengobatan hiperkalemia yang Non emergent diberikan sebagai:

• Intervensi segera untuk anak-anak tanpa gejala dengan hiperkalemia akut dengan kadar kalium
di bawah 7 mEq / L (mmol / L) dan yang tidak berisiko untuk peningkatan kalium yang cepat.
Pengobatan difokuskan pada penurunan kadar kalium selama 6 hingga 12 jam.

• Intervensi ajuvan untuk pasien yang menerima intervensi terapi emergensi awal.

● Hiperkalemia kronis - Pasien tanpa gejala dengan hiperkalemia kronis dengan kadar kurang dari
7 mEq / L (mmol / L). Pasien-pasien ini umumnya tidak perlu segera menurunkan kadar potasium.

Pendahuluan

Hiperkalemia adalah kondisi kalium serum atau plasma lebih besar dari 5,5 mEq / L (mmol / L).
Namun, batas atas nilai normal pada bayi prematur dan bayi dapat mencapai 6,5 mEq / L (mmol
/ L). Walaupun pada anak-anak lebih kecil kemungkinannya mengalami hiperkalemia
dibandingkan orang dewasa, namun kondisi hiperkalemia pada pediatrik bukanlah kejadian yang
tidak biasa. Hiperkalemia berat (kadar kalium ≥7 mEq / L [mmol / L]) adalah masalah medis serius
yang membutuhkan perhatian dan penanganan segera.

Penanganan dan tatalaksana hyperkalemia pada anak di bahas dalam jurnal ini, mulai dari etiologi
, manifestasi klinis, diagnosis, dan evaluasi kondisi hyperkalemia pada anak.
 Normal serum potassium levels in children*

Range (mEq/L
Age
or mmol/L)

Premature infant 4 to 6.5

Newborn 3.7 to 5.9

Infant 4.1 to 5.3

Child >1 year old 3.5 to 5

Patofisiologi

Hiperkalemia pada anak-anak disebabkan oleh gangguan mekanisme homeostatis yang biasanya
mengatur keseimbangan kalium, yang sama dengan yang terjadi pada orang dewasa. Memahami
fisiologi yang mendasarinya sangat membantu dalam evaluasi diagnostik dan perawatan anak-
anak dengan hiperkalemia.

Hiperkalemia pediatrik disebabkan oleh satu atau kombinasi dari mekanisme berikut:

● Peningkatan asupan potasium yang berlebihan

● Perpindahan dari kalium yang berada di intrasel ke ekstrasel

● Penurunan ekskresi kalium ginjal

Hiperkalemia persisten umumnya membutuhkan gangguan ekskresi kalium dalam urin.

1. Peningkatan asupan kalium

 Pada anak-anak normal, peningkatan asupan makanan yang banyak mengandung kalium
tidak akan sampai menyebabkan hiperkalemia yang berkelanjutan karena mekanisme
homeostatis yang baik akan melindungi terhadap kalium ekstraseluler yang meningkat
Sangat jarang, mekanisme homeostatis normal dapat ditekan oleh banyaknya kalium yang
berlebihan yang dapat diberikan dalam cairan intravena (IV), nutrisi parenteral, obat-
obatan IV dengan kandungan kalium yang tinggi (misalnya, kalium penisilin), atau
transfusi darah dalam jumlah besar [1] . Namun, ini tidak mungkin terjadi dengan dosis
dan administrasi yang tepat dari zat-zat ini pada anak dengan fungsi kardiovaskular dan
ginjal yang normal. Bayi dan anak kecil lebih mungkin untuk mengalami hiperkalemia
yang signifikan secara klinis akibat asupan yang diberikan, peningkatan konsentrasi kalium
lebih besar karena mereka memiliki volume distribusi yang lebih kecil.

2. Gerakan transelular kalium

Cedera seluler - Kerusakan jaringan normal atau lisis sel yang cepat dapat menyebabkan
pelepasan kalium intraseluler dalam jumlah besar bersama dengan elektrolit intraseluler
lainnya ke dalam ruang ekstraseluler. Ini paling sering terjadi pada anak-anak dalam situasi
berikut:

● Rhabdomyolysis dari crush injury pada pasien dalam kecelakaan atau bencana alam

● Olahraga ekstrim yang mengakibatkan cedera otot yang signifikan

● Sindrom lisis tumor pada anak-anak dengan tumor ganas (misalnya, leukemia atau
limfoma) saat menjalani kemoterapi

● Proses hemolitik parah

Cedera ginjal akut juga dapat terjadi pada pasien dengan kondisi di atas, yang
memperburuk hiperkalemia karena gangguan ekskresi kalium urin.
 Asidosis metabolik - Pada anak-anak, asidosis metabolik adalah penyebab paling umum
dari pergerakan kalium intraseluler ke ruang ekstraseluler tanpa cedera seluler. Dalam
pengaturan ini, pergerakan ion hidrogen intraseluler menyebabkan kalium bergeser ke
ruang ekstraseluler untuk mempertahankan electroneutrality. Asidosis metabolik sering
disebabkan oleh atau dikaitkan dengan penurunan volume darah arteri yang efektif, yang
dapat berdampak pada ekskresi kalium urin. Kembalinya perfusi yang baik akan
memulihkan status asam-basa normal dan ekskresi kalium urin.

Pergeseran transelular serupa dapat dilihat pada anak-anak dengan defisiensi insulin dan
ketoasidosis diabetic.

Kelumpuhan periodik hiperkalemik (Hyperkalemic periodic paralysis(HPP))- Anak-

anak dengan HPP dapat mengalami hiperkalemia yang disebabkan oleh relokasi transeluler
kalium. Paralisis periodik hiperkalemik adalah kelainan autosomal dominan yang
mengkode protein saluran natrium otot rangka. Pada pasien ini, saluran natrium menutup
terlalu lambat, menyebabkan gerakan kalium intraseluler ke ruang ekstraseluler, yang
menghasilkan hiperkalemia dan kelemahan otot. Kelumpuhan periodik hiperkalemik dapat
terjadi pada masa bayi, dan perlu dipertimbangkan pada anak kecil dengan hiperkalemia
dan kelemahan otot secara bersamaan.

3. Kelainan pada ekskresi ginjal

Penyakit ginjal akut dan kronis - Pada anak-anak dengan penyakit ginjal akut atau
kronis, ekskresi kalium urin dapat berkurang karena penurunan laju filtrasi glomerulus
(GFR) dan / atau disfungsi tubular.

Laju filtrasi glomerulus - Hiperkalemia biasanya tidak diobservasi sampai GFR turun di
bawah 30 mL / menit per 1,73 m2. Pada penurunan GFR ini, ekskresi kalium urin terganggu
karena penurunan pengiriman natrium distal membatasi pertukarannya dengan kalium
dalam tubulus pengumpul.
Disfungsi tubular - Gangguan ekskresi kalium karena disfungsi tubular (misalnya,
aldosteron peka atau defisiensi) dapat terjadi dalam pengaturan klinis berikut:

● Hipoaldosteronisme (asidosis tubulus ginjal tipe 4) - Hiperkalemia dapat disebabkan oleh

defisiensi atau resistensi aldosteron bahkan ketika GFR dipertahankan dengan baik.
Resistensi aldosteron adalah temuan umum pada anak-anak dengan uropati obstruktif atau
refluks nefropati dan sering disebut asidosis tubulus ginjal tipe 4.

● Bayi - Bayi memiliki tingkat ekskresi kalium urin yang relatif lebih rendah karena
respons aldosteron yang menurun secara normal dan GFR yang lebih rendah. Akibatnya,
bayi umumnya memiliki kadar kalium serum / plasma awal yang lebih tinggi daripada anak
yang lebih besar (tabel 1). Hal ini terutama berlaku untuk bayi prematur yang memiliki
GFR lebih rendah dan fungsi tubular yang lebih tidak matang daripada bayi cukup bulan.
● Pielonefritis - Bayi dengan infeksi saluran kemih disertai demam akut (yaitu,
pielonefritis) berisiko hiperkalemia dibandingkan dengan pasien yang memiliki penyakit
demam lainnya [2]. Diperkirakan bahwa peradangan interstitial akibat pielonefritis
memperburuk penurunan respons terhadap aldosteron yang biasanya terlihat pada bayi ,
sehingga menyebabkan ketidakpekaan tubulus distal terhadap aldosteron.

● Penyakit sel sabit - Pada anak-anak dengan penyakit sel sabit dan cedera tubular ginjal
karena gangguan aliran darah meduler, gangguan sensitivitas aldosteron menyebabkan
penurunan ekskresi kalium dan hiperkalemia urin.

Penurunan volume darah arteri efektif - Penyebab umum hiperkalemia pediatrik adalah
penurunan volume darah arteri efektif yang menyebabkan perfusi jaringan yang buruk dan
asidosis metabolik (yang menghasilkan pergerakan kalium transelular), dan pengurangan
ekskresi kalium urin. Pada pasien-pasien ini, reabsorpsi natrium dan air meningkat di
bagian proksimal nefron, menghasilkan pengurangan pengiriman natrium ke tubulus
pengumpul. Hal ini menyebabkan gangguan fungsional ekskresi kalium urin karena ada
jumlah terbatas natrium yang tersedia untuk pertukaran kalium dalam tubulus pengumpul.
Meskipun fenomena ini sering disebut sebagai asidosis tubulus ginjal fungsional (RTA),
 atau gangguan aldosteron yang dimediasi kalium dan ekskresi asam urin, tidak ada kelainan
pada saluran ion atau reseptor mineralokortikoid dari nefron distal. Pasien-pasien semacam
itu berisiko terjadi hiperkalemia dengan pemberian kalium dalam cairan IV atau oral.

Bayi dan anak-anak kecil berisiko mengalami dehidrasi yang signifikan secara klinis dan
ketidakstabilan hemodinamik dengan penyakit akut karena mereka memiliki rasio luas
permukaan berbanding volume dengan prporsi insensible loss yang lebih besar daripada
orang dewasa. Selain itu, mereka memiliki peningkatan resistensi terhadap aldosteron.
Akibatnya, tidak jarang untuk melihat hiperkalemia sebagai temuan terkait gangguan
sirkulasi efektif pada bayi dan anak-anak yang sakit kritis [3].

Pada beberapa anak dengan chronic marginal hydration dan diet yang rendah natrium,
kadar kalium yang tinggi dapat dilihat sebagai akibat dari penurunan pengiriman natrium
di bagian distal. Ini paling sering terlihat pada bayi yang memiliki masalah makan yang
sedang berlangsung dan asupan makanan ASI atau susu formula bayi, yang keduanya
memiliki kandungan natrium rendah.

Penurunan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron - Meskipun jarang, anomali

endokrin bawaan atau didapat yang merusak sistem renin-angiotensin-aldosteron dapat
menyebabkan hiperkalemia, terutama pada bayi atau anak kecil:

 Hiperplasia adrenal kongenital (CAH) menghasilkan produksi mineralokortikoid yang

kurang signifikan (misalnya aldosteron) dan pembuangan natrium yang banyak dan
hiperkalemia berat.
 Penyebab lain dari insufisiensi adrenal primer lebih jarang daripada CAH dan mungkin
juga disertai dengan hyperkalemia
 Pseudohypoaldosteronism, yang bahkan lebih jarang daripada gangguan insufisiensi
adrenal primer, disebabkan oleh aktivitas reseptor mineralokortikoid abnormal yang
mengakibatkan natrium wasting, hiperkalemia, asidosis metabolik, dan kadar aldosteron
serum yang tinggi. Dalam bentuk autosom dominannya, hanya fungsi tubulus ginjal yang
 terpengaruh dan dampak klinisnya dapat berkurang ketika anak tumbuh dengan
pematangan transpor natrium tubulus lebih lanjut.
 Obat-obatan - Anak-anak yang diobati dengan diuretik hemat kalium (misalnya,
spironolakton atau eplerenon) atau salah satu penghambat enzim pengonversi angiotensin
atau penghambat reseptor angiotensin dapat mengalami hiperkalemia karena penurunan
produksi atau aktivitas mineralokortikoid. Penggunaan obat-obatan ini pada anak-anak
jarang terjadi, di luar anak-anak yang menderita disfungsi ginjal intrinsic atau disfungsi
jantung, dan anak-anak ini juga berisiko mengalami hiperkalemia karena faktor risiko lain
seperti GFR rendah atau penurunan volume arteri yang efektif.

4. Pseudohyperkalemia - Pada pseudohyperkalemia, peningkatan kadar kalium yang diukur

dalam sampel laboratorium tidak mewakili kalium anak sebenarnya. Pada anak-anak, ini
paling sering disebabkan oleh sampel darah hemolisis karena kesulitan dalam memperoleh
atau menangani sampel darah [6,7]. Hal ini terutama berlaku pada anak-anak kecil, di mana
spesimen hemolisis lebih mungkin terjadi karena jarum kecil (20 hingga 24 gauge).
Hemolisis terjadi enam kali lebih mungkin ketika menggunakan jarum suntik dibandingkan
dengan perangkat vakum [6].

Anak-anak juga lebih mungkin menolak upaya phlebotomy, dan menangis sepanjang
prosedur. Pada anak yang lengannya direstrained , gerakan dan kontraksi ekstremitas yang
berulang dapat menyebabkan pelepasan kalium sel otot yang secara signifikan dapat
meningkatkan kandungan kalium dari sampel darah.

Pada anak-anak dengan leukositosis (jumlah sel putih> 50.000 / microL) atau trombositosis
(jumlah trombosit> 500.000 / mikroL), ada kemungkinan kehilangan kalium dari sel-sel
ini setelah pembekuan sampel darah. Namun, ini tidak mungkin menyebabkan
hiperkalemia yang signifikan kecuali pada pasien dengan leukemia atau gangguan
myeloproliferative.

Causes of hyperkalemia in children based on pathophysiology

Category Cause

Increased potassium Exposure to high potassium loads in intravenous fluids or medications

intake (rare cause of
hyperkalemia with
the exception of
Exposure to potassium-containing medications
children with
chronic kidney
disease) Massive transfusions of stored blood

Transcellular Structural cellular damage due to:

potassium  Hemolysis
movement
 Rhabdomyolysis

 Tumor lysis

No structural cellular injury:

 Metabolic acidosis

 Diabetic ketoacidosis

 Hyperkalemia periodic paralysis

Abnormal renal Decreased effective circulating volume

potassium excretion
Decreased RAAS activity:

 Congenital adrenal hyperplasia

 Adrenal insufficiency

 Drug effect (ACE inhibitor/ARB, eplerenone, spironolactone, or aliskiren)

Significant renal impairment with either acute or chronic loss of GFR

Impaired tubular potassium secretion:

 Reflux nephropathy

 Obstructive uropathy

 Sickle cell nephropathy

 Drug effect (amiloride, triamterene)

 Hypoaldosteronism (type IV renal tubular acidosis)

Pseudohyperkalemia Hemolyzed specimen

Leukocytosis or thrombocytosis

RAAS: renin-angiotensin-aldosterone system; ACE inhibitor/ARB: angiotensin converting

enzyme inhibitor/angiotensin receptor blocker; GFR: glomerular filtration rate

Manifestasi Klinik

Pasien dengan gejala asimptomatik - Sebagian besar anak-anak dengan gejala asimptomatik
memiliki kadar peningkatan kalium derajat ringan (<6 mEq / L [6 mmol / L]) atau sedang (antara
6 hingga 7 mEq / L [6 hingga 7 mmol / L]). Pada pasien ini, kondisi hiperkalemia biasanya hanya
terdeteksi ketika dilakukan pemeriksaan elektrolit plasma atau serum untuk tujuan pemantauan
kadar eletrolit saja atau karena diduga terdapat ketidak seimbangan elektrolit. Ini biasanya terjadi
pada anak-anak dengan tanda atau gejala penyakit ginjal (misalnya, hipertensi, kelainan urin
[hematuria dan proteinuria], edema, dan oliguria / anuria), secara signifikan menurunkan aliran
darah arteri yang efektif (misalnya syok, gastroenteritis parah, atau gagal jantung) ), dan cedera
seluler yang cukup (misalnya, trauma atau sindrom lisis tumor).

Anak-anak yang tidak bergejala ini dengan kondisi hiperkalemia ringan hingga sedang dapat
mengalami perubahan elektrokardiografi akibat gangguan konduksi jantung yang berhubungan
dengan hiperkalemik.

Pasien simtomatik – Terjadi pada pasien anak-anak dengan hiperkalemia berat (kadar kalium> 7
mEq / L [7 mmol / L]) bisanya memiliki manifestasi klinis yang [8], hampir sama dengan yang
terlihat pada pasien dewasa
● Kelemahan atau kelumpuhan otot - Kelemahan otot biasanya bersifat “”ascending”, dimulai
pada tungkai dan berlanjut ke trunkus dan lengan, dan dapat berkembang menjadi kelumpuhan.
Temuan ini menyerupai dengan manifestasi klinis yang terlihat pada pasien dengan sindrom
Guillain-Barré. (Lihat "Sindrom Guillain-Barré pada anak-anak: Epidemiologi, gambaran klinis,
dan diagnosis".

● Gejala kelainan konduksi jantung - Pasien dengan hiperkalemia dapat datang dengan keluhan
palpitasi, sinkop, atau asistol tergantung pada keparahan gangguan konduksi jantung.

Kelainan konduksi jantung - Hiperkalemia memiliki keterkaitan dengan gangguan yang

signifikan dan berpotensi mengancam jiwa akibat kelainan konduksi jantung. Perubahan pada
pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) mencerminkan dampak peningkatan kadar serum dan
kalium plasma pada aktivitas listrik jantung termasuk kelainan pada atrium (gelombang P) dan
depolarisasi ventrikel (kompleks QRS), dan repolarisasi abnormal (gelombang T). Kelainan pada
hasil EKG ini tidak hanya didasarkan pada kadar kalium ekstraseluler, tetapi juga pada seberapa
cepat perubahan tingkat kalium telah terjadi dari waktu ke waktu. Perubahan EKG umumnya
terjadi pada konsentrasi kalium > 7 mEq / L (7 mmol / L) pada anak-anak dengan hiperkalemia
kronis dapat dilihat pada tingkat yang lebih rendah pada anak-anak dengan peningkatan kalium
akut yang cepat yang mengakibatkan penurunan cepat dalam gradien kalium transmembran. Ini
dapat dilihat pada pasien dengan lisis tumor atau cedera himpitan yang signifikan. Pada bayi,
perubahan EKG biasanya baru terlihat pada tingkat kalium yang lebih tinggi karena kisaran nilai
normal pada bayi lebih tinggi pada kelompok pasien ini (tabel 1).

URGENSI TERAPI

Urgensi pengobatan hiperkalemia bervariasi dengan tingkat kalium ekstraseluler (serum / plasma),
kecepatan peningkatan kalium, dan adanya gejala hiperkalemik terkait (algoritma 1).
ECG: electrocardiogram; IV: intravenous.
* Electrocardiographic changes suggestive of hyperkalemia include widening of the QRS
complex, loss of P waves, or arrhythmias, but not isolated peaked T waves.
¶ For details of therapy, please refer to UpToDate topics on the management of hyperkalemia in
children.
Δ Nonemergent therapy given as adjunctive therapy to patients who receive emergent therapy and
for patients with acute asymptomatic hyperkalemia with potassium levels <7 mEq/L not at risk for
continued rise in potassium

Urgensi dan jenis terapi hiperkalwmia mirip dengan terapi pada orang dewasa dan didasarkan pada
keparahan hiperkalemia dan potensinya untuk mengancam jiwa.

- terapi emergensi awal diarahkan pada pasien yang berisiko mengalami gangguan konduksi
jantung yang mengancam jiwa karena hyperkalemia.
o Pasien dengan tanda-tanda dan gejala klinis hiperkalemia - Anak-anak dengan
perubahan elektrokardiografi, termasuk pelebaran kompleks QRS, kehilangan
gelombang P, atau aritmia, dan mereka dengan kelemahan otot atau kelumpuhan.
Namun, terapi emergensi tidak diinisiasi pada isolated peak T waves, yang biasanya
dikaitkan dengan level antara 5,5 hingga 6,5 mEq / L (mmol / L).

o Anak tanpa gejala dengan kadar kalium ≥7 mEq / L (mmol / L).

o
o Pasien dengan kadar kalium 6 sampai 7 mEq / L (mmol / L) yang berisiko terhadap
peningkatan kalium ekstraseluler yang cepat karena pelepasan kalium intraseluler
yang sedang berlangsung (mis., Sindrom lisis tumor atau rhabdomiolisis)
- Pengobatan hiperkalemia yang tidak emergensi dilakukan pada:

• Anak-anak tanpa gejala dengan hiperkalemia akut dengan kadar kalium di bawah 7
mEq / L (mmol / L) dan yang tidak berisiko untuk peningkatan kalium yang cepat.
Pengobatan difokuskan pada penurunan kadar kalium selama 6 hingga 12 jam.

• Intervensi ajuvan untuk pasien yang menerima intervensi terapi emergensi awal.

- Hiperkalemia kronis - Pasien tanpa gejala dengan hiperkalemia kronis dengan kadar
kurang dari 7 mEq / L (mmol / L). Pasien-pasien ini umumnya tidak perlu segera
menurunkan kadar kalium

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

● Hiperkalemia adalah kadar kalium serum atau plasma lebih besar dari 5,5 mEq / L (mmol / L).
Namun, batas atas normal pada bayi setinggi 6,5 mEq / L (mmol / L). Meskipun anak-anak lebih
kecil kemungkinannya mengalami hiperkalemia dibandingkan orang dewasa, hiperkalemia
pediatrik bukanlah kejadian yang tidak biasa, dan hiperkalemia berat (tingkat kalium ≥7 mEq / L
[mmol / L]) adalah masalah medis yang serius dan kondisi yang berpotensi mengancam jiwa yang
membutuhkan segera perhatian.

● Urgensi dan jenis intervensi didasarkan pada tingkat dan kecepatan peningkatan kalium, ada
atau tidak adanya gejala, dan temuan elektrokardiografi (EKG). Manifestasi hiperkalemia paling
serius adalah kelainan konduksi jantung dan aritmia, yang umumnya terjadi ketika konsentrasi
kalium adalah ≥7 mEq / L (mmol / L) (gambar 1).

● Penatalaksanaan hiperkalemia berat atau simptomatik yang muncul dini lebih diutamakan
daripada evaluasi diagnostik apa pun, karena hiperkalemia adalah kondisi yang berpotensi
mengancam jiwa. Ketika terapi dimulai, penting untuk mengkonfirmasi bahwa anak itu
hiperkalemia, terutama jika klinis pasien tidak terlalu spesifik, dan untuk mendapatkan EKG pada
anak-anak dengan kalium> 6 mEq / L (mmol / L) yang terlihat sehat, atau yang dicurigai
mengalami peningkatan kalium yang cepat.

● Untuk pasien dengan hiperkalemia berat (kadar kalium> 7 mEq / L [mmol / L]), pasien dengan
tanda atau gejala hiperkalemia (perubahan EKG atau kelemahan otot atau kelumpuhan), atau
pasien dengan kadar kalium antara 6 hingga 7 mEq / L (mmol / L) yang beresiko untuk peningkatan
kalium lebih lanjut, dierekomendasikan untuk intervensi terapi darurat awal yang diarahkan untuk
mencegah komplikasi lanjut pada jantung(Grade 1A). Langkah-langkah terapinya adalah sebagai
berikut:

• Infus kalsium glukonat intravena (IV) 10% dengan dosis 0,5 mL / kg (dosis maksimum
20 mL [2g]) selama lima menit.
 • Terapi untuk memindahkan kalium ekstraseluler ke dalam sel dengan: (1) pemberian
insulin basal dan glukosa IV, dan / atau (2) inhalasi agonis beta-adrenergik, seperti albuterol
(salbutamol).

• Natrium bikarbonat juga menyebabkan pergerakan kalium transelular, tetapi efek

menguntungkannya tidak pasti. Karenanya, kami tidak merekomendasikan penggunaan natrium
bikarbonat sebagai satu-satunya intervensi untuk mengubah kalium secara intraseluler (Kelas 1B).

● Setelah manajemen awal pada anak dengan hiperkalemia yang berpotensi mengancam jiwa atau
pasien tanpa gejala yang datang dengan hiperkalemia yang lebih rendah (kadar kalium <7 mEq /
L [mmol / L]), manajemen lebih lanjut terdiri dari identifikasi dan pengobatan penyebab
hiperkalemia yang reversible, dan menghilangkan kelebihan kalium dari tubuh.

● Terapi untuk menghilangkan kalium adalah termasuk diuretik, resin penukar kation, dan dialisis:

• Diuretik dan resin penukar kation digunakan pada pasien dengan hyperkalemia persistent
dan meningkat perlahan, (5,5 hingga 6,5 mEq / L [mmol / L]), dan sebagai terapi tambahan bagi
mereka dengan hiperkalemia lebih parah.

• Terapi dialisis untuk pasien dengan hiperkalemia persisten yang tidak responsif terhadap
terapi pertukaran kation atau diuretik. Secara umum, hemodialisis adalah modalitas yang dipilih
untuk mengurangi kadar kalium, karena merupakan terapi penggantian ginjal yang paling cepat
dan paing terkontrol.

● Hiperkalemia pediatrik kronis yang persisten paling sering terlihat pada anak-anak dengan
penyakit ginjal kronis (CKD). Pada pasien-pasien ini, terapi medis terdiri dari diet kalium rendah,
penggunaan terapi loop diuretik, koreksi asidosis metabolik dengan terapi karbonat, dan
penghindaran obat-obatan yang meningkatkan kalium. Jika terapi medis gagal mengendalikan
hiperkalemia, terapi penggantian ginjal harus dipertimbangkan.
 Daftar Pustaka

1. Lee AC, Reduque LL, Luban NL, et al. Transfusion-associated hyperkalemic cardiac arrest in pediatric
patients receiving massive transfusion. Transfusion 2014; 54:244.
2. Gil-Ruiz MA, Alcaraz AJ, Marañón RJ, et al. Electrolyte disturbances in acute pyelonephritis. Pediatr Nephrol
2012; 27:429.
3. Kim M, Somers MJG. Fluid and electrolyte physiology and therapy. In: Oski’s Pediatrics, 4th ed, McMillan J
A, DeAngelis CD, Feigin RD (Eds), Lippincott Williams and Wilkins, Baltimore 2006. p.54.
4. Hsieh S, White PC. Presentation of primary adrenal insufficiency in childhood. J Clin Endocrinol Metab 2011;
96:E925.
5. Schweiger B, Moriarty MW, Cadnapaphornchai MA. Case report: severe neonatal hyperkalemia due to
pseudohypoaldosteronism type 1. Curr Opin Pediatr 2009; 21:269.
6. Baer DM, Ernst DJ, Willeford SI, Gambino R. Investigating elevated potassium values. MLO Med Lab Obs
2006; 38:24, 26, 30.
7. Dickinson H, Webb NJ, Chaloner C, et al. Pseudohyperkalaemia associated with leukaemic cell lysis during
pneumatic tube transport of blood samples. Pediatr Nephrol 2012; 27:1029.
8. Masilamani K, van der Voort J. The management of acute hyperkalaemia in neonates and children. Arch Dis
Child 2012; 97:376.
9. Chhapola V, Kanwal SK, Sharma R, Kumar V. A comparative study on reliability of point of care sodium and
potassium estimation in a pediatric intensive care unit. Indian J Pediatr 2013; 80:731.