Paper Neurologi

METABOLIC ENCEPHALOPATHY

Oleh:
Alamsyah Prasetyo K.S
140100095

Pembimbing:
dr. Alfansuri Kadri, Sp.S

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN NEUROLOGI
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA
UTARA
MEDAN
2018
 KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
rahmat dan karunia-Nya yang begitu besar sehingga penulis dapat menyelesaikan
makalah yang berjudul “Metabolic Encephalopathy” ini dengan baik sebagai salah satu
syarat Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Neurologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terimakasih kepada

dr.Alfansuri Kadri, Sp.S selaku pembimbing tang telah memberikan arahan dalam
penyelesaian makalah ini. Dengan demikian diharapkan makalah ini dapat memberikan
kontribusi positif dalam sistem pelayanan kesehatan secara optimal.

Penulis menyadari bahwa hasil makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh
karena itu, dengan segala kerendahan hati, penulis mengarapkan kritik dan saran yang
membangun demi menyempurnakan makalah selanjutnya.

Medan, 14 Nopember 2018

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................... i

DAFTAR ISI .............................................................................................. ii

BAB 1 PENDAHULUAN ......................................................................... 1

1.1. Latar Belakang ......................................................................... 1
1.2 Tujuan........................................................................................ 1
1.3 Manfaat ...................................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................... 2

2.1 Definisi ..................................................................................... 2
2.2 Etiologi ..................................................................................... 2
2.3 Epidemiologi ............................................................................ 3
2.4 Manifestasi Klinis ..................................................................... 3
2.5 Patofisiologi .............................................................................. 4
2.6 Diagnosis ................................................................................... 5
2.7 Diagnosis Banding .................................................................... 6
2.8 Penatalaksanaan ........................................................................ 6
2.9 Prognosis ................................................................................... 7

BAB III KESIMPULAN ........................................................................... 8

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 9

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Istilah Metabolic Encephalopathy (ME) pertama kali dikemukakan oleh
Kinnier Wilson pada tahun 1912 untuk menjelaskan status klinik mengenai beberapa
penyebab dari gangguan integritas otak yang bukan disebabkan oleh abnormalitas
struktur. Ensefalopati metabolik bukanlah sebuah diagnosa melainkan merupakan
sebuah sindrom dari disfungsi umum serebral yang dirangsang oleh stres sistemik dan
memiliki gejala klinis yang beragam mulai dari disfungsi ringan, delirium, agitasi,
koma dalam yang disertai deserebrasi, hingga kematian.1

Penyebab tersering ME adalah: hipoksia, iskemik, penyakit sistemik, dan

toksin. ME sering terjadi pada pasien lanjut usia yang sebelumnya pernah menderita
penyakit kronis dan berbaring lama di tempat tidur. ME merupakan komplikasi
tersering yang terjadi pada pasien di unit perawatan intensif. Penatalaksaan dan
prognosis dari penyakit ini bervariasi dan bergantung pada etiologi, sama hal nya
dengan tipe dan derajat keparahan dari gejala klinis pasien.2

1.2 Tujuan

Makalah ini disusun untuk membahas definisi, etiologi, epidemiologi, gejala

klinis, penegakan diagnosa, diagnosa banding, penatalaksanaan, progonis kasus
ensefalopati metabolik

1.3 Manfaat

Dengan adanya makaah ini diharapkan dapat memberikan pengetahuan tentang

gangguan penyesuaian agar kemudian dapat diterapkan dan dilaksanakan pada
praktiknya di lapangan saat menghadapi pasien sebagai seorang dokter.

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Kata ‘ensefalopati’ awalnya berasal dari bahasa Yunani yang berarti ‘didalam
kepala’ dan ‘menderita’. Yunani kuno menggunakan kata ini untuk menjelaskan suatu
penyakit atau penderitaan didalam kepala.3

Metabolic Encephalopathy didefinisikan sebagai disfungsi serebral diffuse

pada hemisfer, batang otak, dan RAS (Reticular Activating System) yang biasanya
memiliki manifestasi gangguan kortikal dan gangguan kesadaran, mulai dari konfusi
hingga koma. Pendapat lain mendefinisikan ME sebagai penyakit sementara atau
permanen yang lebih mengarah pada simptom dibandingkan penyakit, yang disertai
dengan berbagai bentuk kondisi patologis, umumnya berupa gangguan fungsi mental.4

2.2 Etiologi

Penyebab ME sangat bervariasi. Yang paling sering adalah hypoxia, iskemia,

penyakit sistemik, dan toxin. Hypoxia terjadi pada kondisi kronik seperti anemia,
penyakit paru (PPOK), dan hipoventilasi alveolar. Iskemia biasanya terjadi karena
penyakit kardiovaskular termasuk gagal jantung akut, aritmia, penyakit mikrovaskular,
dan hipo- maupun hipertensi. Pada penyakit sistemik, ME sering terjadi pada pasien
dengan insufiensi hati dan renal, pankreatitis, malnutrisi, electrolyte imbalance (hipo
dan hipernatremia, hipo dan hiperkalseima, hipo dan hipernatremia) yang biasanya
terjadi pada pasien sepsis, infeksi, vaskulitis, dan keganasan (sindrom paraneoplastik).
ME juga terjadi akibat agen-agen toksik seperti alkohol, sedatif (barbiturat, narkotika),
obat-obat psikiatri (antidepresan trisiklik, antikolinergik, fenotiazon), keracunan logam
berat, fosfat organik, dan obat lain (antikonvulsan, kortikosteroid, penisilin, dll).5

2
2.3 Epidemiologi

Berdasarkan data demografik dan epidemiologi, kejadian esefalopati

berhubungan dengan usia. Jumlah pasien dengan ensefalopati meningkat setelah umur
65 tahun. Pasien yang berusia lebih dari 75 tahun, yang bertempat tinggal di panti
jompo, memiliki resiko mengidap ensefalopati sebesar 60%, dimana pasien yang
berusia dibawah 55 tahun memiliki resiko sebesar 1,1%. Ensefalopati 10-14% terjadi
pada pasien rumah sakit yang berusia lebih dari 65 tahun, dimana 8-70% berkembang
menjadi septic encephalopathy. Berdasarkan data di Amerika Serikat, ensefalopati
terjadi pada pada dengan anoxia (100-200.000 kasus), defisiensi tiamin (12-16%),
sirosis hepatis (45-80%).2

2.4 Manifestasi Klinis

Tabel 2.4.1 Manifestasi Klinis ME (non-electrolyte imbalance)6

3
 Tabel 2.4.2. Manifestasi klinis ME (electrolyte imbalance)6

2.5 Patofisiologi
Patofisiologi terjadinya ensefalopati sampai sekarang masih belum dipahami
secara jelas. Beberapa pendapat mengatakan efek vaskuler dari toksin dan infeksi,
memiliki peran penting dalam terjadinya ensefalopati. Kerusakan brain-blood barrier
menyebabkan gangguan asam amino dan neurotransmitter yang merupakan faktor
penting. Dikarenakan fungsi yang tidak adekuat dari sistem neurotransmitter otak
tersebut, beberapa akibat muncul seperti, edema fokal atau global, akumulasi metabolit
toksik, edema kapiler vasogenik, hingga kehilangan proses energi.7

Pada ensefalopati yang diakibatkan oleh sepsis, Inflamasi merangsang aktivasi

endothelial di otak, yang akhirnya mengarah pada disfungsi blood-brain barrier.
Kejadian ini mengakibatkan lepasnya mediator inflamasi seperti sitokin dan kemokin,
yang masuk ke parenkim otak, menyebabkan ganggual metabolisme seluler. Terlebih

4
lagi, disfungsi seluler dari neurotransmitter ini, berakibat apoptosis. Neurotransmitter
kolinergik, GABA, beta-adrenergik, dan serotonergik, menjadi tidak seimbang, dan
fungsi neurotransmisi mereka terganggu, terutama di bagian neocortex dsn
hippocampus.8

2.6 Diagnosis

Diagnosis ensefalopati ditegakkan berdasarkan gambaran klinis, hasil AGDA,

hasil Complete Blood Count (CBC), Elektroensefalografi (EEG), Somatosensory
Evoked Potential (SSEP), dan metode imaging (Multislice Spiral Computed
Tomography (MSCT) dan MRI).2

Hasil AGDA digunakan untuk mengevaluasi fungsi pernafasan, kardiovasuler

dan metabolik.

Tabel 2.6.1. Hasil AGDA2

Pada CBC, elektrolit, fungsi hati, dan fungsi harus diperiksa untuk menegakkan
diagnosa ME. Sedangkan pada EEG dan SSEP akan dijumpai supresi perlahan aktivasi
otak, kehilangan irama terutama gelombang teta dan delta. Hasil CT dan MRI pada
pasien akan tampak normal. Prosedur imaging digunakan untuk menyingkirkan
kehilangan kesadaran oleh karena lesi organik.2

5
2.7 Diagnosa Banding

Berikut merupakan diagnose banding dari ME:2

1. Intoksikasi alkohol atau obat-obatan

2. Infeksi sistemik

3. Infeksi CNS primer

4. Penyakit Autoimun

5. Vasculitis

6. Keganasan

7. Penyakit degeneratif (demensia dan penyakit Jakob-Creutzfeld)

8. Kondisi post-traumatik

9. Kondisi ictal dan post-ictal

10. Gangguan psikiatri

2.8 Penatalaksanaan

1. Pemeriksaan kadar gula darah, elektrolit, analisa gas darah, elektrolit dan EEG
a.atasi hipoglikemia

b. atasi gangguan metabolik dan elektrolit

c. atasi hipoksia

2. Pemantauan tanda vital

a. perbaikan oksigenasi otak: pembersihan jalan nafas, pemberian oksigen

b. menjamin intake untuk menjaga keseimbangan cairan tubuh

3. Mengatasi edema serebri dengan memonitor tekanan intrakranial

6
4. Cegah dan kendalikan kejang: Diazepam rektal 0,5 mg/KgBB per kali pemberian
atau maksimum 5 mg pada anak dengan BB < 10 kg dan 10 mg pada anak dengan
BB > 10 kg. Untuk orang dewasa, 2-10 mg PO atau IV 2-4 kali sehari.

5. Lakukan pemeriksaan CT / MRI bila diperlukan.

6. Lakukan pemeriksaan cairan serebrospinal untuk menyingkirkan diagnosis banding

apabila tidak ada kontraindikasi.

7. Cari penyakit yang mendasari.

8. Pasien sebaiknya dirawat di ICU.

2.9 Prognosis

Prognosis dari ME bergantung pada penyebab dan tipe ensefalopatinya.

Namun, tingkat mortalitas ME dapat di prediksi dengan tingkat kesadaran, GCS. Skor
GCS 15 memiliki resiko mortalitas sebesar 16%, skor GCS 13-14 memiliki resiko
mortalitas sebesar 20% , skor GCS 9-12 memiliki resiko mortalitas sebesar 50%,
sedangkan skor GCS 3-8 memiliki resiko mortalitas sebesar 63%.2

7
 BAB III
KESIMPULAN

Metabolic Encephalopathy didefinisikan sebagai disfungsi serebral diffuse

pada hemisfer, batang otak, dan RAS (Reticular Activating System) yang biasanya
memiliki manifestasi gangguan kortikal dan gangguan kesadaran, mulai dari konfusi
hingga koma. Penyebab ME sangat bervariasi. Yang paling sering adalah hypoxia,
iskemia, penyakit sistemik, dan toxin. Prognosis dari ME bergantung pada penyebab
dan tipe ensefalopatinya.

8
 DAFTAR PUSTAKA

1. Chyntia. Encephalopathy Metabolic. 2011. Jurnal Online:

https://www.scribd.com/doc/63923963/Encephalopathy-Metabolic-Dr-Chintya-Sps

2. Berisavac, Ivana I., Jovanovic, Dejana R., Padjen, Visnja V., et al. 2017. How to recognize and
treat metabolic encephalopathy in Neurology intensive care unit. Online journal:
http://www.neurologyindia.com/article.asp?issn=00283886;year=2017;volume=65;issue=1;sp
age=123;epage=128;aulast=Berisavac;type=3#ref9

3. Papadopoulos MC, Davies DC, Moss RF, Tighe D, Bennett ED. Pathophysiology of septic
encephalopathy: A review. Crit Care Med 2000;28(8):3019-24.

4. Aminoff AJ. Anoxic, metabolic and toxic encephalopathy In Neurology Web Med Sci VII
January 2003. Available
from: http://edmedia.emory.edu/GStaton/Anoxic,%20Metabolic,%20and%20Toxic%20Encep
halopathies. [Last accessed on 2016 Dec 06].

5. Sanap MN, Worthley LI. Neurologic complication of critical illness: Part I. Altered states of
consciousness and metabolic encephalopathies. Crit Care Resusc 2002;4:119-32.

6. Angel, Michael J. 2011. Metabolic Encephalopathies. Online journal:

https://www.researchgate.net/publication/51750392_Metabolic_Encephalopathies
7. Morris JC, Ferendelli JA. Metabolic encephalopathy. In: Pearlman AL, Collins RC (eds)
Neurobiology of disease. New York, Oxford University Press 1990 pp 356-379

8. Hellstrom IC, Danik M, Luheshi GN, Williams S. Chronic LPS exposure produces changes in
intrinsic membrane properties and a sustained IL-β-dependent increase in GABAergic
inhibition in hippocampal CA1 pyramidal neurons. Hippocampus 2005;15: 656-64.