Anda di halaman 1dari 4

Tugas Pediatri Gawat Darurat Dr.

Mila Agustia

EDEMA SEREBRAL, PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL DAN PENATALAKSANAANNYA Doktrin Monroe-Kellie menyatakan bahwa ketiga komponen intrakranial yaitu jaringan otak, LCS dan pembuluh darah berada dalam keadaan konstan. Setelah sutura menutup volume rongga kranium menjadi rongga rigid dan tidak dapat meregang, sehingga penambahan volume salah satu komponen akan memaksa volume komponen lain berkurang (Normal volume otak 80%, volume darah 10% dan volume LCS 10%). Apabila terjadi edema, jaringan otak dan pembuluh darah terdesak, sehingga aliran darah serebral (cerebral blood flow / CBF) akan terganggu. Sebaliknya gangguan CBF juga akan mengakibatkan edema serebral. Bila mekanisme kompensasi terlewati, maka akan terjadi peningkatan tekanan intrakranial secara eksponensial, yang selanjutnya akan menurunkan CBF. Berdasarkan patofisiologinya edema serebral terbagi atas 3, yaitu : 1. Edema sitotoksik Merupakan edema intrasel (neuron, glia dan endotel) akibat kegagalan penyediaan substrat dan pembentukan energi yang untuk metabolisme sel. Sering terjadi pada hipoksia, hipernatremia, dapat mengenai substansia alba dan grisea. Sering resisten dengan terhadap obat yang ada. 2. Edema vasogenik Disebabkan oleh kerusakan sawar darah otak akibat peningkatan permeabilitas vaskuler. Sering terjadi pada trauma kepala, neoplasma, inflamasi dan oklusi arteri atau vena (tromboemboli). Biasanya mengenai substansia alba, memberikan respon yang baik terhadap steroid (terutama neoplasma) maupun osmoterapi. 3. Edema intersitial (hidrosefalik) Merupakan edema akibat hidrosefalus sehingga terjadi aliran LC transependim. Edema interstitial memberikan respon yang baik terhadap osmoterapi, tapi tidak terhadap steroid. Sebagian besar cedera otak melibatkan lebih dari satu tipe edema, namun biasanya salah satu bersifat lebih dominan, tergantung pada jenis dan durasi cedera yang terjadi. Patogenesis edema serebri Saat SSP mengalami cedera atau iskemia akan terjadi cascade yang diawali oleh pelepasan mediator glutamat ke ekstrasel. Glutamat akan berikatan dengan reseptor NMDA pada membran sel, mengakibatkan terbukanya Calsium Natrium channel . Pompa ATP-ase pada membran akan mengeluarkan satu ion calsium dan tiga ion Natrium masuk ke dalam sel. Konsentrasi natrium intrasel menjadi lebih tinggi, menyebabkan perbedaan tekanan osmotik dan menarik air masuk ke intrasel, sehingga terjadi edema. Edema sel akan mengakibatkan gangguan fungsi sel, hipoksia akan menyebabkan terjadinya kegagalan

pompa ionik ATP-ase, akibatnya ion Kalsium akan terakumulasi di dalam sel, dan mengaktivasi proses sitotoksik. Pada respon inflamasi, cedera yang terjadi diawali oleh pelepasan sitokin dan metabolit intermediet lainnya. Mikroglia akan teraktivasi dan mengeluarkan radikal bebas yang akan merusak membran sel dan kapiler. Asam lemak bebas seperti arakidonat akan dilepaskan, yang kemudian akan menghasilkan oksigen reaktif (radikal bebas) seperti ion superoksida dan hidrogen peroksida yang bersifat toksik terhadap sel. Senyawa lain seperti bradikinin, histamin dan NO termasuk mediator yang berperan pada edema serebral. Bradikinin bereperan sebagai mediator pada trauma kepala dan iskemia. Apabila terjadi edema serebral maka jaringan otak akan mendesak pembuluh darah dan ruang ventrikel, sampai pada satu kondisi dimana autoregulasi sistem arteri dan kapiler akan hilang, sehingga terjadi peningkatan tekanan intrakranial secara eksponensial. Autoregulasi merupakan suatu sistem pembuluh darah otak yang bersifat akomodatif terhadap peningkatana TIK dengan cara meningkatkan tekanan arterial, sehingga tekanan perfusi serebral dapat dipertahankan. Tatalaksana edema serebral Tujuan tatalaksana edema otak adalah mempertahankan perfusi, oksigenasi otak, drainase vena, meminimalkan kebutuhan metabolisme otak serta mencegah gangguan keseimbangan elektrolit dan osmolaritas cairan. Tatalaksana dibagi atas : 1. Tatalaksana umum Pengaturan posisi kepala dan leher pada posisi netral, dimaksudkan untuk menghindari kompresi arteri dan vena Juguler serta mengurangi tekanan hidrostatis LCS. Posisi kepala tegak 300 Cegah keadaan hipoksia dan hiperkapnia, karena kondisi ini akan akan menyebabkan vasodilatasi vaskuler dan menambah TIK Kejang yang terjadi dapat menyebabkan gangguan oksigenasi dan pelepasan mediator neurotoksik seperti glutamat post sinaps, sehingga harus diatasi dengan pemberian antikonvulsan seperti phenobarbital atau fenitoin Hipotermia. Berdasarkan penelitian keadaan hipotermia dapat mengurangi edema, diduga berhubungan dengan penurunan metabolisme otak dan hipotensi relatif sehingga mengurangi volume vaskuler Pada pasien dengan GCS < 8 untuk memepertahan kan airway dan respirasi yang adekuat sebaiknya dilakukan intubasi 2. Medikamentosa Terdiri dari pemberian osmoterapi, kortikosteroid dan diuretik 3. Pembedahan Osmoterapi Tujuan osmoterapi adalah menciptakan gradien osmotik sehingga terjadi perpindahan air dari kompartemen ekstraseluler otak ( dan mungkin intraselulear) ke vaskuler, sehingga menurunkan tekanan intrakranial dan memperbaiki elastisitas serta compliance intrakranial.
2

Osmolaritas serum normal berkisar antara 285-295 mOsm/L. Osmolaritas serum bergantung kepada kation utama (Na dan K), glukosa plasma dan blood urea nitrogen. Penggunaan osmoterapi pada edema serebral bertujuan mempertahankan keadaan euvolemik atau sedikit hipervolemik. Pada keadaan edema serebral disarankan untuk memepertahankan osmolaritas 300-320 mOsm/L. Obat osmoterapi yang ideal adalah yang dapat menciptakan gradien osmotik, inert, nontoksik, tidak dapat melewati sawar darah otak yang intak dengan efek samping sistemik minimal.

1. Manitol Merupakan obat osmoterapi yang ideal, tidak melewati sawar darah otak yang intak. Meskipun demikian obat ini dapat menimbulkan efek rebound dan tidak dapat digunakan pada perdarahan intraserebral. Mekanisme kerja manitol dengan menurunkan viskositas darah sehingga aliran darah dan oksigen ke otak meningkat. Pada keadaan autoregulasi yang intak, akan terjadi vasokontriksi dan penurunan TIK lebih lanjut. Manitol dapat diberikan dengan dosis 0,25 1 gr/kgBB secara bolus intravena, dengan efek maksimal 20-40 menit setelah pemberian. Pemberian ini dapat diulang setiap 6 jam, dengan pemantauan osmolaritas serum. Beberapa komplikasi yang dapat timbul pada penggunaan manitol adalh hipotensi, hemolisis, hiperkalemia, hiponatremia, insufisiensi renal dan edema paru. 2. Gliserol Efek osmotik bersifat transien dan sebagian dapat melewati sawar darah otak yang intak 3. NaCl hipertonik Memiliki koefisien refleksi 1,0 artinya 100% tidak melewati sawar darah otak yang intak, tidak ada efek rebound sehingga memiliki potensi sebagai osmotik yang lebih baik. Pengunaan NaCl hipertonik meningkatkan konsentrasi natrium serum hingga mencapai rentang 145-155 mEq/L. Kortikosteroid Indikasi pemberian steroid adalah edema vasogenik yang diakibatkan oleh tumor otak atau diberikan sebelum operasi atau radiasi otak. Steroid dapat mengurangi permeabilitas tight junction sehingga memeperbaiki sawar darah otak yang terganggu. Glukokortikoid sjuga digunakan pada infeksi SSP seperti meningitis tuberkulosis dan toksoplasma. Pada edema serebral paska trauma kepala dan stroke, steroid tidak bermanfaat untuk menurunkan TIK. Dosis 1 mg/kg BB bolus IV. Diuretik Pemakaian diuretik terutama furosemid pada edema serebral, khususnya ketika digunakan tunggal masih kontroversi. Pada pemakaian furosemid, status hidrasi dan kadar natrium serum perlu diperhatikan.

Mekanisme kerja asetazolamid pada hidrosefalus Asetazolamid merupakan carbonic Anhidrase (CA) inhibitor. Efek pemberian asetazolamid pada hidrosefalus dapat menuruinkan produksi LCS melalui efek tidak langsung yang terjadi akibat penghambatan kerja Carbonic anhidrase.
CA CO2 + H2O HCO3

Produksi LCS Sekresi LCS merupakan hasil koordinasi ion dan air dari membran basolateral ke sitoplasma dan melewati membran apical ventrikel. Pada permukaan basolateral terjadi pergantian ion Na+ dan Cl- ke intrasel, dan diiukti dengan pengeluaran H+ dan HCO3(Na+--H+ dan Cl- --HCO3-). Pada membrane basolateral juga terjadi cotranspor Na+-HCO3-(NBCn1) dan Na dependent Cl- --HCO3. Perubahan ini dimodulasi oleh pH. Pada membran apical terdapat pompa Na+ yang berfungsi mempertahankan kadar Na+ yang rendah sehingga terjadi gradient pada basolateral yang menguptake Na+. dan pada keadaan yang sama terjadi kotranspor K= dan 2 CL-. K+ dan Cl- kotranspor dapat mempertahankan volume sel. Pada membrane apical terdapat channel K+, Cl dan HCO3, sehingga dapat berdifusi ke LCS. Aquaporin 1 (AQP1) pada membran menfasilitasi masuknya air ke ventrikel. Adanya proses polarisasi yang difasilitasi oleh Carbonic Anhidrase dan Na-K ATP-ase serta aqua porin menyebabkan translokasi ion dan air ke LCS.