LAPORAN PENDAHULUAN

PADA PASIEN STROKE NON HEMORAGIK

Dosen pembimbing : Dewi Suryandari S.Kep.,Ns.,M.kep.

DISUSUN OLEH :
ANNISA HAFIZHAH TAJUDDIN
NIM. S18060
S18B

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU

KESEHATAN UNIVERSITAS KUSUMA HUSADA SURAKARTA
2020
Halaman Judul : Pasien dengan gangguan Stroke Non Hemoragik (SNH)

A. konsep Ganguan Kebutuhan Dasar

1. DEFINISI

Menurut World Health Organization (WHO), stroke didefinisikan suatu gangguan

fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik
fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapatmenimbulkan
kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.Sebagian besar kasus
dijumpai pada orang-orang yang berusia di atas 40 tahun.Makin tua umur, resiko
terkena stroke semakin besar (Nasution, 2013).

Stroke adaah isilah yang digunakan untuk menggambarkan perubahan neurologis

yang terjadi akibat gangguan akibat aliran darah pada otak. Perubahan neorologis ini
terjadi ini dapat secara mendadak harus ditanda tangan secara cepat dan tepat (Black
dan Hawks, 2014).

Stroke iskemik (non hemoragik) adalah stroke yang terjadi jika aliran darah ke otak
terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh
darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak
sehingga pasokan darah ke otak terganggu (Wiwit, 2012).

2. ETIOLOGI

Stroke biasanya terjadi disebabkan oleh salah satu dari kejadian dibawah ini :

A.Trombosis serebri

Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan lumen
pembuluh darah otak karena trombus yang makin lama makin menebal, sehingga
aliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran darah ini menyebabkan
iskemia.2,3 Trombosis serebri adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses
oklusi satu atau lebih pembuluh darah lokal.2,3

B.Emboli serebri

Infark iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi ateromatus yang
terletak pada pembuluh yang lebih distal. Gumpalan-gumpalan kecil dapat terlepas
dari trombus yang lebih besar dan dibawa ke tempat-tempat lain dalam aliran darah.
Bila embolus mencapai arteri yang terlalu sempit untuk dilewati dan menjadi
tersumbat, aliran darah fragmen distal akan terhenti, mengakibatkan infark jaringan
otak distal karena kurangnya nutrisi dan oksigen. Emboli merupakan 32% dari
penyebab stroke non hemoragik.3

C. Faktor resiko

Kelompok faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi merupakan kelompok faktor
risiko yang ditentukan secara genetik atau berhubungan dengan fungsi tubuh yang
normal sehingga tidak dapat dimodifikasi. Yang termasuk kelompok ini antara lain
usia, jenis kelamin, ras, riwayat stroke dalam keluarga, serta riwayat serangan
transient ischemic attack atau stroke sebelumnya.2 Kelompok faktor risiko yang
dapat dimodifikasi merupakan akibat dari gaya hidup seseorang dan dapat
dimodifikasi, yang meliputi hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, penyakit
jantung, merokok, alkohol, obesitas, dan penggunaan kontrasepsi oral. 4,5

D. Fisiologi Otak

Ambang batas aliran darah otak ada tiga, yaitu:11

•Ambang fungsional : batas aliran darah otak 50-60 cc /100 gram/menit. Bila
tidak terpuhi aka menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi
integritas sel-sel saraf masih utuh.

•Ambang aktivitas listrik otak: batas aliran darah otak sekitar 15 cc/100
gram/menit, yang bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik
neuronal berhenti. Ini berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam
proses disintegrasi.
•Ambang kematian sel, yaitu batas aliran darah otak yang bila tidak terpenuhi
akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak. CBF dibawah 15 cc/100
gram/menit.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak antara lain:

•Keadaan pembuluh darah, dapat menyempit akibat stenosis atau ateroma atau
 tersumbat oleh trombus/embolus.
•Keadaan darah, viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat
akan menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia yang berat
dapat menyebabkan oksigenasi otak menurun.
•Tekanan darah sistemik yang memegang peranan tekanan perfusi otak.

E. Autoregulasi Otak

Autoregulasi otak yaitu kemampuan darah arterial otak untuk mempertahankan

aliran darah otak tetap meskipun terjadi perubahan pada tekanan perfusi otak.

F. Metabolisme Otak

Otak dapat berfungsi dan bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen.

Pada individu yang sehat pemasukan oksigen sekitar 3,5 ml/100 gr/menit dan aliran
darah otak sekitar 50 ml/100 gram/menit. Glukosa merupakan sumber energi yang
dibutuhkan otak, bila dioksidasi maka akan dipecah menjadi CO2 dan H2O.

G. Trombus

Trombus adalah pembentukan bekuan platelet atau fibrin di dalam darah yang dapat
menyumbat pembuluh vena atau arteri dan menyebabkan iskemia dan nekrosis
jaringan lokal.

H. Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah radang pada pembuluh darah yang disebabkan penumpukan

plak ateromatous.7 Proses peradangan yang terjadi pada dinding pembuluh darah
yang terjadidengan beberapa fase.

3. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem
arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). 7
Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral
utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. 8 Adanya stenosis arteri dapat
menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah. Energi yang diperlukan untuk menjalankan
kegiatan neuronal berasal dari metabolisme glukosa dan disimpan di otak dalam bentuk
glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit. Bila tidak ada aliran
darah lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar, bila lebih dari 2 menit aktifitas
jaringan otak berhenti, bila lebih dari 5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan
bila lebih dari 9 menit manusia dapat meninggal.2,3 Bila aliran darah jaringan otak berhenti
maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun, akan
terjadi penurunan Na+ K+ ATP-ase, sehingga membran potensial akan menurun. 13 K+
berpindah ke ruang ekstraselular, sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini
menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif

sehingga terjadi membran depolarisasi. 7 Saat awal depolarisasi membran sel masih
reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian
jaringan otak. Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas
kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 10 ml / 100 gram /
menit.2

Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzim-
enzim, karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang
ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. 8
Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan kemudian penurunan dari
tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik.3

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan akan menyebabkan iskemia di
suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di sekitarnya disertai mekanisme kompensasi fokal
berupa vasodilatasi, memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut ini: 13,15

• Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat
dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara
klinis gejala yang timbul adalah transient ischemic attack (TIA) yang timbul
dapat berupa hemiparesis yang menghilang sebelum 24 jam atau amnesia
umum sepintas.
• Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF regional
lebih besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu
memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2
minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinik ada sedikit gangguan. Keadaan
ini secara klinis disebut RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit).
• Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga
 mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya. Dalam
keadaan ini timbul defisit neurologi yang berlanjut
• Pada iskemia yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat
iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda: 11,13

• Lapisan inti yang sangat iskemia (ischemic core) terlihat sangat pucat karena
CBF- nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh
darah tanpa aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang
rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis (Gambar 1).
• Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih
lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak
sampai mati, fungsi sel terhenti dan menjadi functional paralysis. Pada
daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan asam laktat meningkat. Tentu saja
terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat
bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat.
Keadaan ini disebut ischemic penumbra. Daerah ini masih mungkin
diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat.
• Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema.
Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi, dan
kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat tinggi sehingga disebut
sebagai daerah dengan perfusi berlebihan (luxury perfusion).

penyakit yang mendasari stroke

(alkohol,hiperkolesterol,merokok,stress.depresi)

Arterosklorosis kepekatan darah meningkat pembentukan trombus

(elastisitas pembuluh obstruksi trombus diotak

Darah menurun)

Sirkulasi serebral terganggu

Penurunan
Penurunan darah dan O2 ke otak Kapasitas
Adaptif

Hipoksia serebri

Kerusakan pusat gerakan motorik

dilobusfrontalis Hemishare/hemiplogia
Pola nafas
tidak
efektif
Gangguan
mobilitas
fisik

4.MANIFIESTA KLINIK.

1. Hemidefisit motorik

2. Hemidefisit sensorik

3. Penurunan kesadaran

4. Kelumpuhan nervus VII (fasialis) dan nervus XII (hipoglosus) yang bersifat
sentral
5. Afasia dan demensia

6. Hemianopsia
 7. Defisit batang otak

5.PENATALAKSANAAN (MEDIS DAN PERAWAT)

1. memulihkan perfusi ke jaringan otak yang mengalami infark

2. mencegah serangan stroke berulang
3. Intravenous recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA)
4.membantu mengeksklusikan stroke hemoragik
5.terapi antiplatelet
6.terapi antikoagulan
7.mengatur pola makan sehat
8.penanganan stress dan beristirahat yang cukup
9.pemeriksaan kesehatan secara teratur dan taat anjuran dokter (diet dan obat)

6.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Cara membedakan jenis patologi stroke dapat dilakukan pemeriksaan neuroimaging (CT Scan
kepala atau MRI). Stroke dengan lesi yang luas, misalnya di daerah kortikal atau ganglia
basalis, gambaran abnormal CT scan kepala baru akan muncul setelah 1-3 jam. Pemeriksaan
CT Scan kepala dilakukan dalam 24 jam pertama sejak admisi pasien ke rumah sakit.
Diagnosis stroke akut dapat ditegakkan dengan lebih cepat dan akurat dengan menggunakan
MRI terkini (resolusinya lebih tinggi, munculnya gambaran abnormal lebih cepat, dan dapat
menilai lesi di batang otak). Jika penampakan tidak khas atau tidak menunjukkan stroke,
maka seorang klinisi harus tetap menganggap itu adalah stroke dan dilanjutkan dengan
penentuan apakah pasien adalah calon untuk mendapatkan terapi akut.

Ada 4 komponen untuk merawat pasien – pasien stroke iskemik akut [8

1.Terapi akut dan optimalisasi status neurologis

2.Penentuan etiologi untuk melakukan pencegahan sekunder
3.Pencegahan kerusakan neurologis atau komplikasi-komplikasi medis
4.Pemulihan dan rehabilitasi Penggunaan neuroimaging
sebagai alat diagnosis standar untuk stroke sangat tergantung dari ketersediaan alat tersebut
dan ada tidaknya dokter ahli yang kompeten untuk menginterprestasikan hasil pemeriksaan.

7.KOMPLIKASI
 1.adanya kerusakan jaringan saraf pusat yang terjadi secara dini pada stroke

2. sering diperlihatkan adanya gangguan kognitif, fungsional, dan defisit sensorik.

3. menghambat proses pemulihan neurologis

4. Komplikasi jantung, pneumonia, tromboemboli vena, demam, nyeri pasca stroke,d

disfagia, inkontinensia, dan depresi

5. Pneumonia

B.ASUHAN KEPERAWATAN

1.PENGKAJIAN

meliputi identitas klien, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat

penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga, dan  pengkajian psikososial.

1) Identitas Klien Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua),

jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam

MRS, nomor register, dan diagnosis medis.

2) Keluhan UtamaSering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan

kesehatan adalah kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo,

tidak dapat berkomunikasi, dan penurunan tingkat kesadaran.

3) Riwayat penyakit sekarang Serangan stroke hemoragik sering kali

berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas.

Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejangsampai tidak

sadar, selain gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak

yang lain. Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat kesadaran

disebabkan perubahan di dalam intrakranial. Keluhan perubahan perilaku juga

umum terjadi. Sesuai perkembangan penyakit, dapat terjadi letargi, tidak

responsif, dan konia.

4) Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke

sebelumnya, diabetes melitus, penyakit  jantung, anemia, riwayat trauma

kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan,

aspirin,vasodilator,obat-obatadiktif,dan kegemukan.Pengkajian  pemakaian

obat-obat yang sering digunakan klien, seperti pemakaian obat

antihipertensi, Antilipidemia, penghambat beta, dan lainnya. Adanya

riwayat merokok, penggunaanalkohol dan penggunaan obat kontrasepsi

oral. Pengkajian riwayat ini dapat mendukung  pengkajian dari riwayat

penyakit sekarang dan merupakan data dasar untuk mengkaji lebih jauh dan

untuk memberikan tindakan selanjutnya.

5) Riwayat penyakit keluarga Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita

hipertensi, diabetes melitus, atau adanya riwayat stroke dari generasi

terdahulu.

6) Pengkajian psikososiospiritual Pengkajian psikologis klien stroke meliputi

bebera pa dimensi yang memungkinkan  perawat untuk rnemperoleh

persepsi yang jelas mengenai status emosi, kognitif, dan  perilaku

klien.Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien juga penting

untuk menilai respons emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan

perubahan peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respons atau

pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya, baik dalam keluarga ataupun dalam

masyarakat.

7) Pemeriksaan Fisik Setelah melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan-

keluhan klien,  pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari

pengkajian anamnesis.Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan secara per sistem (B1-

B6) dengan fokus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) yang

 terarah dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari klien.

8) Pengkajian Tingkat Kesadaran Kualitas kesadaran klien merupakan parameter

yang paling mendasar dan  parameter yang paling penting yang membutuhkan

pengkajian.Tingkat keterjagaan klien dan respons terhadap lingkungan

adalah indikator paling sensitif untuk disfungsi sistem persarafan.Beberapa

sistem digunakan untuk membuat peringkat  perubahan dalam kewaspadaan

dan keterjagaan. Pada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien stroke

biasanya berkisar pada tingkat letargi, stupor, dan semikomatosa.Jika klien sudah

mengalami koma maka  penilaian GCS sangat penting untuk menilai tingkat

kesadaran klien dan bahan evaluasi untuk pemantauan pemberian asuhan.

9) Pengkajian Fungsi Serebral Pengkajian ini meliputi status mental, fungsi

intelektual, kemampuan  bahasa, lobus frontal, dan hemisfer.

10) Status Mental Observasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicara,

ekspresi wajah, dan aktivitas motorik klien. Pada klien stroke tahap lanjut

biasanya status mental klien mengalami perubahan.

11) Fungsi Intelektual. Didapatkan penurunan dalam ingatan dan memori, baik

jangka pendek maupun jangka panjang.Penurunan kemampuan berhitung dan

kalkulasi.Pada  beberapa kasus klien mengalami brain damage yaitu kesulitan

untuk mengenal  persamaan dan perbedaan yang tidak begitu nyata.

12)  Kemampuan Bahasa. Penurunan kemampuan bahasa tergantung daerah lesi yang

memengaruhi fungsi dari serebral.Lesi pada daerah hemisfer yang dominan pada bagian

posterior dari girus temporalis superior (area Wernicke) didapatkan disfasia

reseptif, yaitu klien tidak dapat memahami bahasa lisan atau bahasa

tertulis.Sedangkan lesi pada  bagian posterior dari girus frontalis inferior

(area Broca) didapatkan disfagia ekspresif, yaitu klien dapat mengerti,

 tetapi tidak dapat menjawab dengan tepat dan  bicaranya tidak

lancar.Disartria (kesulitan berbicara), ditunjukkan dengan bicara yang sulit

dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab

untuk menghasilkan bicara.Apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan

tindakan yang dipelajari sebelumnya), seperti terlihat ketika klien mengambil

sisir dan  berusaha untuk menyisir rambutnya.

2.DIAGNOSIS KEPERAWATAN

a) penurunan kapasitas adaptif intrakranial berhubungan dengan edema

serebal(mis.akibat cedera kepala [hematoma epidural,hematoma
subdural,hematoma subrachnoid,hematoma intraserebal], stroke iskemik,stroke
hemoragik,hipoksia,ensefalopati iskemik, pascaoperasi]. (D.0066)

b) Ganggaun mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kendali otot,

penurunan massa otot, penurunan kekuatan otot.(D.0054)

c) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat pernafasan,

hambatan upaya nafas (mis.nyeri saat bernafas,kelemahan otot pernafasan),
deformitas dinding dada.(D.0005)

3.PERENCANAAN KEPERAWATAN

No Diagnosa Kep Tujuan Intervensi

1 PeNyeri kronis yang
Setelah dilakukan O:-indentifikasi
berhubungan dengan tindakan keperawatan lokasi,karakteris
tik,durasi,frekue
gangguan fungsi metabolik selama 1x24 jam nsi,kualitas,inte
(D.0078) masalah nyeri nsitas nyeri
-identifikasi
kronisteratasi dengan skala nyeri
kriteria: -identifikasi
faktor yang
-keluhan
memperberat
nyerimenurun dan
memperingan
-muntah menurun nyeri
-mual menurun T:-berikan
teknik
-frekuensi nadi nonfarmakologi
membaik s untuk
mengurangi
-pola napas membaik rasa nyeri
-tekanan darah -kontrol
lingkungan yg
membaik (L.08066)
memperberat
rasa nyeri
-fasilitas
istirahat dan
tidur
-pertimbangkan
jenis dan
sumber nyeri
dalam
pemilihan
strategi
meredakan
nyeri
E:-jelaskan
penyebab,pero
de,dan pemicu
nyeri
-jelaskan
strategi
meredakan
nyeri
-ajarkan teknik
nonfarmakologi
s untuk
mengurangi
rasa nyeri
K:-kolaborasi
pemberian
analgetik,jika
perlu
(I.08238)
 Pola nafas tidak efektif
berhubungan dengan depresi Setelah dilakukan Manajemen
2
pusat pernafasan, hambatan asuhan keperawatan jalan nafas
upaya nafas (mis.nyeri saat maka pola nafas tidak (I.01011)
bernafas,kelemahan otot efektif membaik - Monitor pola
pernafasan), deformitas dengan kriteria hasil : nafas
dinding dada.(D.0005) Pola nafas (L.01004) - Lakukan
- Dispnea menurun penghisapan
- Penggunaan otot lendir
bantu nafas kurang dari
menurun 15 detik
- Frekuensi nafas - Pengaturan
membaik posisi
- Keadalaman nafas semifowler
membaik atau fowler
- Berikan
oksigen,jika
perlu
edukasi
- Kaloborasi
pemberian
bronkodilato
r,ekspektora
n,mukolitil,ji
ka perlu

4.EVALUASI

Evaluasi yaitu penilaian hasil dan proses. Menentukan seberapa jauh keberhasilan

yang dicapai sebagai keluaran dari tindakan.

S: ungkapan perasaan atau keluhan yang dikeluhkan secara subjektif oleh pasien

setelah diberikan implementasi keperawatan

O: keadaan objektif yang dapat diidentifikasi oleh perawat menggunakan

 pengamatan objektif

A: analisa perawat setelah mengetahui respon subjektif dan objektif

P: perencanaan selanjutnya setelah perawat melkukan analisis

DAFTAR PUSTAKA

Abdullah, Rayyis. (2014). Fungsi kongnitif pasien stroke iskemik dengan

menggunakan mini mental state examination (MMSE) di poli saraf RSUD
Dr.Wahidin Sudirohusodo,Mojokerto.

Dewiyana. (2016).Peningkatan Skor Indeks Barthel Sebagai Acuan Pemulangan

Pasien Stroke Iskemik Dari Rumah Sakit.Diaksespada17 Februari
2018.Availiblefrom:http://etd.repository

.ugm.ac.id/index.php?act=view&buku_i d=96650&mod=penelitian_detail&sub=
PenelitianDetail&typ=html

Roger V, Go A, Lloyd-Jones D, et, al. Heart disease and stroke statistics 2011
update : A report from the American Heart Association. Circulation
2011;123:18-209.

Shadine, Mahannad. (2010). Mengenal Penyakit Hipertensi, Diabetes, Stroke, dan

Serangan Jantung. Jakarta: Keenbooks

Trent MW, John T, Sung CT, Christopher GS, Sthepen MT. Pathophysiology,
treatment, animal and cellular models of human ischemic stroke. Molecular
Neurodegeneration. 2011; 6:11