Anda di halaman 1dari 12

Gejala, Diagnosa & Terapi Stroke Non

Hemoragik
Pendahuluan

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun
menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam,
atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan
vaskular.1

Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi : 3

1. Stroke perdarahan atau strok hemoragik


2. Strok iskemik atau stroke non hemoragik

Pembedaan menjadi 2 macam stroke tersebut karena antara keduanya


memang terdapat perbedaan dalam hal patologi, faktor resiko, cara pengobatan, dan
3
prognosisnya. Dalam referat kali ini kami akan membahas tentang strok non
hemoragik.

Stroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan, secara
patologis, sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat.8

Anatomi Peredaran Darah Otak

Vaskularisasi susunan saraf pusat sangat berkaitan dengan tingkat kegiatan


metabolisme pada bagian tertentu dan ini berkaitan dengan banyak sedikitnya dendrit
dan sinaps di daerah tersebut.

Pembuluh darah utama yang mendarahi otak ialah sepasang arteria karotis interna
dan sepasang arteria vertebralis. Dari kedua sumber pendarah itu akan berhubungan
membentuk kolateral yang disebut sirkulus Willisi. Sistem kolateral juga dijumpai
pada pembuluh-pembuluh yang berada di dalam jaringan otak. Penyaluran darah
selanjutnya melalui sistem vena yang akan bermuara ke dalam sinus duramatris.

Pada permukaan otak, arteri pendarah membentuk anastomosis yang cukup,


sedangkan anastomosis di dalam jaringan otak lebih sedikit. Pembuluh darah dari
arteri permukaan yang menembus/memasuki jarigan otak, secara fungsional dapat
dianggap sebagai end artery.

Sistem Karotis

Pembuluh utama ialah arteri carotis kommunis yang mempercabangkan selain arteria
karotis eksterna juga arteri karotis interna yang akan banyak mendarahi bangunan
intrakranial terutama dalam hal ini ialah hemisferium serebri. Cabang-cabang besar
arteria karotis interna adalah: a. oftalmika, a. komunikans posterior, a. khoroidal
anterior, a. serebri anterior, a. komunikans anterior, a. serebri media.3

Sistem Vertebrobasiler

Dengan sepasang arteri vertebralis yang kemudian bersatu menjadi arteri basilaris,
akan mendarahi batang otak dan serebellum dengan tiga kelompok arteri yakni:
median, paramedian, dan arteri sirkumferensial. Arteri basilaris berakhir sebagai
sepasang cabang a. serebri posterior.1,3

Insiden

Di pusat-pusat pelayanan neurologi di indonesia jumlah penderita gangguan


peredaran darah otak (GPDO) selalu menempati urutan pertama dari seluruh
penderita rawat inap. Trombosis lebih sering pada umur 50-an hingga 70-an. GPDO
pada anak muda banyak dijumpai akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia
di bawah 20 tahun dan meningkat pada dekade ke-4 hingga ke-6 dari usia, lalu
menurun dan jarang dijumpai pada usia yang lebih tua.1

Etiologi 1,6,7,8

§ Trombus

Oklusi vaskuler hampir selalu disebabkan oleh trombus, yang terdiri dari trombosit,
fibrin, sel eritrosit dan lekosit. Trombus yang lepas dan menyangkut di pembuluh
darah lebih distal disebut embolus.

§ Emboli

Emboli merupakan 5-15 % dari penyebab stroke. Dari penelitian epidemiologi


didapatkan bahwa sekitar 50 % dari semua serangan iskmik otak, apakah yang
permanen atau yang transien, diakibatkan oleh komplikasi trombotik atau embolik
dari ateroma, yang merupakan kelainan dari arteri ukuran besar atau sedang, dan
sekitar 25 % disebabkan oleh penyakit pembuluh darah kecil di intyrakranial dan 20
% oleh emboli jantung.

Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin trombosit,
udara ,tumor, metastase, bakteri, benda asing

Patofisiologi 1,2,3
Darah merupakan suatu suspensi yang terdiri dari plasma dengan berbagai macam sel
yang terdapat di dalamnya. Dalam keadaan fisiologik, jumlah darah yang mengalir
ke otak ialah 50-60 ml/100 gram otak/menit atau 700-840 ml/menit.

Faktor-faktor yang mempengaruhi ADO dibagi dalam:

A. Faktor Ekstrinsik

* Tekanan Darah Sistemik (TDS), pada keadaan normal, naik turunnya TDS tidak
mempengaruhi ADO karena adanya autoregulasi.
* Diameter pembuluh darah. Resistensi vaskuler terbesar terjadi pada pembuluh
darah terkecil. Bila lumen menyempit 70%, maka akan mengganggu ADO.
* Kualitas darah
o Viskositas darah. Bila hematokrit naik, maka viskositas darah akan meningktya
pula, resistensi serebrovaskuler juga naik sehingga ADO menurun.
o Eritrosit, terjadi peningkatan agregasi eritrosit dan penurunan deformabilitas
eritrosit.
o Platelet

B. Faktor intrinsik

* Autoregulasi

Yaitu kemampuan pembuluh darah arteriol otak untuk mempertahankan ADO


meskipun terjadi perubahan pada tekanan perfusi otak. Autoregulasi akan berfungsi
dengan baik, bila tekanan sistolik 60-200 mmHg dan tekanan diastolik 60-120
mmHg.

* Faktor Biokimiawi
o Karbon dioksida (CO2)

Peningkatan tekanan CO2 akan menyebabkan vasodilatasi, sehingga resistensi


serebral turun, akibatnya ADO akan meningkat.

o Oksigen (O2)

Bila tekanan O2 turun kurang dari 50 mmHg akan mengakibatkan terjadinya


vasodilatasi sehingga ADO meningkat dan sebaliknya.

o Pengaruh ion H+

Bila kadar ion H turun (asidosis) maka daerah iskemik akan berubah jadi infark.

o Ion K+

Ion K mencapai ruang ekstraseluler saat aktivasi kortikal dan mencapai otot-otot
pembuluh darah melalui difusi dan ini bertanggung jawab terhadap peningkatan
perfusi regional.
* Susunan saraf otonom

Rangsang sistem simpatis servikal akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh


darah otak, sehingga ADO turun.

Iskemia Otak 3

Iskemia Otak ialah gangguan aliran darah otak (ADO) yang membahayakan fungsi
neuron tanpa perubahan yang menetap. Bila ADO turun pada batas kritis yaitu 18
ml/100 gr otak/menit maka akan terjadi penekanan aktivitas neural tanpa perubahan
struktural dari sel. Daerah otak dengan keadaan ini dikenal sebagai penumbra
sistemik. Disini sel relatif inaktif tapi masih viable.

Pada 3 jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan kadar air dan natrium pada
substansia grisea dan setelah 12-48 jam terjadi kenaikan yang progresif dari kadar air
dan natrium pada substansia alba, sehingga memperberat edem otak dan
meningkatkan tekanan intrakranial.

Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah sentral yang diperdarahi oleh
pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemia berat sampai infark.

Infark otak 3

Dengan bertambahnya usia, DM, hipertensi, dan merokok merupakan faktor


terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis sendiri merupakan kombinasi dari
perubahan tunika intima dengan penumpukan lemak, komposisi darah maupun
deposit kalsium dan disertai pula perubahan pada tunika media di pembuluh darah
besar yang menyebabkan permukaan menjadi tidak rata. Pada saat aliran darah
lambat (saat tidur), maka dapat terjadi penyumbatan (trombosis). Untuk pembuluh
darah kecil dan arteriol, terjadi penumpukan lipohialinosis yang dapat
mengakibatkan mikroinfark.

Ada 3 jalur terjadinya trombus yaitu :

a. Melalu asam arakidonat

b. Melalui ADP

c. Melalui faktor aktivasi platelet (PAF)

Emboli berasal dari trombus yang rapuh atau kristal kolesterol dalam a. karotis dan a.
vertebralis yang sklerotik, bila terlepas dan mengikuti aliran darah akan
menimbulkan emboli arteri intrakranium, yang akhirnya menyebabkan iskemia otak.
Adanya kelainan katup jantung baik kogenital maupun karena infeksi, atrial fibrilasi
merupakan faktor resiko terjadinya embolisasi.

Gejala Klinik 1
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung
pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.

Gejala utama GPDO iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit
neurologik secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu
istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun. Biasanya terjadi
pada usia lebih dari 50 tahun. Pada pungsi lumbal, liquor serebrospinalis jernih,
tekanan normal, dan eritrosit kurang dari 500. Pemeriksaan CT Scan dapat dilihat
adanya daerah hipodens yang menunjukkan infark/iskmik dan edema.

GPDO akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, mendadak dan pada
waktu aktif. Sumber emboli berasal dari berbagai tempat yakni kelainan jantung atau
ateroma yang terlepas. Kesadaran dapat menurun bila embolus cukup besar. Likuor
serebrospinalis adalah normal.

Pendarahan otak dilayani oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem
vertebrobasilar. Gangguan pada sistem karotis menyebabkan :3

1. Gangguan penglihatan
2. Gangguan bicara, disfasia atau afasia
3. Gangguan motorik, hemiplegi/hemiparese kontralateral
4. Ganguan sensorik

Gangguan pada sistem vertebrobasilar menyebabkan :

1. Ganguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus
oksipital
2. Gangguan nervi kranialais bila mengenai batang otak
3. Gangguan motorik
4. Gnggguan koordinasi
5. Drop attack
6. Gangguan sensorik
7. Gangguan kesadaran

Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti; afasia, gangguan sensorik
kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh., eye deviation,
hemipareses yang disertai kejang. 3

Bila lesi di subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama
berat lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka
lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, lesi pada
kapsula interna. 3

Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa: hemiplegi alternans, tanda-tanda
serebelar, nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris, disartri, gangguan
menelan, deviasi lidah. 3
Bila topis di medulla spinalis, akan timbul gejala seperti; gangguan sensoris dan
keringat sesuai tinggi lesi, gangguan miksi dan defekasi. 3

Diagnosis 1

Ditetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan neurologis dimana didapatkan gejala-


gejala yang sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya dan gejala serta tanda yang
sesuai dengan daerah pendarahan pembuluh darah otak tertentu. Dimana menurut
perjalanan penyakitnya terdiri dari :4

1. Serangan iskemia sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak yang akan menghilang dalam waktu 24 jam.

2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/ Reversible Ishemic Neurological Deficit


(RIND).

Gejala neurologik yeng timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam,
tapi tidak lebih dari seminggu.

3. Stroke progresif (Progressive stroke/Stroke in evolution)

Gejala neurologik makin lama makin berat.

4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent stroke)

Gejala klinis sudah menetap.

Anamnesis3

Gejala-gejala

Perdarahan

Infark

Onset

Saat onset

Nyeri Kepla

Kejang-kejang

Muntah

Kesadaran Menurun
mendadak

sedang bergiat

+++

+++

mendadak

istirahat

* Adanya faktor resiko stroke : 10

o Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi :

§ Usia

§ Jenis kelamin

§ Ras

§ Genetik

o Faktor resiko yang dapat diubah/ diobati/ dikendalikan/ diperkecil : 9,11

§ Hipertensi

§ Diabetes Melitus

§ Penyakit Jantung

§ Riwayat TIA/ stroke sebelumnya

§ Merokok
§ Kolesterol tinggi

§ Dartah kental

§ Obesitas

§ Obat-obatan (kokain, amfetamin, extasy, heroin, dll)

Pemeriksaan neurologis3

Tanda

Perdarahan

Infark

Bradikardi

++

Udem papil

sering +

Kaku kuduk

Tanda kernig, Brudzinski

+++

* Bradikardi, udem pupil

Tanda-tanda tersebut merupakan tanda dari adanya tekanan intra kranial yang
meningkat, yang ini ada pada stroke hemoragik, pada NHS juga ada udem serebri
tetapi timbulnya tidak seketika tetapi perlahan-lahan yang akhirnya mencapai
puncaknya pada hari ke 4-7.

* Tanda kernig, Brudzinski, kaku kuduk


Tanda-tanda tersebut tidak lain merupakan manifestasi klinis dari adanya rangsang
meningeal.

Pemeriksaan dengan alat-alat3

Pemeriksaan

Perdarahan

Infark

Funduskopi

Perdarahan di retina dan korpus vitreum

crossing phenomen, silver wire arteries

Pungsi Lumbal

Tekanan :

Warna :

Eritrosit :

meningkat

merah

lebih dari 1000/mm3

normal

jernih

Kurang dari 500/mm3

Arteriografi

ada shift

oklusi

CT-Scan

lesi hiperdens

lesi hipodens
Penatalaksanaan

Pengobatan Umum3

Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu:

1. Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik.
Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.

2. Brain

Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak,
dapat dilihat dari keadaan penderita yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan
pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang
yag timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin.

3. Blood

Tekanan Darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak.
Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru
akan menambah iskemik lagi. Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk
metabolisme otak. Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah
terjadinya asidosis di daerah infark yang ini akan mempermudah terjadinya udem.
Keseimbangan elektrolit harus dijaga.

4. Bowel

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan
membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila pelu diberikan nasogastric tube.

5. Bladder

Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urinae.
Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia.

Pengobatan khusus3

Pada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak semaksimal
mungkin. Untuk daerah yang mengalami infark kita tidak bisa berbuat banyak. Yang
penting adalah menyelamatkan daerah disekitar infark yang disebut daerah
penumbra.

Neuron-neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup, akan tetapi tidak
dapat berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat. Daerah inilah yang harus
diselamatkan agar dapat berfungsi kembali.
Viskositas darah dipengaruhi oleh :

1. Hematokrit
2. Plasma fibrinogen
3. Rigiditas eritrosit
4. Agregasi trombosit

Rehabilitasi3

Tujuan rehabilitasi ialah :

· Memperbaiki fungsi motoris, bicara, dan fungsi lain yang terganggu

· Adaptasi mental; sosial dari penderita strke, sehingga hubungan interpersonal


menjadi normal.

· Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari.

Prinsip dasar rehabilitasi

* Mulailah sedini mungkin


* Sistematis
* Ditingkatkan secara bertahap
* Rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada

Prognosis

Sepertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran status


neurologiknya stelah dirawat. Sebagian disebabkan edema otak dan maturasi iskemi
otak. Infark luas yang menimbulkan hemiplegi dan penurunan kesadaran 30-40 %.3
Sekitar 10 % pasien dengan stroke iskemik membaik dengan fungsi normal. 5 Juga
dipermasalahkan apakah seseorang akan mengalami stroke ulang. Prognosis lebih
buruk pada pasien dengan kegagalan jantung kongestif dan penyakit jantung koroner.
Penyebab utama kematian setelah jangka panjang adalah penyakit jantung. 3

Daftar Pustaka

1. Aliah A, Kuswara F.F, Limoa RA, Wuysang. Gangguan Peredaran Darah Otak.
Dalam: Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta,
2003:79-102
2. Fisher M. The Pathophysiology of Ischemic Sroke. In: Cerebrovascular Disorders.
Mosby-Year bokk Europe, England, 1994:8-16
3. Hadinoto S, Setiawan, Soetedjo. Stroke Non hemoragis. Dalam: Pengelolaan
Mutakhir Stroke, Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 1992: 1-46
4. Hacke W, Hennerici M, Gelmers HJ, Kramer G. Epidemiology and Classification
of Strokes. In: Ischemia. Springer-Verlag, Berlin Heidelberg, Germany, 1991:40-8
5. Ischemic Stroke. Available From : www.merck.com. Accessed February 2005: 1-3
6. Ischemic Stroke. Available From : www.strokecenter.com. Accessed February
2005: 1-2
7. Ischemic Stroke. Available From : www.strokeandserebrovascularcenter.com
Accessed February 2005: 1
8. Lumbantobing, SM. Stroke. Dalam: Neurogeriatri. FKUI, Jakarta, 2001:93-101
9. Leys D, Vehier FM. Stroke Prevention. In: Cerebrovascular Disease, Current
Medicine, Philadelphia, 1996: 13-5
10. Stroke. Available from : www.yastroki.or.id. Accessed February 2005: 1-3
11. Stroke: Warning and Tips for Prevention. Available from:
www.familydoctor.org. Accessed February 2005 1-2