PATOFISIOLOGI STROKE HEMORAGIK

Oleh : Evert Yanri Imanuel S. H1A 008 039

Pembimbing : dr. Esther Sampe, Sp.S

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITRAAN KLINIK MADYA BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM RUMAH SAKIT UMUM PROVINSI NUSA TENGGARA BARAT 2013

BAB I PENDAHULUAN

Stroke sudah dikenal sejak dahulu kala, bahkan sebelum jaman Hippocrates, Soranus dari Ephesus (98-138) di Eropa, telah mengamati berbagai faktor yang mempengaruhi terjadinya stroke. Sampai saat ini stroke merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian. Secara global, pada saat tertentu sekitar 80 juta orang menderita stroke. Terdapat sekitar 13 juta korban stroke baru setiap tahunnya, dimana sekitar 4,4 juta meninggal dalam 12 bulan. Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa menderita stroke, dan menyebabkan kematian 275.000 300.000 orang di Amerika. Di pusat pusat pelayanan neurologi di Indonesia jumlah penderita stroke selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap. Insidensi stroke menurut umur, bisa mengenai semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai meningkat pada usia dekade ke-5.1,2 Stroke juga merupakan penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Kemungkinan meninggal akibat stroke inisial adalah 30% sampai 35%, dan kemungkinan kecacatan mayor pada yang selamat adalah 35% sampai 40%. Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke akan mengalami stroke berikutnya dalam 5 tahun; 5% sampai 14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan dalam tahun pertama.3 Pengenalan patofisiologi stroke akan sangat membantu dalam memahami penyakit ini dan dalam upaya memberi terapi yang tepat. Dalam makalah ini akan dijabarkan lebih lanjut mengenai bagaimana patofisiologi stroke hemoragik.

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Pembuluh Darah di Otak

Otak memperoleh darah melalui 2 sistem, yakni sistem karotis (a. karotis interna kanan dan kiri), dan sistem vertebral. Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari a. karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua : arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontal, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.1 Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebra servikalis, masuk rongga cranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang : arteri serebri posterior, yang melayani lobus oksipital dan bagian medial lobus temporalis. 1,4 Ketiga pasang arteri serebri ini bercabang cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu dengan yang lainnya. Cabang cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang cabang aretri serebri lainnya. 1 Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sistem vertebral, yaitu : pertama, sirkulus wilisi yang merupakan lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serbri media kanan kiri, arteri komunikan anterior, sepasang arteri posterior, dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior kanan dan kiri. Kedua, anastomose antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita, masing masing melalui arteri oftalmika dan arteri
3

fasialis ke arteri maksilaris eksterna. Ketiga, hubungan antara sistem vertebral dengan arteri karotis eksterna (pembuluh darah ekstrakranial). 1,4 Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem : kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena vena jugularis. 1

Gambar.1 Pembuluh Darah Otak

2.2 Fisiologi Peredaran Darah Otak

Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrabasilaris terutama member darah bagi otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak dipengaruhi oleh 3 faktor. Dua yang paling penting adalah tekanan untuk memompakan darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Factor ketiga adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulabilitasnya (kemampuan untuk membeku). 1
4

Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor penting, darah, pembuluh darah dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya autoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50 150 mmHg). 1 Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di antaranya seperti kadar / tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar / tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang asam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi vasokonstriksi. 1 Viskositas darah yang tinggi juga akan mengurangi aliran darah dalam otak. Sedangkan koagulabilitas yang besar akan memudahkan terjadinya thrombosis, dan aliran darah lambat, akibat aliran darah otak yang menurun. 1

2.3 Patofisiologi stroke hemoragik

Stroke Hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vascular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subarachnoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Perjalanan stroke hemoragik terbagi dalam ke 3 fase yaitu perdarahan inisial, ekspansi dari hematom, serta peri-hematom edema. Perdarahan inisial disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah arteri cerebral. Ekspansi hematom akan terjadi dalam beberapa jam dimana akan terjadi peningkatan dari tekanan intracranial dan gangguan pada integritas jaringan otak serta sawar darah otak. Sebagai tambahan, obstruksi aliran darah vena akan menyebabkan pelepasan dari tromboplastin jaringan sehingga terjadi koagulopati lokal. 3,5,6 Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejala neurologik karena tekanan pada struktur struktur saraf dalam tengkorak. Iskemia adalah konsekuensi sekunder dari perdarahan baik yang spontan maupun traumatik. Mekanismenya terjadinya iskemia tersebut ada 2, yaitu : pertama, tekanan pada pembuluh darah akibat ekstravasasi darah ke dalam tengkorak yang volumenya tetap dan kedua vasospasme reaktif pembuluh pembuluh darah yang terpajan ke
5

daerah bebas di dalam ruang antara lapisan araknoid dan pia mater meningen. Biasanya stroke hemoragik secara cepat menyebabkan kerusakan fungsi otak dan kehilangan kesadaran. 3,5,7 Perdarahan mungkin berasal dari pecahnya arteriol, kapiler, atau vena. Di lain pihak pembuluh darah yang pecah tadi terlebih dahulu mengalami perlunakan karena hipertensi atau arteriosklerosis. Lebih jauh, tumor yang merembet atau penyakit sistemik misalnya diskrasi dapat pula menyebabkan perdarahan. Pada hipertensi kronis dapat terjadi aneurisma aneurisma mikro, diameter 1 mm di sepanjang arteri. Aneurisma tersebut dapat pecah atau robek. Urutan patogenesis yang paling umum adalah terjadinya lipohialinosis dan nekrosis fibrinoid, keduanya melemahkan muskularis arteriol. Hipertensi yang terus berlangsung akan mendesak dinding arteriol yang lemah tadi, membuat herniasi atau pecahnya tunika intima yang kemudian menjadi aneurisma atau terjadi robekan robekan kecil. 7,8,9 Arteri yang sering pecah ialah arteri lentikulostriata di wilayah kapsula interna. Dinding arteri yang pecah selalu menunjukkan tanda tanda bahwa di situ terdapat aneurisma kecil yang dikenal sebagai aneurisma Charcot Bouchard. Aneurisma tersebut timbul pada orang orang dengan hipertensi kronik, sebagai hasil proses degenerasi pada otot dan unsur elastik dari dinding arteri. Karena perubahan degenerative itu dan ditambah dengan beban tekanan darah tinggi, maka timbullah beberapa pengembungan kecil setempat yang dinamakan aneurisma CharcotBouchard. Karena sebab sebab yang belum jelas, aneurisma tersebut berkembang terutama pada rami perforantes arteria serebri media, yaitu arteri lentikulostriata. Pada lonjakan tekanan darah sistemik, sewaktu marah orang marah, mengeluarkan tenaga banyak. Aneurisma tersebut dapat pecah. Pada saat itu juga orangnya jatuh pingsang, nafasnya mendengkur dalam sekali dan memperlihatkan tanda hemiplegia.7,8 Pada orang orang muda dapat juga terjadi perdarahan akibat pecahnya aneurisma ekstraserebral. Aneurisma tersebut biasanya congenital dan 90% terletak di bagian depan sirkulus Wilisi. Tiga tempat yang paling sering beraneurisma ialah pangkal arteri serebri anterior, pangkal arteri komunikan anterior dan tempat percabangan arteri serebri media di bagian depan dari sulkus lateralis serebri. Aneurisma yang terletak di sistem vertebrobasilar paling sering dijumpai pada pangkal arteri serebelii posterior inferior, dan pada percabangan arteri basilaris terdepan, yang merupakan pangkal arteri serebri posterior.7

Gambar.2 Lokasi timbulnya aneurisma sakular congenital (berry) Hampir selalu aneurisme terletak di daerah percabangan arteri menyokong anggapan bahwa aneurisme terletak di daerah percabangan arteri menyokong anggapan aneurisme itu suatu manifestasi akibat gangguan perkembangan embrional, sehingga dinamakan juga aneurisma sakular congenital. Aneurisma sakular asimtomatik biasanya berukuran kecil dengan diameter kurang dari 3 mm. aneurisma ini tampak sebagai tonjolan bulat di dinding arteri. Dinding aneurisma sakular terdiri atas jaringan padat kaya kolagen yang berasal dari tunika intima dan adventisia pembuluh asal. Tunika media biasanya berakhir mendadak di leher aneurisma. Lumen aneurisma mungkin mengandung thrombus.7,10 Aneurisma dari dinding arteri berkembang dari dinding arteri yang mempunyai kelemahan pada tunika medianya. Tempat ini merupakan tempat dengan daya ketahanan yang lemah (lokus minoris resistensiae), yang karena beban tekanan darah tinggi dapat menggembung sehingga dengan demikian terbentuklah suatu aneurisma. Aneurisme dapat juga akibat trauma, yang biasanya langsung bersambung dengan vena, sehingga membentuk shunt arteriovenous.7 Apabila oleh lonjakan tekanan darah atau karena lonjakan tekanan intraabdominal, aneurisma ekstraserebral itu pecah, maka terjadilah peradarahan yang menimbulkan gambaran penyakit yang menyerupai perdarahan intraserebral akibat pecahnya aneurisme Charcot7

Bouchard. Pada umumnya faktor presipitasi tidak jelas, oleh karena tidak teringat oleh penderita. Maka dari itu perdarahan karena pecahnya aneurisme ekstraserebral yang berimplikasi juga bahwa aneurisme itu terletak subaraknoidal.7 Penyebab stroke hemoragik lainnya yaitu cerebral amyloid angiopathy (CAA) terjadi pada pasien 20% pasien yang berumur lebih dari 70 tahun. Hal ini ditandai dengan deposisi protein -amyloid pada tunika media dan tunika adventisia pembuluh darah kortikal. Hal ini dapat berlanjut pada proses degenerasi fibrinoid , nekrosis, atau pembentukan aneurisma. Selain itu juga terdapat Malformasi atriovena sebagai penyebab stroke hemoragik. Malformasi atriovena merupakan kelainan pembuluh darah congenital yang tersering di otak dan merupakan tipe yang kemungkinan besar berkaitan dengan perdarahan yang secara klinis signifikan. Kelainan ini paling sering terjadi di hemisferium serebri dan sering diperdarahi oleh cabang arteri serebri media.10,11

BAB III PENUTUP

3.1 Simpulan 1. Stroke hemoragik terbagi dalam ke 3 fase yaitu perdarahan inisial, ekspansi dari hematom, serta peri-hematom edema 2. Pecahnya pembuluh darah pada stroke hemoragik didahului oleh timbulnya aneurisma oleh karena hipertensi kronis (aneurisma Charcot-Bouchard) maupun Aneurisma Sakular Kongenital (berry). 3. Penyebab stroke hemoragik lainnya yaitu cerebral amyloid angiopathy (CAA) dan malformasi atriovena.

DAFTAR PUSTAKA
1. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada University Press : Jogjakarta. 2005. Hal. 81-83. 2. Feigin V. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Penerbit PT Bhuana Ilmu Populer; Jakarta. 2006. p. xx-ii 3. Wilson, P. Patofisiologi konsep klinis proses proses penyakit Ed. 6. EGC : Jakarta. . 2006. Hal. 1106, 1119-1120. 4. Snell, R, S. Neuroanatomi Klinik Ed. 5. 2006. EGC : Jakarta. 5. Davis, SM, Medical Management of Haemorrhagic Stroke. CriticalCare and Resuscitation 2005; 7: 185-188. Available at

http://cicm.org.au/journal/2005/september/Medical_Management_Of_Haemorrhagic_Stroke. pdf. 6. Magistris. Intracerebral Hemorrhaage : Patophysiology, Diagnosis and Management. MUMJ Volume 10 No. 1, 2013. Available at

http://www.mumj.org/Issues/v10_2013/articles/v10_15.pdf 7. Harsono, Buku Ajar Neurologi Klinis. Gadjah Mada University Press : Jogjakarta. 2008. Hal 85-86. 8. Mardjono, M, Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat : Jakarta. 2008. Hal 228-230. 9. Corwin, E.. Buku Saku Patofisiologi ed. 3. EGC : Jakarta. 2007.Hal 251. 10. Cotran, Kumar. Buku Ajar Patologi ed. 7. EGC : Jakarta. 2007. Hal 911-912. 11. Testai, F,D, Acute Hemorrhagic Stroke Pathophysiology and Medical Interventions: Blood Pressure Control, Management of Anticoagulant- Associated Brain Hemorrhage and General Management Principles. Neurol Clin 26 (2008) 963985. Available at : http://www.misanjuandedios.org/files/ECV_Hemorragico_patogenia_y_Tx_Mx.pdf.

10