CASE BASE DISCUSSION INTRA CEREBRAL HEMORAGE Diajukan untuk memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit

Saraf RSUD. DR. H. SOEWONDO KENDAL

Disusun oleh: Yoga Syafrudin Nur 01.208.5807 Pembimbing : Dr. Rr Emmy Kusumawati, Sp.S

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG 2013

BAB I PENDAHULUAN Latar Belakang Masalah Gangguan peredaran darah otak (GPDO) atau dikenal sebagai CVA (Cerevro-vascular accident) atau apopleksia adalah gangguan fungsi saraf yang disebabkan olehgangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak atau cepat.Salahsatu penyakit GPDO adalah stroke.Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atauseluruh fungsi neurologis (defisit neurologik fokal atau global) yang terjadi secaramendadak berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, yang semata-matadisebabkan oleh gangguan peredaran darah di otak karena berkurangnya suplai darah(stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan (stroke perdarahan).

Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan di seluruhdunia.Di Amerika Serikat, stroke menduduki peringkat ke-3 penyebab kematian setelapenyakit jantung dan kanker. Terdapat sekitar 500.000 kasus baru muncul setiap tahundengan 400.000 terkena stroke iskemik dan 100.000 terkena stroke perdarahan, dan175.000 diantaranya mengalami kematian. Stroke perdarahan lebih jarang terjadidibandingkan stroke iskemik, tetapi memiliki prognosis yang secara signifikan lebihbuuruk di dalam populasi Asia.

Tingkat mortalitas perdarahan intraserebral (PIS) dalam30 hari berkisar 35-52 % dan separuh dari kematian terrsebut terjadi dalam dua haripertama.

Pertolongan secara dini, tepat, dan benar bertujuan untuk menurunkan angkakematian, mengurangi kecacatan yang akan terjadi, serta menghemat biaya perawatan.Oleh karena dibutuhkan pengenalan tanda dan gejala yang benar sehingga diagnosisdapat ditegakkan dengan cepat dan tepat dan terapi dapat dilakukan sesegera mungkin.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. STROKE Definisi o Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatik. o Stroke adalah penurunan fungsi otak yang terjadi dengan cepat akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) yang dapat berupa penyumbatan atau kebocoran pembuluh darah. GPDO dapat terjadi akibat iskemia oleh trombosis atau emboli atau akibat pendarahan. Epidemiologi o Di dunia barat, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah penyakit jantung dan kanker, serta merupakan 10% kematian di dunia. Sama halnya dengan di Indonesia, stroke terdapat di urutan ke tiga setelah penyakit jantung dan kanker. Pada tahun 2004, stroke merupakan penyebab kematian terbanyak di rumah sakit pemerintah di seluruh penjuru Indonesia. o Di Indonesia diperkirakan 500.000 penduduk terkena stroke. Dari jumlah tersebut sepertiga dapat pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang, dan sepertiga sisanya mengalami gangguan berat hingga mengharuskan penderita terus menerus di tempat tidur. o Insidensi stroke cenderung meningkat ketika melewati umur 30 tahun. 95% penderita stroke di atas umur 45 tahun, dan dua per tiga penderita stroke berumur di atas 65 tahun. Stroke terjadi lebih banyak pada pria daripada wanita, namun 60% kematian terjadi pada wanita. Hal ini terjadi karena wanita hidup lebih lama daripada pria, sehingga kejadian stroke terjadi pada usia yang sudah tua dan banyak menyebabkan kematian pada wanita.

 Anatomi Vaskularisasi Otak Otak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis dan sistem vertebral. 1. Sistem karotis Arteri karotis interna merupakan hasil percabangan dari a. Karotis komunis dextra dan A. Karotis komunis sinistra. A. Karotis komunis dextra berasal dari percabangan A. Subklavia dextra, sedangkan A. Karotis komunis sinistra berasal dari arkus aorta. Arteri komunis interna setelah memisahkan diri dari a.carotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan A. opthalmika untuk nervus opticus dan retina, akhirnya bercabang dua : A. serebri anterior dan A. serebri media. Untuk otak sistem ini memberi aliran darah ke lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis. 2. Sistem vertebralis Sistem vertebral dibentuk oleh A. Vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di A. Subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang A. serebelli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi A. basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, A. basilaris berakhir sebagai sepasang cabang A. serebri posterior, yang melayani daerah lobus oksipital dan bagian medial lobus temporalis. Ke 3 pasang arteri cerebri ini (A. serebri anterior, A. serebri media, dan A. serebri posterior) bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu dengan yang lainnya. Cabang-cabangnya yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a.serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan vetebral, yaitu: 1. Sirkulus Willlisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a.serebri media kanan dan kiri, a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a. serebri anterior), sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikans posterior (yang menghubungkan a. serebri media dan posterior) kanan dan kiri.

2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah orbita, masingmasing melaui a.optalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris eksterna. 3. Hubungan antara sistem vetebral dengan a. karotis eksterna.

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis, dicurahkan menuju jantung.

B. PERDARAHAN INTRA SEREBRAL

Definisi Perdarahan intra serebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.

Epidemiologi Usia rata-rata pada umur 53 tahun, interval 40 75 tahun. Insiden pada laki-laki sama dengan pada wanita. Angka kematian 60 90 %.

Etiologi Hipertensi merupakan penyebab terbanyak. Faktor etiologi yang lain adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian anti koagulan dalam jangka lama, malformasi arteriovenosa dan malformasi mikro angiomatosa dalam otak, tumor otak (primer dan metastase) yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskuler dan eklamsia (jarang).

Patogenesis Kasus PIS umumnya terjadi di kapsula interna (70 %), di fossa posterior (batang otak dan serebelum) 20 % dan 10 % di hemisfer (di luar kapsula interna). Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya pembuluh darah otak dan diikuti adanya edema dalam jaringan otak di sekitar hematom. Akibatnya terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematom dan edema pada struktur sekitar, termasuk pembuluh darah otak dan penyempitan atau penyumbatannya sehingga terjadi iskemia pada jaringan yang dilayaninya, maka gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi pembuluh darah otak / iskemia dan akibat kompresi pada jaringan otak lainnya.

Gejala Klinis Gejala prodromal tidak jelas kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan sering terjadi di siang hari, waktu beraktifitas atau emosi / marah. Sifat nyeri kepala yaitu nyeri yang hebat sekali, mual muntah, sering terdapat pada permulaan serangan. Kesadaran biasanya cepat menurun dan cepat masuk ke keadaan koma. Tanda-tanda neurologi fokal (paralisis, hilangnya sensorik dan defek kemampuan bicara) sering dijumpai. Kaku kuduk atau rigiditas nuchae sering ditemukan pada perdarahan subarachnoid atau intra serebri. Paralisis ekstremitas pada fase lanjut biasanya memperlihatkan tanda-tanda penyakit upper motor neuron yaitu kelemahan otot yang bersifat spastik dengan atropi otot, reflek dalam menjadi hiperaktif, reflek superfisial menjadi berkurang atau hilang dan timbul reflek patologis seperti babinsky yang positif.

Diagnosis Cara yang paling akurat untuk mendefinisikan stroke hemoragik dengan stroke non hemoragik adalah dengan CT scan tetapi alat ini membutuhkan biaya yang besar sehingga diagnosis ditegakkan atas dasar adanya suatu kelumpuhan gejala yang dapat membedakan manifestasi klinis antara perdarahan infark.

Pemeriksaan Penunjang Kimia darah Lumbal punksi EEG CT scan Arteriografi

Prognosis Prognosis dipengaruhi oleh beberapa faktor : 1. Tingkat kesadaran: * Sadar * Somnolen * Stupor * Koma : 16 % meninggal : 39 % meninggal. : 71 % meninggal. : 100 % meninggal.

2. Usia : pada usia 70 tahun atau lebih angka kematian meningkat tajam. 3. Jenis kelamin : laki-laki lebih banyak meninggal daripada perempuan. 4. Tekanan darah : bila tinggi prognosis jelek. 5. Lain-lain : cepat dan tepatnya pertolongan.

Penatalaksanaan A. Umum Dengan 5 B Breath : Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar Blood : Usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan pengontrolan tekanan darah pasien.

 Brain

: Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan udema serebri.

Bladder : Dengan pemasangan DC Bowel : Saluran pencernaan dan pembuangan 1. Istirahat. 2. Observasi fungsi vital. 3. Monitor kadar gula darah, kemungkinan rendahnya anaerobik glikolisis. 4. Pemberian makanan peroral, bila perlu NGT. 5. Perawatan kandung kemih (pasang kateter). 6. Kontrol BAB, bila perlu beri laksansia. 7. Hati-hati terjadi dekubitus dan kontraktur. 8. Rehabilitasi medik secepat mungkin. B. Khusus Anti oedem otak : Deksametason, Manitol Melindungi jaringan otak : Neuroprotektan : piracetam Obat hemostatikum (perdarahan) : Kalnex Neurotropik : Neurodex

C. STROKE NON HEMORAGIK Stroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena : a. Trombosis serebri Biasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri besar. Plak cenderung terbentuk pada percabangan dan tempat yang melengkung. Pembuluh darah yang mempunyai resiko adalah arteri karotis interna dan arteri vertebralis bagian atas. Hilangnya tunika intima membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit akan menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim adenosin difosfat yang mengawali proses koagulasi. Adesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang dilepaskan makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima. Trombosit juga melepaskan growth factors

yang menstimulasi migrasi dan proliferasi sel otot polos dan juga berperan pada pembentukan lesi fibrointimal pada subendotelial.

b. Emboli serebri Embolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda, kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya adalah perwujudan penyakit jantung. Selain itu, emboli juga dapat berasal dari plak ateroma karotikus atau arteri karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami emboli, tempat yang paling sering adalah arteri serebri media bagian atas. Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik terbagi menjadi : 1. Transient Ischemic Attack (TIA) Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam, dapat hanya beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan penderita pulih seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam. Etiologi TIA adalah emboli atau trombosis dan plak pada arteria karotis interna dan arteria vertebrabasalis. 2. Stroke In Evolution (SIE) Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat. 2. Reversibel Ischemic Neurology Deficit (RIND) Gejala yang muncul bertahap, akan hilang dalam waktu lebih dari 24 jam tetapi tidak lebih dari 3 minggu, tetapi pasien dapat mengalami pemulihan sempurna. 3. Complete Stroke Ischemic Stroke yang defisit neurologinya sudah menetap.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak : Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh trombus/ embolus. Keadaan darah : viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat (polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat; anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun. Tekanan darah yang sistemik memegang tekanan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi. Kelainan jantung; menyebabkan menurunnya curah jantung antara lain fibrilasi dan lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.

A. Faktor Resiko 1. Faktor resiko mayor a. Hipertensi Hipertensi merupakan faktor risiko baik untuk orang tua atau dewasa muda. b. Diabetes Mellitus Orang yang diobati dengan insulin mempunyai resiko mengidap stroke. c. Penyakit Jantung. 2. Faktor resiko minor a. TIA b. Usia c. Jenis kelamin d. Peningkatan hematokrit e. Hiperlipidemia f. Hiperuricemia g. Kenaikan fibrinogen h. Obesitas i. Merokok j. Kontrasepsi

k. Stress l. Faktor genetik

B. Gambaran Klinis Gejala neurologi yang timbul tergantung berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Hal ini dapat terjadi pada : 1. Sistem karotis Gangguan penglihatan (Amaurosis fugaks / buta mendadak) Gangguan bicara (afasia atau disfasia) Gangguan motorik (hemiparese / hemiplegi kontralateral) Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh 2. Sistem vertebrobasiler Gangguan penglihatan (hemianopsia / pandangan kabur) Gangguan nervi kraniales Gangguan motorik Gangguan sensorik Koordinasi Gangguan kesadaran

G.

Diagnosis

1. Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal 2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologik 3. Skoring untuk membedakan jenis stroke :

- Skor Siriraj : ( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik ) ( 3 x petanda ateroma ) 12 = Hasil : SS > 1 = Stroke Hemoragik -1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan ) SS < -1 = Stroke Non Hemoragik Keterangan : - Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2) - Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1) - Vomitus - Ateroma : tidak ada (0), ada(1) : tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1)

- Algoritma Gadjah Mada Dengan

Penurunan kesadaran +, sakit kepala +, refleks Babinski + YA stroke perdarahan

TIDAK

Penurunan kesadaran +, sakit kepala +, refleks Babinski - YA stroke perdarahan

TIDAK

Penurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks Babinski - YA stroke perdarahan

TIDAK

Penurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks Babinski + YA stroke perdarahan

TIDAK

Penurunan kesadaran -, sakit kepala +, refleks Babinski + YA stroke perdarahan

TIDAK

Penurunan kesadaran -, sakit kepala +, refleks Babinski - YA stroke perdarahan

Diagnosis banding PIS, PSA, dan SNH Stroke Hemoragik Gejala Klinis PIS 1. Gejala defisit fokal 2. Permulaan (onset) 3. Nyeri Kepala 4. Muntah pada awalnya Berat Menit/jam Hebat Sering PSA Ringan 1-2 menit Sangat hebat Sering Berat/ringan Pelan (jam/hari) Ringan/tidak ada Tidak,kecuali lesi di batang otak 5. Hipertensi 6. Kesadaran 7. Hemiparesis Hampir selalu Bisa hilang Sering sejak awal Biasanya tidak Bisa hilang sebentar Permulaan tidak ada Selalu Bisa hilang/ tidak Sering dari awal SNH

H. Pemeriksaan Penunjang 1. Scan tomografik, sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. 2. Angiografi serebral ( karotis atau vertebral ) untuk membantu membedakan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tidak jelas. 3. Laboratorium : Bila curiga perdarahan tes koagulasi ( HT, HB, PTT, Protrombin Time), Trombosit, Fibrinogen, GDS, Cholesterol, Ureum dan Kreatinin. 4. EKG (Elektrokardiogram ) : Untuk menegakkan adanya miokard infark, disritmia (terutama atrium fibrilasi) yang berpotensi menimbulkan stroke iskemik atau TIA. 5. Foto Rongten Thorax I. Prognosis Sebanyak 75% penderita stroke tidak dapat bekerja kembali akibat ketidakmampuan tubuhnya. 30-50% penderita stoke mengalami depresi post-stroke yang ditandai oleh letargi, sulit tidur, rendah diri, dan menarik diri dari masyarakat. Emosi yang labil dapat terjadi sebanyak 20% pada penderita stroke.

J. Penatalaksanaan a) Terapi Umum Dengan 5 B Breath : Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar Blood : Usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan pengontrolan tekanan darah pasien. Brain : Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan udema serebri. Bladder : Dengan pemasangan DC Bowel : Saluran pencernaan dan pembuangan b) Terapi Khusus Memperbaiki perfusi jaringan : Pentoxyfilin : Reotal Sebagai anti koagulansia : Heparin, Warfarin Melindungi jaringan otak iskemik : Nimodipin Anti udema otak : Deksametason, Manitol Anti agregasi platelet : golongan asam asetil salisilat (aspirin).

BAB III LAPORAN KASUS A. IDENITAS PASIEN Nama Umur : Tn. Arifin : 35 Tahun

Jenis kelamin : Laki-laki Agama Pekerjaan Alamat No CM : Islam : Wiraswasta : Sukolilan 05/01 Patebon, Kendal : 427735

B. DATA SUBYEKTIF ANAMNESIS : 1) Keluhan Utama : Lemah anggota gerak kanan

2) Riwayat Penyakit Sekarang Lokasi Onset Kualitas Kuatitas bantuan orang lain Faktor memperberat : Faktor memperingan : Gejala Penyerta Kronologi : : Pusing (+), Muntah (+) : Anggota gerak kanan : 2jam SMRS, saat sedang berjalan setelah bekerja : Keluhan dirasakan terus menerus : Tidak bisa melakukan aktivitas sehari-hari dan membutuhkan

2 jam SMRS pasien tiba-tiba terjatuh di dekat pintu kamarnya setelah selesai bekerja, pasien jatuh dengan posisi badan terlebih dahulu mengenai lantai kemudian kepala terbentur, setelah jatuh pasien muntah satu kali dan pada saat itu juga anggota

gerak kanan pasien mejadi lemah. pasien menjadi tidak bisa bangun dari posisinya saat terjatuh, sehingga oleh keluarganya pasien dibawa ke RSUD untuk dilakukan pemeriksaan dan pengobatan. 3) Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat hipertensi Riwayat stroke Riwayat trauma Riwayat asam urat tinggi Riwayat penyakit DM Riwayat penyakit maag : diakui (sejak 7 tahun yang lalu) : diakui (tiga tahun yang lalu) : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

4) Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit hipertensi disangkal Riwayat penyakit diabetes mellitus disangkal

5) Riwayat Sosial Ekonomi Penderita bekerja sebagai seorang pedagang, biaya pengobatan ditanggung oleh keluarganya. Kesan ekonomi : cukup

C. DATA OBYEKTIF 1) Status present Kesadaran GCS : Somnolen : E4V5M6 (15)

Tekanan darah : 200/160 mmHg Nadi RR Suhu 2) Status internus Kepala Mata Leher : mesocepal : pupil isokor (3mm/3mm), conjungtiva anemis (-/-) sklera ikterik (-/-) : simetris, pembesaran KGB (-), kaku kuduk (-) : 94 x/menit : 22 x/menit : 36,7C

Jantung : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak Palpasi : ictus cordis tidak teraba

Perkusi : dalam batas normal Auskultasi: BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-) Paru : Inspeksi : pergerakan hemitoraks kanan dan kiri simetris Palpasi Perkusi : gerakan hemitoraks tidak ada yang tertinggal : sonor seluruh lapangan paru

Auskultasi: suara dasar vesikuler, suara tambahan (-) Abdomen : Inspeksi : datar

Auskultasi : peristaltik (+) Perkusi Palpasi : timpani : tidak ada nyeri tekan, hepar tidak teraba dan lien tidak teraba

Ekstremitas : Atas Sianosis Akral Dingin Oedem 3) Status psikis Cara berpikir : realistik Perasaan hati : euthimik Tingkah laku : aktif (wajar) Ingatan Kecerdasan : baik : baik : : : -/-/-/Bawah -/-/-/-

4) Status Neurologis a. Kepala Bentuk Nyeri tekan Simetris Pulsasi b. Leher Sikap : simetris : mesochepal : (-) : simetris : (-)

Gerakan Kaku kuduk c. Saraf kranial

: bebas, nyeri (-) : (-) Kanan Kiri

N.I (Olfatorius) Subyektif Dengan bahan N.II (Optikus) Tajam penglihatan : Medan Penglihatan : Melihat warna Fundus Okuli : : normal normal normal normal normal normal : : normal normal normal normal

(tidak dilakukan)

N.III (Occulomotorius) Sela mata : normal normal (-) (-) (-) 3mm Bulat Reflek cahaya : (+) (+) normal normal (-) (-) (-) 3mm Bulat (+) (+)

Pergerakan bulbus : Strabismus Nistagmus Eksofthalmus Pupil : : : :

Reflek konvergensi : N.IV (Trochlearis) Pergerakan bulbus : Strabismus N.V (Trigeminus) Membuka mulut Mengunyah Menggigit Reflek Kornea Sensibilitas wajah N.VI (Abducens) : : : : : :

(+) (-)

(+) (-)

normal normal normal normal normal

normal normal normal normal normal

Pergerakan bulbus : Strabismus N.VII (Facialis) Mengerutkan dahi : Menutup Mata Meringis Bersiul : : : :

Baik (-)

Baik (-)

(+) (+) (-) (tidak bisa) (-)

(+) (+) (+)

Mencucukan bibir : Pengecapan 2/3 anterior: N.VIII (Vestibulocochearis) Tes detik arloji Suara Berbisik Tes Weber Tes Rinne Tes Schwabach : : : : :

(+)

(Tidak dilakukan)

normal normal

normal normal

(Tidak dilakukan) (Tidak dilakukan) (Tidak dilakukan) normal normal

Tes Keseimbangan : N.IX (Glossopharyngeus) Sensibilitas faring :

(Tidak dilakukan) (Tidak dilakukan)

Pengecapan 1/3 posterior lidah : N.X (Vagus) Arkus pharing Menelan Berbicara Nadi/ Tensi N.XI (Accessorius) Menganggkat bahu : Memalingkan kepala: N.XII (Hypoglosus) Pergerakan lidah Tremor Artikulasi : : : : : : :

normal normal normal 94x/mnt

normal normal normal 200/160 mmHg

normal normal

normal normal

normal (-) jelas

normal (-) jelas

BADAN DAN ANGGOTA GERAK 1. BADAN Motorik Respirasi Duduk : : (+) normal normal 22x/menit (+)

Bentuk columna vertebra: Pergerakan columna vertebra: Sensibilitas Taktil Nyeri Thermi Diskriminasi Lokasi Reflek Reflek kulit perut atas Reflek kulit perut tengah Reflek kulit perut bawah Reflek kremaster 2. ANGGOTA GERAK ATAS Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi Sensibilitas Taktil Nyeri Thermi Diskriminasi Lokasi : : : : : normal normal normal normal normal : : : : T 3 : : : : : : : : : normal normal normal normal normal

normal normal normal normal normal

(+) (+) (+) Tidak dilakukan

B 5 normotonus eutrofi

normotonus eutrofi

normal normal normal normal normal

Reflek Biceps Triceps Radius Ulna Tromner Hoffman : : : : : : normal normal normal normal (-) (-) normal normal normal normal (-) (-)

3. ANGGOTA GERAK BAWAH Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi Sensibilitas Taktil Nyeri Thermi Diskriminasi Lokasi Reflek Patella Achiles Babinski Chaddock Oppenheim Gordon Schaeffer Gonda Bing Rossolimo Mendel-Bechtrew : : : : : : : : : : : normal normal (+) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) normal normal (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) : : : : : normal normal normal normal normal normal normal normal normal normal : : : : T 3 normotonus eutrofi B 5 normotonus eutrofi

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG i. CT-Scan kepala tanpa kontras Kesan : Perdarahan Intra Cerebral pada Thalamus sampai Corona radiata sinistra Suspek infark ( 1 slice ) pada corona radiata sinistra USUL : Laboratorium, RO Thorax E. ASSESMENT i. Diagnosis Klinis a) b) c) ii. :

Hipertensi Hemipharase dextra spastik Parase N.VII central dextra :

Diagnosis Topis a)

Thalamus sampai corona radiata kanan :

iii.

Diagnosis Etiologi a)

Stroke Hemoragic (Perdarahan Intra Serebral)

F. PLANNING Terapi : Medikamentosa : o o o o o o o o o O2 2-4L/menit Infus RL 20tpm Asam Tranexamat 2x1amp Piracetam 3x1amp Citicolin 2x1amp Ranitidine 3x1amp Cefotaxime 3x1gr metronidazole 3x500mg Captopril 3x25mg

o Amlodipin 1x10mg Non Medikamentosa : Fisioterapi untuk mencegah kontraktur dan arofi otot Monitoring :

o monitoring tanda-tanda vital o keadaan umum o monitoring defisit neurologis o pantau 5B (brain, breath, blood, bowel, bladder) Edukasi :

o minum obat teratur o bed rest o diet rendah garam o tenangkan pikiran dan emosi o mengikuti fisioterapi yang teratur Prognosis o Quo ad vitam o Quo ad sanam : : dubia ad bonam : dubia ad bonam

o Quo ad Fungsionam : dubia ad bonam

BAB IV

RINGKASAN

Dari hasil anamnesis didapatkan hasil bahwa keluhan pasien adalah lemah anggota gerak kanan. Keluhan ini dirasakan kurang lebih sejak 2 jam SMRS, karena pasien terjatuh saat ingin ke kamar setelah bekerja, sesaat setelah terjatuh pasien muntah 1x dan merasa pusing, lalu anggota gerak kanannya menjadi lemah untuk digunakan sehingga pasien dibawa ke RSUD. Dari riwayat penyakit dahulu didapatkan pasien menderita hipertensi sejak 7 tahun yang lalu dan Stroke 3 tahun yang lalu. Dari hasil pemeriksaan didapatkan penurunan kekuatan dan keterbatasan gerakan pada anggota gerak kanan, serta didapatnya reflek babinski positif pada anggota gerak kanan bawah. Dari hasil pemeriksaan penunjang beupa CT-Scan didapatkan hasil berupa perdarahan intra serebral pada thalamus sampai corona radiata sinistra, suspect infark ( 1 slice ) pada corona radiata sinistra.