BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek, yang sering
digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa
pusing (dizziness). Deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan
dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena di kalangan awam kedua istilah tersebut
(pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian.
Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, merujuk pada sensasi
berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh
gangguan pada sistim keseimbangan. Berbagai macam defenisi vertigo dikemukakan oleh
banyak penulis, tetapi yang paling tua dan sampai sekarang nampaknya banyak dipakai
adalah yang dikemukakan oleh Gowers pada tahun 1893 yaitu setiap gerakan atau rasa
(berputar) tubuh penderita atau obyek-obyek di sekitar penderita yang bersangkutan dengan
kelainan keseimbangan.

PUSING Page 1
 BAB II

LANDASAN TEORI

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM SARAF.

a. Jaringan Saraf
1) Neuron
Neuron adalah suatu sel saraf dan merupakn unut anatimi dan fungsional
sistem persarafan.
a) Nuron terdiri dari:
(1) Badan sel
Secara relatif badan sel lebih besar dan mengelilingi nukleus yang di
dalamnya terdapat nukleolus. Di sekelilingnya terdapat perikarion yang
berisi neurofilamen yang berkelompok yang disebut neurofibril. Di luarnya
berhubungan dengan dendrit dan akson yang memberikan dukungan
terhadap proses-proses fisiologis.
(2) Dendrit

PUSING Page 2
 Dendrit adalah tonjolan yang menghantarkan informasi menuju badan
sel. Merupakn bagian yang menjulur keluar dari badan sel dan menjalar ke
segala arah. Khususnya di korteks serebri dan serebellum, dendrit
mempunyai tonjolan-tonjolan kecil bulat, yang disebut tonjolan dendrit.
(3) Akson
tonjolan tunggal dan panjang yang menghantarkan informasi keluar
dari badan sel disebut akson.
Dendrit dan akson secara kolektif sering disebut sebagai serabut saraf
atau tonjolan saraf. Kemampuan untuk menerima, menyampaikan dan
meneruskan pesan-pesan neural disebabkan sifat khusus membran sel
neuron yang mudah dirangsang dan dapat menghantarkan pesan
elektrokimia.
b) Klasifikasi sruktural neuron
Klasifikasi sruktural neuron berdasarkan pada hubungan antara dendrit,
badan sel dan akson mencakup:
(1) Neiron tanpa akson
Secara struktur lebih kecil dan tidak mempunyai akson. Neuron ini belokasi
pada otak dan beberapa organ perasa khusus
(2) Neuron bipolar
Ukuran dari neuron bipolar lebih kecil dibandingkan dengan neuron
unipolar dan multipolar. Neuron bipilar sangat jarang ada, tetapi meraka
ada di dalam rongga perasa khusus, neuron ini menyiarkan ulang informasi
tentang penglihatan, penciuman dan pendengaran dari sel-sel yang peka
terhadap rangsang ke neuron-neuron lainnya.
(3) Neuron unipolar
Di dalam suatu neuron unipolar, dendrit dan akson melakukan proses
secara berlanjutan. Dalam suatu neuron, segmen awal dari cabang dendrit
membawa aksi potensial dan neuron ini memiliki akson. Beberapa neuron
sensorik dari saraf tepi merupakn neuron unipolar dan sinaps neuron
berakhir di sistem saraf pusat (SSP).
(4) Neuron multipolar

PUSING Page 3
 Neuron multipolar lebih banyak memiliki dendrit dan dengan satu akson.
Neuron ini merupakan tipe neuron yang sebagian besar berada di SSP.
Contoh tipe neuron ini adalah seluruh neuron motorik yang mengendalikan
otot rangka.
c) Klasifikasi fungsional
(1) Neuron sensorik
Neuron sensorik merupakan neuron unipolar atau disebut juga dengan
serabut aferen yang menghubungkan antara reseptor sensorik dan batang
otak atau otak. Neuron ini mengumpulkan informasi dengan
memperhatikan lingkungan luar tubuh. Tubuh manusia memiliki sekitar 10
juta neuron sensorik. Neuron sensorik somatis melakukan pengawasan di
luar tubuh dan neuron sensorik viseral memonitor kondisi di dalam tubuh.
Reseptor sensoorik yang lebih spesifik meliputi:
(a) Eksteroseptor, menyediakan informasi tentang kondisi lingkungan luar
dan lingkunagan yang didapat dari indera seperti penglihatan,
penciuman, pendengaran dan peraba.
(b) Proprioseptor, memonitor keadaan posisi dan pergerakan otot rangka
dan sendi.
(c) Interoseptor, memonitor kondisi sistem pencernaan, pernapasan,
kardiovaskuler, perkemihan, reproduksi, serta beberapa sensasi perasa
dan rasa nyeri.
(2) Neuron motorik
Neuron motorik atau neuron eferen membawa instruksi-instruksi dari SSP
menuju efektor perifer. Tubuh manusia memiliki sekitar 500 ribu neuron
motorik. Akson-akson pembawa pesan dari SSP yang disebut dengan
serabut eferen, terdiri atas sistem saraf somatis (SSS) dan sistem saraf
otonom (SSO).
(3) Interneuron
Interneuron atau neuron eferen berada di antara neuron sensorik dan
motorik. Interneuron terdapat di seluruh otak dan batang otak. Tubuh
manusia memiliki 20 juta interneuron dan berespons untuk

PUSING Page 4
 mendistribusikan setiap informasi dari neuron sensorik dan
mengkoordinasikan aktivitas motorik.
2) Neuroglia
Neuroglia adalah Penyokong, pelindung neuron-neuron SSP dan sebagai
sumber nutrisi bagi neuron-neuron otak dan medula spinalis. Ada empat sel
neuroglia yaitu:
a) Mikroglia, sel ini ditemukan di seluruh SSP dan dianggap berperan penting
dalam proses melawan infeksi.
b) Ependimal, berperan dalam produksi cairan serebrospinal (CSS).
c) Astroglia, berperan sebagai barier darah-otak, memperbaiki kerusakan jaringan
neuron dan menjaga perubahan interstisial.
d) Oligodendroglia, berperan dalam menghasilkan mielin.
3) Sel Schwann
Sel schwann membentuk mielin maupun neurolema saraf tepi. Membren
plasma sel schwann secara konsentris mengelilingi tonjolan neuron sistem saraf
tepi (SST).
4) Mielin
Mielin merupakan suatu kompleks protein yang mengisolasi tonjolan saraf.
Mielin menghalangi aliran ion natrium dan kalium melintasi membran neuronal
dengan hampir sempurna. Selubung meilin tidak kontinu di sepanjang tonjolan
saraf, dan terdapat celah-celah yang tidak memiliki mielin, yang disebut nodus
Renvier.
5) Transmisi sinaps
Neuron menyalurkan sinyal-sinyal saraf ke seluruh tubuh. Kejadian listrik ini
yang kita kenal dengan impuls saraf. Impuls saraf bersifat listrik di sepanjang
neuron dan bersifat kimia di antara neuron.
Neuron tidak bersambung satu sama lain. Tempat dimana neuron mengadakan
kontak dengan neuron lain atau dengan organ efektor disebut sinaps. Sinaps
merupakan satu-satunya tempat dimana suatu impuls dapat lewat dari suatu neuron
ke neuron lainnya atau efektor. Agar proses ini menjadi efektif, maka sebuah pesan

PUSING Page 5
 tidak selalu harus melalui perjalanan melalui akson, tetapi bisa ditransmisikan
melalui jalan lain untuk menuju sel lainnya.
Sinaps bisa bersifat elektrik untuk melakukan kontak antarsel atau bersifat
kimia dengan melibatkan neurotransmiter.

a) Sinaps listrik
Sinaps-sinaps listrik terletak di SSP dan SST, tetapi sinaps-sinaps tersebut
jarang ada. Sinaps ini sering ada di pusat otak, termasuk di vestibular nuklei,
dan juga ditemukan di mata dan sekitar di ganglia SSP.
b) Sinaps kimia
Situasi dari sinaps kimia jauh lebih dinamis dibandingkan dengan sinaps listrik,
karena sel-sel tidak berpasangan. Pada sinaps kimia, suatu potensial aksi dapat
muncul dengan atau melepaskan sejumlah neurotransmiter menuju neuron
postsinaps. Kondisi ini akan mengintervensi sel-sel postsinaps sehingga lebih
sensitif terhadap stimulus yang muncul.

6) Neurotransmiter
Neurotransmiter merupakan zat kimia yang disintesis dalam neuron dan
disimpan dalam gelembung sinaptik pada ujung akson. Zat kimia ini dilepaskan
dari akson terminal melalui eksositosis dan juga direabsorpsi untuk daur ulang.
Neurotransmiter merupakan cara komunikasi antarneuron. Setiap neuron
melepaskan satu transmiter. Zat-zat kimia ini menyebabkan perubahan
permeabilitas sel neuron, sehingga dengan bantuan zat-zat kimia ini, neuron dapat
lebih mudah dalam menyalurkan impuls, tergantung dari jenis neuron dan
trnsmiter tersebut (Ganong, 1999).

PUSING Page 6
 b. Otak

Otak dilapisi oleh selaput otak yang disebut selaput meninges. Selaput meninges
terdiri dari 3 lapisan, yaitu lapisan durameter, lapusan araknoid, dan lapisan piameter.
1) Lapisan durameter yaitu lapisan yang terdapat di paling luar dari otak dan bersifat
tidak kenyal. Lapisan ini melekat langsung dengan tulang tengkorak. Berfungsi
untuk melindungi jaringan-jaringan yang halus dari otak dan medula spinalis.
2) Lapisan araknoid yaitu lapisan yang berada dibagian tengah dan terdiri dari lapisan
yang berbentuk jaring laba-laba. Ruangan dalam lapisan ini disebut dengan ruang
subaraknoid dan memiliki cairan yang disebut cairan serebrospinal. Lapisan ini
berfungsi untuk melindungi otak dan medulla spinalis dari guncangan.
3) Lapisan piameter yaitu lapisan yang terdapat paling dalam dari otak dan melekat
langsung pada otak. Lapisan ini banyak memiliki pembuluh darah. Berfungsi untuk
melindungi otak secara langsung.
Otak dibagi menjadi 3 bagian besar : serebrum, serebellum dan batang otak. Semua
berada dalam satu bagian struktur tubuh yang disebut tengkorak, yang melindungi otak
dan cedera.
1) Serebrum
Cerebrum terdiri dari dua hemisfer dan empat lobus. Pada cerebrum terletak
pusat 2 saraf yang mengatur semua kegiatan sensorik dan motorik juga mengatur
proses penalaran intelegensia dan ingatan.
a) Empat lobus
(1) Frontalis (lobus terbesar), terletak pada fossa anterior. Area ini mengontrol
perilaku individu, membuat keputusan, kepribadian dan menahan diri.

PUSING Page 7
 (2) Parietalis (lobus sensorik). Area ini menginterpretasikan sensasi kecuali
sensasi baru. Lobus parietal mengatur individu mampu mengetahui posisi
dan letak bagian tubuhnya.
(3) Temporalis, mengintegrasikan sensasi, kecap, bau dan pendengaran, ingatan
jangka pendek sangat berhubungan dengan daerah ini.
(4) Oksipital, terletak pada lobus posterior hemisfer serebri. Bagian ini
bertanggung jawab untuk menginterpretasikan penglihatan.
b) Serebellum
Terletak pada fosa kranii posterior dan ditutupi oleh dura meter yang
menyerupai atap tenda, yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian
posterior serebrum.
Fungsi serebellum yaitu:
(1) Mengatur otot-otot postural tubuh. Serebellum mengkoordinasi
penyesuaian secara cepat dan otomatis dengan memelihara keseimbangan
tubuh.
(2) Melakukan program akan gerakan-gerakan pada keadaan sadar dan bawah
sadar.
c) Batang otak
Ke arah kaudal batang otak berlanjut sebagai medula spinalis dan kebagiab
rostral berhubungan langsung dengan pusat-pusat otak yang lebih tinggi.
Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula oblongata, pons
dan mensensefalon (otak tengah). Di sepanjang batang otak banyak ditemukan
jaras-jaras yang berjalan naik dan turun. Batang otak merupakn pusat
transmiter dan refleks dari SSP.
(1) Pons berbentuk jembatan serabut-serabut yang menghubungkan kedua
hemisfer hemisfer serebellum, serta menghubungkan mensensefalon di
sebalah atas dengan medula oblongata di bawah. Pons merupakan mata
rantai penghubung yang penting pada jaras kortikoserebelaris yang
menyatukan hemisfer serebri dan sereblellum. Bagian bawah pons berperan
dalam pengaturan pernapasan.

PUSING Page 8
 (2) Medulla oblongata merupak pusat reflek yang penting untuk jantung,
vasokonstriktor, pernapasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur
dan muntah.
(3) Mensensefalon (otak tengah) merupakan bagian pendek dari batang otak
yang letaknya di atas pons. Secara fisiologis mensensefalon mempunyai
peran yang penting dalam pengaturan respons-respons tubuh.
d) Diensefalon memproses ransang sensori dan membantu memulai atau
memodifikasi reaksi tubuh terhadap ransang-ransang tersebut. Diensefalon
dibagi menjadi empat bagian yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan
hipotalamus Diencephalon sebagai pusat penyambung sensasi bau yang
diterima. Semua impuls memori sensasi dan nyeri melalui bagian ini.
(1) Talamus, talamus merupak stasiun transmiter yang penting dalam otak dan
juga merupakan pengintegrasi subkortikal yang penting
(2) Hipotalamus, hipotalamus terletak di bawah talamus yang berfungsi
pengendalian secara tidak sadar kontaksi otot-otot skeletal, pengendalian
fungsi otonom, koordinasi aktivitas sistem persarafan dan endokrin, sekresi
hormon ADH dan hormon oksitosin, menghasilkan dorongan emosi dan
perilaku, koordinasi antara fungsi otonom dan volunter dan mengatur suhu
tubuh.
(3) Subtalamus, fungsi belum jelas diketahui, tetapi lesi pada subtalamus dapat
menimbulkan diskinesia dramatis yang disebut hemibalismus.
(4) Epitalamus, berhubungan dengan sistem limbik dan sedikit berperan pada
beberapa dorongan emosi dasar dan integritasi informasi olfaktorius.
Epifisis menyekresi malatonin dan membantu mengatur irama sirkadian
tubih serta menghambat hormon-hormon gonadotropin.
e) Saraf kranial
Saraf kranial Komponen Fungsi
I Olfaktorius Sensorik Penciuman
II Optikus Sensorik Penglihatan
III Okulomotorius Motorik  Mengangkat kelopak mata atas

PUSING Page 9
  Konstraksi pupil
Sebagian besar gerakan
ekstraokular.
IV Troklearis Motorik Gerakan mata ke bawah dan ke dalam
Otot temporalis dan maseter (menutup
Motorik rahang dan mengunyah) gerakan
rahang ke lateral
 Kulit wajah, dua pertiga depan kulit
kepala, mukosa mata, mukusa
V Trigeminus hidung dan rongga mulut, lidah dan
gigi.
Sensorik
 Refleks kornea atau refleks
mengedip, komponen sensorik
dibawa oleh saraf kranial V, respons
motorik melalui saraf kranial VII
VI Abdusens Motorik Deviasi mata ke lateral
 Otot-otot dan ekspresi wajah
termasuk otot dahi, sekeliling mata
Motorik
serta mulut.
VII Fasialis
 Lakrimasi dan salivasi
Pengecapan dua pertiga depan lidah
Sensorik
(rasa manis, asam dan asin)
Cabang
VIII vestibularis Sensorik Keseimbangan
vestibulokoklearis
Cabang koklearis Sensorik pendengaran
 Faring: menelan, refleks muntah
IX Glosofaringeus Motorik
 Parotis: salivasi
 Faring, laring: menelan, refleks
X Vagus Motorik
muntah; fonasi: visera abdomen

PUSING Page 10
  Faring, laring: menelan, refleks
Sensorik muntah; visera leher, thoraks dan
abdomen
Otot sternokleidomastoideus dan
XI Asesorius Motorik bagian atas dari otot trapazeus;
pergerakan kepala dan bahu
XII Hipoglosus Motorik Pergerakan lidah

f) Sistem limbik
Sistem limbik berkaitan dengan:
(1) Suatu pendirian atau respons emosional yang mengarahkan pada tingkah
laku individu.
(2) Suatu respons sadar terhadap lingkungan.
(3) Memberdayakan fungsi intelaktual darri korteks serebri secara tidak sadar
dan memfungsikan batang otak secara otomatis untuk merespons keadaan.
(4) Memfasilitasi penyimpanan suatu memori dan menggali kembali simpanan
memori yang diperlukan.
(5) Merespons suatu pengalaman dan ekspresi suasana hati, terutama reaksi
takut, marah dan emosi yang berhubungan dengan perilaku seksual.

2.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI TELINGA.

Telinga adalah organ penginderaan dengan fungsi ganda dan kompleks (pendengaran
dan keseimbanga Anatominya juga sangat rumit . Indera pendengaran berperan penting pada
partisipasi seseorang dalam aktivitas kehidupan sehari-hari. Sangat penting untuk
perkembangan normal dan pemeliharaan bicara, dan kemampuan berkomunikasi dengan
orang lain melalui bicara tergantung pada kemampuan mendengar.

1. Anatomi Telinga Luar

Telinga luar, yang terdiri dari aurikula (atau pinna) dan kanalis auditorius eksternus,
dipisahkan dari telinga tengan oleh struktur seperti cakram yang dinamakan membrana
timpani (gendang telinga). Telinga terletak pada kedua sisi kepala kurang lebih setinggi

PUSING Page 11
 mata. Aurikulus melekat ke sisi kepala oleh kulit dan tersusun terutama oleh kartilago,
kecuali lemak dan jaringan bawah kulit pada lobus telinga. Aurikulus membantu
pengumpulan gelombang suara dan perjalanannya sepanjang kanalis auditorius eksternus.
Tepat di depan meatus auditorius eksternus adalah sendi temporal mandibular. Kaput
mandibula dapat dirasakan dengan meletakkan ujung jari di meatus auditorius eksternus
ketika membuka dan menutup mulut. Kanalis auditorius eksternus panjangnya sekitar 2,5
sentimeter. Sepertiga lateral mempunyai kerangka kartilago dan fibrosa padat di mana kulit
terlekat. Dua pertiga medial tersusun atas tulang yang dilapisi kulit tipis. Kanalis auditorius
eksternus berakhir pada membrana timpani. Kulit dalam kanal mengandung kelenjar khusus,
glandula seruminosa, yang mensekresi substansi seperti lilin yang disebut serumen.
Mekanisme pembersihan diri telinga mendorong sel kulit tua dan serumen ke bagian luar
tetinga. Serumen nampaknya mempunyai sifat antibakteri dan memberikan perlindungan
bagi kulit.

2. Anatomi Telinga Tengah

Telinga tengah tersusun atas membran timpani (gendang telinga) di sebelah lateral dan
kapsul otik di sebelah medial celah telinga tengah terletak di antara kedua Membrana timpani
terletak pada akhiran kanalis aurius eksternus dan menandai batas lateral telinga, Membran
ini sekitar 1 cm dan selaput tipis normalnya berwarna kelabu mutiara dan translulen.Telinga
tengah merupakan rongga berisi udara merupakan rumah bagi osikuli (tulang telinga tengah)

PUSING Page 12
 dihubungkan dengan tuba eustachii ke nasofaring berhubungan dengan beberapa sel berisi
udara di bagian mastoid tulang temporal.

Telinga tengah mengandung tulang terkecil (osikuli) yaitu malleus, inkus stapes.
Osikuli dipertahankan pada tempatnya oleh sendian, otot, dan ligamen, yang membantu
hantaran suara. Ada dua jendela kecil (jendela oval dan dinding medial telinga tengah, yang
memisahkan telinga tengah dengan telinga dalam. Bagian dataran kaki menjejak pada
jendela oval, di mana suara dihantar telinga tengah. Jendela bulat memberikan jalan ke
getaran suara. Jendela bulat ditutupi oleh membrana sangat tipis, dan dataran kaki stapes
ditahan oleh yang agak tipis, atau struktur berbentuk cincin. anulus jendela bulat maupun
jendela oval mudah mengalami robekan. Bila ini terjadi, cairan dari dalam dapat mengalami
kebocoran ke telinga tengah kondisi ini dinamakan fistula perilimfe.

Tuba eustachii yang lebarnya sekitar 1mm panjangnya sekitar 35 mm, menghubngkan
telingah ke nasofaring. Normalnya, tuba eustachii tertutup, namun dapat terbuka akibat
kontraksi otot palatum ketika melakukan manuver Valsalva atau menguap atau menelan.
Tuba berfungsi sebagai drainase untuk sekresi dan menyeimbangkan tekanan dalam telinga
tengah dengan tekanan atmosfer.

PUSING Page 13
 3. Anatomi Telinga Dalam

Telinga dalam tertanam jauh di dalam bagian tulang temporal. Organ untuk
pendengaran (koklea) dan keseimbangan (kanalis semisirkularis), begitu juga kranial VII
(nervus fasialis) dan VIII (nervus koklea vestibularis) semuanya merupakan bagian dari
komplek anatomi. Koklea dan kanalis semisirkularis bersama menyusun tulang labirint.
Ketiga kanalis semisi posterior, superior dan lateral erletak membentuk sudut 90 derajat satu
sama lain dan mengandung organ yang berhubungan dengan keseimbangan. Organ ahir
reseptor ini distimulasi oleh perubahan kecepatan dan arah gerakan seseorang.

Koklea berbentuk seperti rumah siput dengan panjang sekitar 3,5 cm dengan dua
setengah lingkaran spiral dan mengandung organ akhir untuk pendengaran, dinamakan organ
Corti. Di dalam lulang labirin, namun tidak sem-purna mengisinya,Labirin membranosa
terendam dalam cairan yang dinamakan perilimfe, yang berhubungan langsung dengan
cairan serebrospinal dalam otak melalui aquaduktus koklearis. Labirin membranosa tersusun
atas utrikulus, akulus, dan kanalis semisirkularis, duktus koklearis, dan organan Corti.
Labirin membranosa memegang cairan yang dina¬makan endolimfe. Terdapat
keseimbangan yang sangat tepat antara perilimfe dan endolimfe dalam telinga dalam; banyak
kelainan telinga dalam terjadi bila keseimbangan ini terganggu. Percepatan angular
menyebabkan gerakan dalam cairan telinga dalam di dalam kanalis dan merang-sang sel-sel
rambut labirin membranosa. Akibatnya terja¬di aktivitas elektris yang berjalan sepanjang
cabang vesti-bular nervus kranialis VIII ke otak. Perubahan posisi kepala dan percepatan
linear merangsang sel-sel rambut utrikulus. Ini juga mengakibatkan aktivitas elektris yang
akan dihantarkan ke otak oleh nervus kranialis VIII. Di dalam kanalis auditorius internus,
nervus koklearis (akus-dk), yang muncul dari koklea, bergabung dengan nervus vestibularis,
yang muncul dari kanalis semisirkularis, utrikulus, dan sakulus, menjadi nervus koklearis
(nervus kranialis VIII). Yang bergabung dengan nervus ini di dalam kanalis auditorius
internus adalah nervus fasialis (nervus kranialis VII). Kanalis auditorius internus mem-bawa
nervus tersebut dan asupan darah ke batang otak

PUSING Page 14
 2.3 FISIOLOGI KESEIMBANGAN

Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (labirin), terlindung oleh
tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah telinga
dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin terdiri atas
labirin tulang dan labirin membran. Labirin membran terletak dalam labirin tulang dan
bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin membran dan labirin tulang
terdapat perilimfa, sedang endolimfa terdapat di dalam labirin membran. Berat jenis cairan
endolimfa lebih tinggi daripada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin
membran yang terapung dalam perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin
terdiri dari 3 kanalis semi-sirkularis (kss), yaitu kss horizontal (lateral), kss anterior
(superior) dan kss posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan
sakulus.

Keseimbangan dan orientasi tubuh se¬seorang terhadap lingkungan di sekitarnya

tergantung pada input sensorik dari reseptor vesti¬buler di labirin, organ visual dan
proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP,
sehingga menggam¬barkan keadaan posisi tubuh pada saat itu.

PUSING Page 15
 Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran
labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap pelebarannya
terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Labirin
kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran
yang ber¬hubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di dalamnya terdapat krista
ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan se-luruhnya tertutup oleh suatu
substansi gelatin yang disebut kupula.

Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan
endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia
menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke
dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolari-sasi dan akan merangsang
pelepasan neurotransmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris
melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah
berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi.

Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik akibat
rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi
biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat per-
cepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai
semua gerak tubuh yang sedang berlangsung.

Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga kelainannya
dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala yang timbul dapat berupa
vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi dan pada kulit
reaksinya berkeringat dingin.

Manusia, karena berjalan dengan kedua tungkainya, relatif kurang stabil dibandingkan
dengan makhluk lain yang berjalan dengan empat kaki, sehingga lebih memerlukan
informasi posisi tubuh relatif terhadap lingkungan, selain itu diper-lukan juga informasi
gerakan agar dapat terus beradaptasi dengan perubahan sekelilingnya.
Informasi tersebut diperoleh dari sistim keseimbangan tubuh yang melibatkan kanalis
semisirkularis sebagai reseptor, serta sistim vestibuler dan serebelum sebagai pengolah

PUSING Page 16
 infor-masinya; selain itu fungsi penglihatan dan proprioseptif juga berperan dalam
memberikan informasi rasa sikap dan gerak anggota tubuh.
Sistim tersebut saling berhubungan dan mempengaruhi untuk selanjutnya diolah di
susunan saraf pusat

PUSING Page 17
 BAB III

PEMBAHASAN

SKENARIO

PUSING

Seorang perempuan berusia 45 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan pusing. Pusing
dirasakan seperti berputar dan mau jatuh. Keluhan ini terjadi terutama pada posisi pasien
bangun dari tempat tidur. Pasien juga mengeluh mual dan muntah. Tidak didapatkan
keluhan telinga berdenging atau keluhan lain pada telinga. Dari pemeriksaan didapatkan
tekanan darah 120/80mmHg, denyut nadi 80x/menit, frekuensi napas 20x/menit.
Pemeriksaan hallpike manuver (+) dan tes Romberg (+).

3.1. TERMINOLOGI
1. ROMBERG: pemeriksaan keseimbangan dengan cara tumit kaki saling
bersentuhan dengan mata tertutup, jika ada kelainan pasien akan jatuh kesalah satu
sisi.
2. Hallpike Manuver: yaitu gerakan untuk menilai adakah lesi pada vestibulo sentral
dan atau lateral.
3. Pusing: yaitu perasaan berputar dan benda disekitar ikut berputar disertai mual dan
muntah.
3.2. PERMASALAHAN dan JAWABAN
1. MENGAPA KELUHAN PASIEN MUNCUL SAAT BANGUN TIDUR?
2. MENGAPA PASIEN MUAL MUNTAH?

PUSING Page 18
 3. PATOFISIOLOGI PUSING?

Jawaban :

1). Gerakan kepala/ tubuh membangkitkan gelombang pada endolymph yangmengandung

banyak ion K. gelombang endolymph akan menekuk haor cells(streocilia) Bila tekukan
hair cells mengarah ke hair cells yang terbesar (kinocillia) maka kanal ion K terbuka
sehingga ion K masuk kedalam hair cells dan timbul depolarisasi hair cells diikuti influs ion
Ca kedalam hair cells dan disusul dengan pelepasan neurotransmitter ke celah sinap untuk
mengantarkan (transmisi) impuls saraf ke nervus vestibularis dan selanjutnya menuju ke
pusat AKT yang juga menerima impuls dari reseptor proprioseptif dan reseptor visus (rod
dan cone cell). Kemudian bila hair cells menekuk berlawanan arah dengan kinocilia (hair
cells yang terbesar) maka kanal ion K akan tertutup dan akan timbul hiperpolarisasi dari hair
cells.

2). Akibat rangsangan berlebihan terhadap kanalis semisirkularis yang menyebabkan

hiperemi dari organ ini dan muncullah sindrom vertigo (vertigo, nistagmus, mual dan
muntah)

3). Terjadi karena adanya faktor-faktor pencentus yang menyebabkan terjadinya proses
transduksi (proses mengubah impuls menjadi aliran listrik) selanjutnya akan ditransmisikan
ke dorsal root ganglion dan selanjutnya akan terjadi modulasi. Setelah itu rangsangan akan
naik melalui traktus spinothalamikus dan diotak akan dipersepsi sehingga terjadi nyeri
kepala.

3.3. DIAGNOSIS BANDING

 VERTIGO

PUSING Page 19
 DEFINISI

Vertigo adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan sensasi seseorang bahwa
lingkungan di sekitar dirinya bergerak atau berputar. Sensasi dari pergerakan ini disebut
vertigo subjektif sedangkan persepsi pergerakan pada objek di sekelilingnya disebut vertigo
objektif. Vertigo seringkali berhubungan dengan kelainan di otak atau di telinga dalam.
Penyebab vertigo dapat diklasifikasikan menjadi penyebab sentral (melibatkan otak) dan
penyebab perifer (melibatkan jaringan saraf). Penyebab vertigo yang paling umum adalah
penyebab perifer yang melibatkan telinga dalam. Benign Paroxysmal Positional Vertigo
adalah bentuk paling umum dari vertigo dan ditandai dengan sensasi bergerak yang dimulai
dengan pergerakan tiba-tiba dari kepala atau menggerakkan kepala ke arah tertentu. Vertigo
juga dapat disebabkan oleh labirinitis (peradangan pada telinga dalam), yang ditandai
dengan onset vertigo yang tiba-tiba dan mungkin berhubungan dengan ketulian.

PUSING Page 20
 ETIOLOGI

VERTIGO/DIZZINESS

FISIOLOGIS : PATOLOGIS

1.Mabuk gerakan

2.Mabuk angkasa

3.Vertigo
ketinggian

VESTIBULER VESTIBULER
R R

PERIFER : SENTRAL : SYNCOPE DISEQUILIBRIUM PSIKOGENIK

A. LABIRIN 1.INFARK 1.ARITMIA JANTUNG 1.PARKINSON 1.ANSIETAS

1.BPPV 2.PERDARAHAN 2.VASOVAGAL 2.KEL.SEREBELUM 2.HIPERVENTIL

SYNCOPE ASI
2.MENIERE 3.TUMOR OTAK 3.KEL. MATA
3.HIPOGLIKEMI 3.DEPRESI
3.OTOTOXIK 4.EPILEPSI

4.LABRINGITIS 5.RADANG OTAK

5.TRAUMA KAPITIS

B. N. VESTIBULARIS

1.NEURONITIS
VESTIBULARIS
PUSING Page 21
2.RAMSAY HUNT
SYNDROME
 Vertigo dapat timbul pada lesi atau gangguan fungsi labirin, nervus vestibularis,
batang otak atau lobus temporalis.

1. Vertigo labirin.
Fungsi labirin dapat terganggu pada trauma, iskemia, peradangan, keracunan dan lain-lain.
1. Vertigo Barany.
Yaitu vertigo yang timbul pada perubahan tertentu sikap kepala. Keluhan ini biasanya
timbul pada usia pertengahan. Gangguan ini dapat timbul setelah trauma kepala. Pada
vertigo barany bila penderita dari sikap duduk dibaringkan dengan kepala
ditengadahkan 450 kebelakang, atau ditolehkan ke kiri atau ke kanan dapat timbul
nistagmus yang baru timbul setelah periode laten selama 2-20 detik. Lama
berlangsungnya nistagmus kurang dari 1 menit. Tes ini disebut tes Nylen-Barany.
Dengan pengulangan tes ini, nistagmus tidak timbul lagi. Vertigo yang timbul dapat
hebat.
2. Vertigo trauma kapitis.
Vertigo akut yang timbul pada trauma kapitis disebabkan memar labirin unilateral.
Gejala-gejala lain yang menyertainya adalah nausea, vomiting, gangguan
keseimbangan. Terdapat pula nistagmus spontan dengan komponen cepat kearah sisi
yang sehat, salah tunjuk ke sisi lesi. Gejala dan tanda-tanda ini menghebat pada gerakan
cepat kepala dan bila miring ke sisi yang sakit. Biasanya keluhan pusing menghilang
dalam waktu 6 bulan.
3. Labrintitis.
Labrintitis supurativa dapat timbul pada meningitis, mastoiditis, otitis media yang
menjalar ke dalam tulang. Pada keadaan ini timbul vertigo yang hebat disertai
gangguan pendengaran. Gejala lain yang dapat dijumpai ialah rasa nyeri di daerah
telinga dalam, nyeri kepala, demam. Pada labrintitis yang disebabkan virus juga
terdapat vertigo; gangguan pendengaran tidak berat dan biasanya sembuh sendiri.

PUSING Page 22
 Labrintitis mungkin menyebabkan gangguan pendengaran yang menetap, vertigo
timbul dalam serangan-serangan disertai tinitus.
4. Penyakit Menire.
Penyakit ini biasanya timbul pada usia 30-40 tahun. Gejala-gejalanya timbul dalam
serangan-serangan yang dimulai dengan tinitus, telinga bagian dalam terasa seperti
tertekan, gangguan pendemngaran diikuti vertigo akut, nausea, vomiting yang
berlangsung beberapa jam. Mungkin diantara serangan-serangan penderita mengeluh
merasda kurang stabil terus menerus. Biasanya penyakit menire ini unilateral.
Mekanisme terjadinya gangguan ini belum diketahui, dan diduga menjadi dasar
penyakit ini ialah edema labirin. Karena itu pada terapinya dianjurka diet rendah garam
dan pemberian diuretika.
5. Sifilis kongenital.
Radang sifilis dapat terjadi dalam tulang temporalis yang mengakibatkan labirintitis,
hidrops endolimfe dan degenerasi labirin. Penyakit ini biasanya bilateral.
6. Vertigo yang disebabkan obat.
Vertigo dapat timbul pada keracunan alkohol, kinin, barbiturat, karbamazepin,
streptomisin dan lain-lain. Sebaiknya pada keadaan ini pengobatan segera dihentikan.
Keluhan segera akan berkurang tetapi untuk hilang sama sekali dapat memaka waktu
berbulan-bulan.

2. Vertigo nervus vestibularis

1. Nevritis vestibularis.
Penyebab neuritis vestibularis belum diketahui. Gejala-gejala yang timbul ialah
vertigo yang mendadak dan berat disertai nausea dan vomiting. Nistagmus spontan
dijumpai dengan fase cepat kearah telinga yang sehat. Fungsi nervus VIII yang
terkena berkurang. Mungkin dijumpai tinitus atau perasaan penuh dalam telinga.
Pendengaran tetap baik. Penyakit ini biasanya sembuh sendiri.
2. Neurinoma nervus vestibularis.
Pada neurinoma nervus VIII biasanya keluhan penderita bukan perasaan memutar
tetapi gangguan keseimbangan disertai menurunnya daya mendengar. Kemudian
timbul gejala-gejala neurologis lain, kelumpuhan nervus fasialis, ataksia dan lain-lain.

PUSING Page 23
 3. Gangguan batang otak
Iskemia batang otak. Pada gangguan aliran darah dalam arteri vertebralis basalis
sering dijumpai vertigo. Gejala-gejala lain yang ditemukan ialah disartria, ataksia,
hemiparesis, diplopia dan lain-lain. Tes Nylen-Brany pada gangguan batang otak
menunjukan hal-hal sebagai berikut : nistagmus posisi timbul langsung, lamanya
lebih dari 1 menit, timbul pada setiap kali tes dilakukan, arah nistagmus dapat
berubah, vertigo yang timbul pada tes ini tidak berat atau tidak jelas.

KLASIFIKASI VERTIGO
Vertigo diklasifikasikan menjadi dua kategori berdasarkan saluran vestibular yang
mengalami kerusakan, yaitu vertigo periferal dan vertigo sentral. Saluran vestibular adalah
salah satu organ bagian dalam telinga yang senantiasa mengirimkan informasi tentang posisi
tubuh ke otak untuk menjaga keseimbangan. Vertigo periferal terjadi jika terdapat
gangguan di saluran yang disebut kanalis semisirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang
bertugas mengontrol keseimbangan.
 VERTIGO VESTIBULAR
Vestibular adalah salah satu organ bagian dalam telinga yang senantiasa mengirimkan
informasi tentang posisi tubuh ke otak untuk menjaga keseimbangan

- PERIFER
Vertigo periferal terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut kanalis
semisirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol keseimbangan.

Vertigo jenis ini biasanya diikuti gejala-gejala seperti:

1. pandangan gelap
2. rasa lelah dan stamina menurun
3. jantung berdebar
4. hilang keseimbangan
5. tidak mampu berkonsentrasi
6. perasaan seperti mabuk
7. otot terasa sakit
8. mual dan muntah-muntah

PUSING Page 24
 9. memori dan daya pikir menurun
10. sensitif pada cahaya terang dan suara
11. berkeringat

Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo periferal antara lain

penyakit-penyakit seperti Benign Parozysmal Positional Vertigo atau BPPV (gangguan
keseimbangan karena ada perubahan posisi kepala), meniere’s disease
(gangguankeseimbangan yang sering kali menyebabkan hilang pendengaran),
vestibular neuritis (peradangan pada sel-sel saraf keseimbangan) dan labyrinthitis
(radang di bagian dalam pendengaran)

- SENTRAL
Vertigo sentral terjadi jika ada sesuatu yang tidak normal di dalam otak, khususnya di
bagian saraf keseimbangan, yaitu daerah percabangan otak dan serebelum (otak kecil).

Gejala vertigo sentral biasanya terjadi secara bertahap, penderita akan mengalami hal-
hal seperti:

1. penglihatan ganda
2. sukar menelan
3. kelumpuhan otot-otot wajah
4. sakit kepala yang parah
5. kesadaran terganggu
6. tidak mampu berkata-kata
7. hilangnya koordinasi
8. mual dan muntah-muntah
9. tubuh terasa lemah

Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo sentral termasuk antara lain
stroke, multiple sclerosis (gangguan tulang belakang dan otak), tumor, trauma di bagian
kepala, migren, infeksi, kondisi peradangan, neurodegenerative illnesses (penyakit
akibat kemunduran fungsi saraf) yang menimbulkan dampak pada otak kecil. Penyebab

PUSING Page 25
 dan Gejala Keluhan vertigo biasanya datang mendadak, diikuti gejala klinis tidak
nyaman seperti banyak berkeringat, mual,dan muntah. Faktor penyebab vertigo adalah
Sistemik, Neurologik, Ophtalmologik, Otolaringologi, Psikogenik, dapat disingkat
SNOOP.

 VERTIGO NON VESTIBULAR

Vertigo sistemik adalah keluhan vertigo yang disebabkan oleh penyakit tertentu,
misalnya diabetes mellitus, hipertensi dan jantung. Sementara itu, vertigo neurologik
adalah gangguan vertigo yang disebabkan oleh gangguan saraf. Keluhan vertigo yang
disebabkan oleh gangguan mata atau berkurangnya daya penglihatan disebut vertigo
ophtalmologis; sedangkan vertigo yang disebabkan oleh berkurangnya fungsi alat
pendengaran disebut vertigo otolaringologis. Selain penyebab dari segi fisik,penyebab
lain munculnya vertigo adalah pola hidup yang tak teratur, seperti kurang tidur atau
terlalu memikirkan suatu masalah hingga stres. Vertigo yang disebabkan oleh stres atau
tekanan emosional disebut vertigo psikogenik.

PUSING Page 26
Tabel 1. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular

Gejala Vertigo Vestibular Vertigo Non Vestibular

Sifat vertigo rasa berputar melayang, hilang

keseimbangan
Serangan episodik
kontinu
Mual/muntah +
-
Gangguan pendengaran +/-
-
Gerakan pencetus gerakan kepala
gerakan obyek visual
Situasi pencetus -
keramaian, lalu lintas

Tabel 2. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral

Gejala Vertigo Vestibular Perifer Vertigo Vestibular Sentral

Bangkitan vertigo lebih mendadak lebih lambat

Derajat vertigo berat ringan

Pengaruh gerakan kepala ++ +/-

Gejala otonom (mual, ++ +

muntah, keringat)

Gangguan pendengaran
+ -
(tinitus, tuli)

Tanda fokal otak

- +

PUSING Page 27
Jenis Vertigo Disertai Keluhan Tidak Disertai Timbul Karena
Berdasarkan Awitan Telinga Keluhan Telinga Perubahan Posisi
Serangan

Vertigo paroksismal Penyakit Meniere, TIA arteri vertebro- Benign paroxysmal

tumor fossa cranii basilaris, epilepsi, positional vertigo
posterior, transient vertigo akibat lesi (BPPV)
ischemic attack lambung
(TIA) arteri
vertebralis

Vertigo kronis Otitis media kronis, Kontusio serebri, Hipotensi ortostatik,

meningitis sindroma paska vertigo servikalis
tuberkulosa, tumor komosio, multiple
serebelo-pontine, sklerosis,
lesi labirin akibat intoksikasi obat-
zat ototoksik obatan

Vertigo akut Trauma labirin, Neuronitis -

herpes zoster otikus, vestibularis,
labirinitis akuta, ensefalitis
perdarahan labirin vestibularis,
multipel sklerosis

PUSING Page 28
 Tabel. Gejala yang sering menyertai vertigo Vertigo Periferal (Vestibulogenik) Vertigo
Sentral (Non-Vestibuler)

NO Vertigo Periferal (Vestibulogenik) Vertigo Sentral (Non-Vestibuler)

1 Pandangan gelap Penglihatan ganda

2 Rasa lelah dan stamina menurun Sukar menelan
3 Jantung berdebar Kelumpuhan otot-otot wajah
4 Hilang keseimbangan Sakit kepala yang parah
5 Tidak mampu berkonsentrasi Kesadaran terganggu
6 Perasaan seperti mabuk Tidak mampu berkata-kata
7 Otot terasa sakit Hilangnya koordinasi
8 Mual dan muntah Mual dan muntah
9 Memori dan daya pikir menurun Tubuh terasa lemah
10 Sensitif pada cahaya terang dan Suara
11 Berkeringat
Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo periferal antara lain penyakit
penyakit seperti benign parozysmal positional vertigo (gangguan akibat kesalahan pengiriman
pesan), penyakit meniere (gangguan keseimbangan yang sering kali menyebabkan hilang
pendengaran), vestibular neuritis (peradangan pada sel-sel saraf keseimbangan), dan labyrinthitis
(radang di bagian dalam pendengaran).

PUSING Page 29
 Sedangkan vertigo sentral terjadi jika ada sesuatu yang tidak normal di dalam otak,
khususnya di bagian saraf keseimbangan, yaitu daerah percabangan otak dan serebelum (otak
kecil).

GEJALA VERTIGO VERTIGO VESTIBULER

VESTIBULER TIPE SENTRAL
TIPR PERIFER

1. Bangkitan vertigo. Lebih mendadak. Lebih lambat.

2. Derajat vertigo. Berat. Ringan.

3. Pengaruh gerakan kepala. + -

4. Gejala autonom (mual- ++ +

muntah, keringat dingin).

5. Gangguan pendengaran tinitus, tuli. + -

6. Tanda fokal otak. - +

PATOFISIOLOGI
Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang
dipersepsi oleh susunan saraf pusat.

Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :

1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)

PUSING Page 30
 Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi
kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo,
nistagmus, mual dan muntah.

2. Teori konflik sensorik

Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai
reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau ketidak-
seimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan.

Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga

timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit
berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari
sensasi kortikal).

Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan
proses pengolahan sentral sebagai penyebab.

3. Teori neural mismatch

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak
mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat
dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul
reaksi dari susunan saraf otonom.(Gb.1)

Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme
adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.

PUSING Page 31
 NEURAL

STORE

Sensory input (rangsangan gerakan)

Comparator

Unit

Gambar 1. Skema teori Neural Mismatch

4. Teori otonomik

Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga usaha adaptasi
gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan,
sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan

5. Teori neurohumoral

Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori serotonin
(Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mem-
pengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo. Cermin Dunia
Kedokt eran No. 144, 2004

PUSING Page 32
 Normal motion sickness adapted

PAR SYM
PAR SYM SYM PAR

Gambar 2. Keseimbangan Sistim Simpatis dan Parasimpatis

Keterangan :

SYM : Sympathic Nervous System, PAR : Parasympathic Nervous System

6. Teori sinap

Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi

dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya
ingat.

Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin
releasing factor); peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf
simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas
sistim saraf parasimpatik.

Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat,
berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi
gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas
susunan saraf parasimpatis.

DIAGNOSA

 ANAMNESA
1. Tanyakan bentuk vertigonya
2. Keadaan yang memprovokasi
3. Profil waktu: perlahan-lahan/ akut

PUSING Page 33
 4. Keluhan yang menyertai : gangguan pendengaran, tinnitus, mual/ muntah
5. Penggunaan obat-obatan : anti konvulsan, streptomisin, alkohol, dll.
6. Adanya penyakit sistemik : DM, Hypothiroid, Hipertensi, Blok jantung
7. Ada/ tidak stress

 PEMERIKSAN FISIK
Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik, otologik
atau neurologik – vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan fungsi
pendengaran dan keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi serebelum.

Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab;

apakah akibat kelainan sentral – yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat –
korteks serebri, serebelum,batang otak, atau berkaitan dengan sistim
vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik
yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut. Faktor sistemik yang juga harus
dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung
kongestif, anemi, hipoglikemi.

Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk

vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi
kausal yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai.

Pemeriksaan Fisik Umum

Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan darah

diukur dalam posisi berbaring,duduk dan berdiri; bising karotis, irama (denyut jantung)
dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.

 PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada fungsi vestibular/
cerebral

PUSING Page 34
 1. Uji Romberg
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua
mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik.
Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya
dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya
pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah
kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan
pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka
maupun pada mata tertutup.

2. Tandem Gait
Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan
diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti.Pada kelainan vestibuler
perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan
cenderung jatuh.

3. Tes Unterberger
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat
dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan
vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan
seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua
lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya
naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

PUSING Page 35
 4. Post – Pointing Tes (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk
tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan
tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke
arah lesi.

5. Tes Babinsky – Weil

Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan
dan lima langkah ke belakang seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler
unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.

PUSING Page 36
  PEMERIKSAAN NEUROOTOLOGI
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau
perifer.

1. Uji Dix Hallpike

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan
cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian
kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan
hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya
perifer atau sentral.

Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah

periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang
atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).
Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih
dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).

PUSING Page 37
PUSING Page 38
 2. Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga kanalis
semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian
dengan air dingin (30ºC) dan air hangat (44ºC) masing-masing selama 40 detik dan
jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).

Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin,
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah
nistagmus yang sama di masing-masing telinga.

Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan

directional preponderance menunjukkan lesi sentral.

PENATALAKSANAAN
a) Antikolinergik
Obat anti kolinergik, seperti skopolamin bermanfaat untuk
menghilangkan gejala mual dan muntah yang merupakan
manifestasi dari kegiatan susunan saraf simpatik.
b) Antihistamin
Obat ini sangat banyak dipakai untuk mengurangi rasa pusing.
Mekanisme kerja obat antihistamin adalah :
1. Efek antikolonergik
2. Sedatif
3. Blokade reuptake monoamine,dan
4. Kombinasi dari ketiga efek diatas.
Obat yang sering dipakai adalah dimenhidrinat, dengan dosis 3 dd 50
mg: prometasin, yang mempunyai efek sedatif lebih besar, dengan
dosis 3 dd 25 mg; betahistin mesilat dalam dosis 3 dd 6 mg.

PUSING Page 39
 c) Fenotiazin
Obat golongan ini selain memblokasi dopamin juga mempunyai
efek antikolinergik dan anti histamin, misalnya klopromazin dengan
dosis 3 dd 25 mg.
d) Butirofenon
Bila semua obat antihistamin tidak menolong, maka dapat dipakai
obat ini dengan dosis 3 dd 1 mg.
e) Flunarizin
Obat ini adalah suatu calcium entry blocker, yang mencegah
akumulasi dari ion kalsium intraseluler pada keadaan patologis.
Flunarizin jauh lebih mengurangi keluhan vertigo dibandingkan
dengan obat yang lain.

A. BPPV
DEFINISI
Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign
Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan
perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang
datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala. Vertigo pada BPPV
termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam,
yaitu pada sistem vestibularis. BPPV pertama kali dikemukakan oleh
Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus dan vertigo berhubungan
dengan posisi dan menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat gangguan
otolit.

EPIDEMIOLOGI
Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah gangguan
keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per
100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta usia tua (51-

PUSING Page 40
 57 tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang
tidak memiliki riwayat cedera kepala.

ETIOLOGI
Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah
cedera kepala. Pada orang yang lebih tua, penyebab utamanya adalah
degenerasi sistem vestibuler pada telinga tengah. BPPV meningkat dengan
semakin meningkatnya usia.

PATOFISIOLOGI
Patofisiologi BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain :
• Teori Cupulolithiasis
Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk
menerangkan BPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi
kalsiurn karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula
utriculus yang sudah berdegenerasi, menernpel pada permukaan kupula.
Dia menerangkan bahwa kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif
akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula. Hal ini analog
dengan keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang, bobot ekstra ini
menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah cenderung miring. Pada
saat miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral. Ini digambarkan
oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke
belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). KSS posterior
berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara
utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing
(vertigo). Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan waktu, hal ini
yang menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing dan
nistagmus.

PUSING Page 41
 • Teori Canalithiasis
Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith
bergerak bebas di dalam KSS. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan
partikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang
paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke
atas sarnpai ± 900 di sepanjang lengkung KSS. Hal ini menyebabkan cairan
endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok
(deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi
waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula,
muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan. Model
gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil yang berada dalam ban,
ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena
gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan
menimbulkan pusing. Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih
dapat menerangkan keterlambatan "delay" (latency) nistagmus transient,
karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak. Ketika mengulangi
manuver kepala, otolith menjadi tersebar dan semakin kurang efektif dalam
menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah yag dapat menerangkan
konsep kelelahan "fatigability" dari gejala pusing.

DIAGNOSIS
A. Anamnesis
Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-
20 detik akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah
berbalik di tempat tidur pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur,
melihat ke atas dan belakang, dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti
dengan mual.

B. Pemeriksaan fisik

PUSING Page 42
 Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus
spontan, dan pada evaluasi neurologis normal.6 Pemeriksaan fisis standar
untuk BPPV adalah Dix-Hallpike. Cara melakukannya sebagai berikut :

- Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan,

dan vertigo mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa
detik.
- Penderita didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika
posisi terlentang kepala ekstensi ke belakang 30o – 40o, penderita diminta
tetap membuka mata untuk melihat nistagmus yang muncul.
- Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau KSS posterior yang
terlibat). Ini akan menghasilkan kemungkinan bagi otolith untuk bergerak,
kalau ia memang sedang berada di KSS posterior.
- Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala penderita, penderita
direbahkan sampai kepala tergantung pada ujung tempat periksa.
- Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi tersebut
dipertahankan selama 10-15 detik.
- Komponen cepat nistagmus harusnya “up-bet” (ke arah dahi) dan
ipsilateral.
- Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yang
yang berlawanan dan penderita mengeluhkan kamar berputar ke arah
berlawanan.
- Berikutnya maneuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri
450 dan seterusnya

PUSING Page 43
 Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan
provokasi ke belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak
lagi nistagmus. Pada pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus
yang timbulnya lambat, ± 40 detik, kemudian nistagmus menghilang
kurang dari satu menit bila sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis
nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya serangan vertigo
berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan utama pada BPPV adalah manuver untuk
mereposisi debris yang terdapat pada utrikulus. Yang paling banyak
digunakan adalah manuver seperti yang diperlihatkan pada gambar di
bawah. Manuver mungkin diulangi jika pasien masih menunjukkan gejala-
gejala. Bone vibrator bisa ditempatkan pada tulang mastoid selama
manuver dilakukan untuk menghilangkan debris.

PUSING Page 44
 Pasien digerakkan dalam 4 langkah, dimulai dengan posisi duduk
dengan kepala dimiringkan 450 pada sisi yang memicu. (1) pasien
diposisikan sama dengan posisi Hall-pike sampai vertigo dan nistagmus
mereda. (2) kepala pasien kemudian diposisikan sebaliknya, hingga telinga
yang terkena berada di atas dan telinga yang tidak terkena berada di bawah.
(3) seluruh badan dan kepala kemudian dibalikkan menjauhi sisi telinga
yang terkena pada posisi lateral dekubitus, dengan posisi wajah
menghadap ke bawah. (4) langkah terakhir adalah mendudukkan kembali
pasien dengan kepala ke arah yang berlawanan pada langkah.
Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV
berat. Pasien ini gagal berespon dengan manuver yang diberikan dan tidak
terdapat kelainan patologi intrakranial pada pemeriksaan radiologi.
Gangguan BPPV disebabkan oleh respon stimulasi kanalis semisirkuler
posterior, nervus ampullaris, nervus vestibuler superior, atau cabang utama
nervus vestibuler. Oleh karena itu, terapi bedah tradisional dilakukan
dengan transeksi langsung nervus vestibuler dari fossa posteriorS atau
fossa medialis dengan menjaga fungsi pendengaran.

PUSING Page 45
 PROGNOSIS
Prognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure)
biasanya bagus. Remisi dapat terjadi spontan dalam 6 minggu, meskipun
beberapa kasus tidak terjadi. Dengan sekali pengobatan tingkat rekurensi
sekitar 10-25%.

B. NEURITIS VESTIBULAR

DEFINISI

Neuritis vestibularis adalah defisit unilateral yang terjadi tiba-tiba

pada organ vestibular perifer tanpa disertai gangguan pendengaran dan
tanda disfungsi batang otak. Jika nervus vestibularis terpotong maka input
aferen dari satu sisi akan hilang dan timbul gejala mual, muntah, vertigo
berat, cenderung jatuh kesisi yang sakit, sulit sekali berdiri dan berjalan,
timbul nistagmus ke sisi yang sehat. Kelainan neuritis vestibularis
disebabkan otak tidak mendapat masukan afferen dari salah satu sisi
labirin. Hal ini dijumpai pada gangguan aparatus vestibuler, nervus
vestibularis, nukleus vestibularis di batang otak dan traktusnya ke atas
sehingga informasi yang ditangkap oleh reseptor tidak sampai ke kortek
pusat keseimbangan. Perubahan gerakan dan posisi kepala akan
mengaktifkan salah satu labirin (meningkatkan input) dan menghambat
(menurunkan input) pada sisi lainnya. Pada neuritis vestibularis biasanya
terjadi kerusakan pada bagian superior nervus vestibularis yang

PUSING Page 46
 mempersarafi kanalis semisirkularis horisontal dan anterior, termasuk
utrikulus dan sebagian sakulus. Aktivitas neuronal yang asimetri pada
nukleus vestibularis menghasilkan gerakan mata kompensasi dan
pengaturan postur sehingga kepala terasa berputar. Bila input dari satu sisi
yang berhenti ini akibat neuritis vestibularis, maka aktivitas neuronal
nukleus vestibularis ipsi lateral akan berhenti sementara sisi kontra lateral
masih aktif. Rangsangan asimetri ini sesuai dengan rotasi kontinyu kepala
dan kemiringan kepala menuju sisi yang sehat.

EPIDEMIOLOGI

Neuritis vestibularis merupakan kelainan vestibularis perifer kedua

terbanyak setelah BPPV dengan insiden 3,5 per 100.000 populasi. Paling
sering mengenai usia 30-60 tahun. Banyak ditemukan berkaitan dengan
musim, biasanya di dahului dengan infeksi saluran nafas. Gejala yang
berlangsung lama kadang membuat pasien takut bergerak dan akan
berkembang menjadi stroke. Tidak ada perbedaan signifikan antara laki-
laki dan perempuan.

ETIOLOGI
Diduga disebabkan oleh virus, hal ini diperkuat dengan munculnya
yang bersamaan dengan musim endemik infeksi virus. Hal ini disebabkan
vestibular neuritis hasil histopatologinya menyerupai hasil histopatologi
pada herpes zooster di telinga. Selain itu hasil studi otopsi didapatkan
gambaran (degenerasi inflamasi nervus vestibularis) menunjukkan kadar
protein yang meningkat pada cairan serebrospinal serta adanya transkripsi
laten DNA dan RNA virus herpes simplek pada ganglia vestibular. Kondisi
diatas diduga mirip dengan mekanisme yang mendasari penyebab penyakit
Bells palsy karena penyebab virus. Ganglia vestibularis menjadi bagian
yang diduga terkena virus HSV-1 sebagaimana daerah ganglia lain di
nervus kranialis yang terkena virus HSV-1. Hal ini juga didukung oleh
karena beberapa faktor yang terjadi inflamasi dan edema menyebabkan

PUSING Page 47
 kerusakan sel sekunder dari sel ganglion vestibular dan axon di tulang
kanal. Hal ini disebabkan oleh nervus vestibular superior lebih panjang dan
mempunyai banyak spekula, dimana kanalis semisirkularis diinervasi oleh
vaskularisasi tambahan berupa anastomose yang menjelaskan bagian
posterior jarang terkena.

PATOFISIOLOGI
Sindroma vertigo muncul manakala ada disharmoni (discordance)
masukan sensoris yang berasal dari ketiga reseptor, vestibular (canalis
semisirkularis), visus (retina) dan propioseptik (tendon, sendi dan
sensibilitas dalam). Apabila masukan sensoris tidak seimbang antara sisi
kiri dan kanan karena defisit vestibular unilateral akan menyebabkan
ketidaksinkronan dan menimbulkan kebingungan alat keseimbangan
tubuh dan membangkitkan respon dari saraf otonom, otot penggerak mata
dan penyangga tubuh (ataksia, unsteadiness), serta kortek vertigo.
Rangsangan tersebut juga meningkatkan stres fisik dan atau psikis yang
akan memacu pelepasan CRF (corticopontin releasing faktor). CRF dapat
mengubah keseimbangan kearah dominasi saraf simpatik terhadap
parasimpatik sehingga muncul gejala vertigo. Selanjutnya ketika
keseimbangan berubah kearah parasimpatik sebagai akibat hubungan
“reciprocal inhibition” antar saraf simpatik dan parasimpatik, maka gejala
mual dan muntahakan muncul. Bila rangsangan diulang-ulang maka
jumlah ion Ca dalam sel pre sinap akan kian berkurang, bersamaan dengan
menyempitnya kanal Ca (kalsium) yang mempersulit masuknya ion Ca
(Ca influk).

PUSING Page 48
 GAMBARAN KLINIS
Karakteristik sindrom klinis neuritis vestibularis adalah :
a) Vertigo rotatorik dan nausea spontan yang berat, onset dalam
beberapa jam, menetap lebih dari 24 jam.
b) Nistagmus horisontal rotatorik spontan dengan arah ke non
lesional dengan ilusi gerakan sekitarnya (oskilopsia).
c) Gangguan keseimbangan saat berdiri atau berjalan.
d) Defisit fungsi kanalis horisontal unilateral, yang dapat
dideteksi dengan tes VOR dan irigasi kalorik.
e) Pemeriksaan otoskopi dan pendengaran normal.
f) Tidak didapatkan defisit neurologis.
g) Nausea dan vomiting.

Gejala vertigo muncul mendadak sering terjadi waktu malam dan

saat bangun tidur pagi. Biasanya berlangsung sampai 2 minggu. Dengan
gejala berat ini pasien harus berbaring dengan mata tertutup serta posisi
miring dengan sisi telinga yang terganggu di bawah.

DIAGNOSA

Diagnosis berdasarkan klinis diatas, apabila sudah didapatkan gejala

seperti diatas maka pemeriksaan penunjang tidak diperlukan. Untuk
mengetahui gangguan fungsi vestibular unilateral dan monitor perbaikan
dengan ENG dan tes kalori. Untuk mengevaluasi fungsi pendengaran
dalam rangka mendifferensiasi dengan (Meniere, fistel perilimf atau infark
labirin) dilakukan pemeriksaan audiometri. Sedangkan MRI dilakukan
untuk kecurigaan gangguan di batang otak, cerebelum dan gangguan
vaskular. Beberapa tes rutin untuk mengevaluasi gagguan vestibular
perifer antara lain kacamata frenzel, ofthalmoskopi, head shaking, head
impuls, head thrust dan tandem-rhomberg.

Head Impuls

PUSING Page 49
 Diagnosis neuritis vestibularis dapat di bantu dengan pemeriksaan
yang menunjukkan kelainan satu sisi dari vestibulo ocular reflek yaitu tes
head impuls. Ketika kepala di gerakkan secara cepat ke sisi lesi mata
bergerak mengikuti kepala dan penderita kemudian menyesuaikan untuk
kembali fase cepat ke tengah. Hal ini menunjukkan gangguan satu sisi dari
reflek vestibuloocular yang muncul jika fungsi vestibular perifer tidak
melakukan penyesuaian.

PENATALAKSANAAN
Pengelolaan neuritis vestibular melibatkan (1) pengobatan
simtomatik dengan obat antivertigo (misalnya, dimenhydrinate,
skopolamin) untuk mengurangi vertigo, pusing, dan mual/muntah, (2)
pengobatan kausal dengan kortikosteroid untuk meningkatkan pemulihan
perifer fungsi vestibular, dan (3) terapi fisik (vestibular latihan dan
pelatihan keseimbangan) untuk meningkatkan pusat vestibular
kompensasi. Umumnya penderita neuritis vestibularis mengalami
perbaikan spontan dan sedikit mengalami gejala sisa. Terapinya meliputi :

1. Terapi simptomatik

Pada 1-3 hari pertama, tablet dimenhidrinat 100 mg atau obat anti
vertigo lain untuk menekan mual dan muntah. Efek samping yang sering
ditemui adalah sedasi umum. Untuk menghindarinya dapat diberikan
sediaan transdermal jika tersedia. Obat yang diberikan tidak boleh lebih
dari tiga hari karena pasien membutuhkan waktu untuk kompensasi
sentral. Demikian juga jika keluhan telah berkurang obat dapat dihentikan.

2. Terapi kausal

Berdasarkan asumsi bahwa neuritis vestibular disebabkan oleh

reaktivasi dari infeksi laten HSV-1, maka penelitian acak double-blind

PUSING Page 50
 prospektif dilakukan untuk menentukan apakah steroid, agen antivirus,
atau kombinasi dari keduanya mungkin memperbaiki hasil dari vestibular
neuritis. Penelitian ini dilakukan dengan membandingkan antara plasebo,
metilprednisolon, valacyclovir, dan metilprednisolon ditambah kelompok
valacyclovir pada 114 pasien. Hasilnya menunjukkan bahwa monoterapi
dengan steroid sudah cukup secara signifikan meningkatkan fungsi
vestibular perifer pasien dengan vestibular neuritis. Tidak ada bukti bahwa
sinergi antara methylprednisolone dan valacyclovir memberikan hasil
yang bermakna. Kortikosteroid (metil prednisoslon) diberikan 3 hari
pertama onset dan berlanjut hingga 3 minggu (awalnya 100 mg/hr,
selanjutnya diturunkan 20 mg tiap 3 hari). Preparat lain prednison 2×20
mg selama 10-14 hari. Seperti pada Bell palsy, manfaat steroid
kemungkinan karena efek antiinflamasinya, yang dapat mengurangi
pembengkakan akibat kompresi mekanik vestibular saraf di dalam tulang
temporal. Dengan demikian, steroid dan bukan antivirus yang
direkomendasikan sebagai pengobatan untuk neuritis vestibular akut,
karena terbukti secara signifikan menyebabkan perbaikan fungsional.
Steroid telah terbukti efektif melalui dua penelitian prospektif, acak
double-blind dan studi plasebo terkontrol pada Bell palsy yang
penyebabnya juga diduga sebagai virus HSV-1. Penggunaan
terapi prednison pada penelitian yang lebih mungkin terbukti
meningkatkan pemulihan dari keadaan sebelumnya, akan tetapi tidak
meningkatkan prognosis jangka panjang neuritis vestibular .Terapi
pemberian metil prednisolon sendiri memberikan hasil lebih baik daripada
pemberian valacyclovir sendiri maupun kombinasi metilprednisolon dan
valacyclovir.

3. Latihan vestibular.

PUSING Page 51
 Untuk meningkatkan kompensasi vestibular sentral dilakukan
program latihan fisik yang dipandu petugas. Awalnya stabilisasi statis,
selanjutnya latihan dinamis untuk mengiontrol keseimbangan dan
stabilisasi gerak mata selama gerakan mata kepala badan. Latihan fisik
secara bertahap dengan derajat kesulitan yang bertahap akan
meningkatkan kemampuan keseimbangan dibandingkan sebelumnya, baik
dengan atau tanpa stabilisasi visual. Manfaat latihan fisik dalam
meningkatkan kompensasi pusat vestibulospinal pada pasien dengan
neuritis vestibularis telah terbukti berdasarkan penelitian metaanalisis.
Rehabilitasi vestibular juga dapat menggunakan metode Cawthorn-
Cooksey exercise.

PROGNOSIS

Fungsi vestibular perifer membaik kembali pada 50% dalam

beberapa minggu atau bulan. Pemulihan secara klinis biasanya
berkembang cepat dan sering tidak terkait dengan fungsi perifer yang utuh.
sebagian besar pasien sudah aktif dalam beberapa hari serta bebas gejala
dalam beberapa minggu. Gejala kecil meliputi oskolopsia dan gangguan
keseimbangan selama gerakan kepala yang cepat kearah sisi telinga yang
terganggu. Kurang dari 20% pasien dapat mengalami gejala kronis seperti
disequilibrium kronik, inteleransi gerakan kepala dan kadang ansietas
sekunder. Tidak ditemukan serangan ulang pada sisi yang sama dengan
serangan yang pertama.

BAB IV

PUSING Page 52
 PENUTUP

IV. KESIMPULAN

Dari gejala klinis yang dialami pasien pada skenario, kelompok kami mendiagnosa pasien
mendertia BPPV karena memiliki gejala yang sama dengan BPPV. Vertigo posisi paroksismal
jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan
keseimbangan perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang
tiba-tiba pada perubahan posisi kepala. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena
kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis.

Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala. Pada
orang yang lebih tua, penyebab utamanya adalah degenerasi sistem vestibuler pada telinga tengah.
BPPV meningkat dengan semakin meningkatnya usia.

DAFTAR PUSTAKA

PUSING Page 53
 Bahrudin, Moch. (2013) Neurologi klinis. Jakarta : Umum Press.

Guyton, Arthur C, Jhon E. Hall. (2007) Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta :
EGC.

Mardjono, Mahar & Sidharta, Priguna. (2012) Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian
Rakyat.
Markam, soemarmo.(2012). Penuntun Neurologi.Tangerang : Binarupa Aksara
Publisher.

PUSING Page 54