Laporan Kasus

STROKE ISKEMIK
Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani
Kepaniteraan Klinik Senior Pada Bagian/SMF Neurologi
Fakultas Kedokteran Universitas Malikussaleh
Rumah Sakit Umum Daerah Cut Meutia

Oleh :

Tan Wily Ramadhani, S.Ked

140611028

Preseptor :
dr. Intan Sahara Zein, Sp.S

BAGIAN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALIKUSSALEH
RSUD CUT MEUTIA
ACEH UTARA
2018
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulispanjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
hanya dengan rahmat, karunia dan izinNya sehingga penulis dapat menyelesaikan
laporan kasus yang berjudul “Stroke Iskemik” sebagai salah satu tugas dalam
menjalani Kepanitraan Klinik Senior (KKS) di bagian Ilmu Neurologi Rumah
Sakit Umum Daerah Cut Meutia Kabupaten Aceh Utara.
Pada kesempatan ini, penulis juga mengucapkan terimakasih yang tak
terhingga kepada dr. Intan Sahara Zein, Sp.S sebagai pembimbing yang telah
meluangkan waktunya memberi arahan kepada penulis selama mengikuti KKS di
bagian/SMF Ilmu Neurologi Rumah Sakit Umum Daerah Cut Meutia Kabupaten
Aceh Utara.
Dengan kerendahan hati, penulis menyadari bahwa dalam penyusunan
laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan oleh karena itu, penulis
mengharapkan saran dan masukan yang membangun demi kesempurnaan laporan
kasus ini. Semoga laporan kasus ini dapat berguna dan bermanfaat bagi semua
pihak.

Lhokseumawe, Januari 2020

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................... i

DAFTAR ISI .................................................................................................. ii

BAB 1 PENDAHULUAN .............................................................................. 1

BAB 2 LAPORAN KASUS .......................................................................... 3

2.1 Identitas .......................................................................................... 3
2.2 Anamnesis ...................................................................................... 3
2.3 Pemeriksaan Fisik .......................................................................... 5
2.4 Pemeriksaan Neurologis ................................................................. 7
2.5 Pemeriksaan Penunjang.................................................................. 12
2.6 Resume ........................................................................................... 15
2.7 Diagnosa ......................................................................................... 15
2.8 Terapi ............................................................................................. 16
2.9 Prognosis ........................................................................................ 16
2.10 Follow Up ..................................................................................... 16

BAB 3 TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................... 18

3.1 Suplai Darah Otak ................... ........................................................18
3.1.1 Arteri Otak.............................................................. ................19
3.1.2 Vena Otak..................................................................................22
3.2 Stroke ..................... .........................................................................23
3.2.1 Epidemiologi............................................................... ............23
3.2.2 Etiologi......................................................................................23
3.2.3 Faktor Resiko Stroke................................................................26
3.2.4 Klasifikasi Stroke.....................................................................27
3.3 Stroke Iskemik ............................................................................... 28
3.3.1 Definisi.....................................................................................28
3.3.2 Klasifikasi.................................................................................28
3.3.3 Etiologi.....................................................................................28
3.3.4 Patofisiologi..............................................................................30
3.3.5 Manifestasi Klinis.....................................................................32
3.3.7 Penegakan diagnosis.................................................................34
3.3.8 Diagnosis Banding....................................................................38
3.3.9 Prognosis...................................................................................39
3.3.10Komplikasi...............................................................................40

BAB 4 PEMBAHASAN ................................................................................. 44

4.1 Anamnesis ...................................................................................... 44
4.2 Pemeriksaan Fisik .......................................................................... 44
4.3 Pemeriksaan Penunjang. ................................................................ 44

BAB 5 KESIMPULAN .................................................................................. 45

DAFTAR PUSTAKA……...................………………………………...…….46

ii
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke atau Cerebrovascular disease menurut World Health Organization

(WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi

otak fokal atau global karena adanya sumbatan atau pecahnya pembuluh darah di

otak dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih.1 Akibat

yang ditimbulkan oleh serangan stroke diantaranya kelemahan (lumpuh sebagian

atau menyeluruh) secara mendadak, hilangnya sensasi berbicara, melihat, atau

berjalan, hingga menyebabkan kematian.2

Penyebab tersering dari stroke iskemik adalah oklusi tiba-tiba dari

pembuluh darah oleh karena trombus atau emboli, yang menyebabkan kehilangan

oksigen dan glukosa tiba-tiba pada jaringan otak. Walaupun berbagai mekanisme

berbeda terlibat pada patogenesis stroke iskemia, bukti-bukti terbaru

menunjukkan bahwa cedera iskemia dan inflamasi bertanggung jawab terhadap

perjalanan patogenesis.6 Iskemia serebral memicu jalur patologis yaitu kaskade

iskemia dan menyebabkan cedera saraf ireversibel pada pusat iskemia dalam

waktu hitungan menit. Iskemia dan cedera saraf ireversibel diperkirakan dimulai

saat lairan darah kurang dari 18 ml/100 gr jaringan otak/menit, dengan kematian

sel yang terjadi pada aliran dibawah 10 ml/100 gr jaringan otak/menit.5

1
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas

Nama : Ny. R

Umur : 74 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

MR : 36.22.xx

Alamat : Beuringen, Meurah Mulia

Pekerjaan : Tidak Bekerja

Perkawinan : Kawin

Agama : Islam

Suku : Aceh

Tanggal Masuk Rumah sakit : 15 Januari 2020

Tanggal Keluar Rumah Sakit: 20 Januari 2020

2.2 Anamnesis
a. Keluhan Utama: Kelemahan anggota gerak sebelah kanan.
b. Keluhan Tambahan: Mulut miring ke kanan
c. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke instalasi gawat darurat (IGD) RSU Cut Meutia
dengan keluhan tangan dan kaki sebelah kanan lemah dan sulit digerakkan.
Keluhan tersebut terjadi secara mendadak saat pagi hari ketika pasien hendak
berwudhu. Pasien juga mengeluhkan mulutnya miring ke kanan. Tiga jam setelah
kejadian tersebut pasien kemudian dibawa keluarga ke RS. Keluhan lainnya
seperti sakit kepala, mual, muntah, kejang serta penurunan kesadaran disangkal

2
oleh pasien. Keluhan gangguan buang air besar, gangguan buang air kecil dan
trauma disangkal oleh pasien.
d. Riwayat Penyakit Dahulu :
 Riwayat hipertensi ± 3 tahun yang lalu, tekanan darah paling tinggi
160/110 mmHg dan tidak terkontrol.
 Riwayat diabetes mellitus: disangkal
 Riwayat stroke sebelumnya: disangkal
 Riwayat penyakit jantung disangkal
e. Riwayat Penyakit Keluarga :
 Riwayat hipertensi pada keluarga (-)
 Riwayat stroke (–)
 Riwayat diabetes mellitus (-)
f. Riwayat penggunaan obat: amlodipin
g. Riwayat kebiasaan:
 Pasien tidak berkerja

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum
Kesadaran : compos mentis E4V5M6
Kesan sakit : Kesan sakit sedang
Tanda vital : Tekanan darah : 150/80 mmHg
Nadi : 93 x/menit
Pernapasan : 19 x/menit
Suhu : 36,7oC

Status Generalis

a. Kulit : Warna kulit sawo matang, tidak ikterik, tidak sianosis,

turgor kulit cukup, capilary refill kurang dari 2 detik dan
teraba hangat.
b. Kepala : Normosefali, rambut berwarna hitam distribusi merata

3
  Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), RCL
+/+, RCTL +/+, pupil isokor 3mm/3mm
 Hidung : Deformitas (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-), deviasi
septum (-), sekret (-/-)
 Telinga : Normotia (+/+), nyeri tekan (-/-), nyeri tarik (-/-),
sekret (-/-)
 Mulut : Sudur bibir kanan turun, kering (-), sianosis (-), lidah
sedikit mencong ke kanan
 Tenggorokan : Trismus (-); arkus faring simetris, hiperemis (-);
uvula di tengah
c. Pemeriksaan Leher
a) Inspeksi : Tidak terdapat tanda trauma maupun massa
b) Palpasi : Tidak terdapat pembesaran KGB maupun kelenjar
tiroid, tidak terdapat deviasi trakea
d. Pemeriksaan Toraks
Jantung
a) Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat.
b) Palpasi : Iktus kordis teraba kuat ± 2cm di bawah papilla mamae
sinistra
c) Perkusi :
Batas atas kiri : ICS II garis parasternal sinsitra dengan bunyi
redup
Batas atas kanan : ICS II garis parasternal dekstra dengan bunyi
redup
Batas bawah kiri : ICS V ± 1cm medial garis midklavikula sinistra
dengan bunyi redup
Batas bawah kanan : ICS IV garis parasternal dekstra dengan bunyi
redup
d) Auskultasi: Bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-)
Paru

4
 a) Inspeksi : Dinding toraks simetris pada saat statis maupun dinamis,
retraksi otot-otot pernapasan (-)
b) Palpasi : Simetris, vocal fremitus sama kuat kanan dan kiri
c) Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
d) Auskultasi : Suara napas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
e. Pemeriksaan Abdomen
a) Inspeksi : Perut datar, massa (-), pulsasi abnormal (-)
b) Auskultasi : Bising usus (+) normal
c) Perkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen
d) Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
k. Pemeriksaan Ekstremitas
 Tidak terdapat jejas, bekas trauma, massa, dan sianosis (-/-)
 Akral hangat (+/+), odem (-/-) ekstremitas atas dan ekstremitas bawah
dextra

2.5 Status Neurologis

Kesadaran : Compos mentis
GCS : E4 V5 M6
Gerakan abnormal : Tidak ada
a. Rangsangan Meningeal
1. Kaku kuduk : - (tidak ditemukan tahanan pada tengkuk)
2. Brudzinski I : -/- (tidak ditemukan fleksi pada tungkai)
3. Brudzinski II : -/- (tidak ditemukan fleksi pada tungkai)
4. Kernig : -/- (tidak terdapat tahanan sblm mencapai 135º/tidak
terdapat tahanan sblm mencapai 135º)
5. Laseque : -/- (tidak timbul tahanan sebelum mencapai
70o/tidak timbul tahanan sebelum mencapai 70o)

b. Nervus Kranialis

1. N-I (Olfaktorius) :

5
 Normosmia

2. N-II (Optikus)

Okuli Dextra Okuli Sinistra

a. Visus : 6/6

b. Warna : Tidak dilakukan pemeriksaan

c. Funduskopi : Tidak dilakukan pemeriksaan

d. Lapang pandang : dengan tes konfrontasi : normal

3. N-III, IV, VI (Okulomotorius, Trochlearis, Abducens)

Okuli Dextra Okuli Sinistra

a. Gerakan bola mata:

atas : + +

bawah : + +

lateral : + +

medial : + +

atas lateral : + +

bawah lateral : + +

bawah lateral : + +

bawah medial : + +

b. Ptosis : Tidak ada

c. Starbismus : Tidak dapat diperiksa

d. Pupil : isorkor

Lebar : 3mm 3mm

Bentuk : Bulat Bulat

6
 RCL : (+) (+)

RCTL : (+) (+)

e. Diplopia : Tidak dapat diperiksa

f. Nistagmus : Tidak dapat diperiksa

4. N-V (Trigeminus)

a. Sensorik Dextra Sinistra

 N-V1 (ophtalmicus) : menurun +

 N-V2 (maksilaris) : menurun +

 N-V3 (mandibularis) : menurun +

b. Motorik :

Membuka dan menutup mulut : Normal

Menggigit : Normal

5. N-V (Trigeminus)
a. Sensorik
 N-V1 (ophtalmicus) : +
 N-V2 (maksilaris) : +
 N-V3 (mandibularis) : +
(pasien dapat menunjukkan tempat rangsang raba)
b. Motorik : +
Pasien dapat merapatkan gigi dan membuka mulut
c. Refleks kornea : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
5. N-VII (Fasialis)
a. Sensorik (indra pengecap) : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
b. Motorik
 Angkat alis : + / +, terlihat simetris kanan dan kiri
 Menutup mata : +/+
 Menggembungkan pipi : kanan (baik), kiri (baik)

7
  Menyeringai` : kanan (lemah minimal), kiri (baik)
 Gerakan involunter : -/-
6. N. VIII (Vestibulocochlearis)
a. Keseimbangan
 Tes Romberg : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
b. Pendengaran
 Tes Rinne : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
 Tes Schwabach : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
 Tes Weber : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
7. N-IX, X (Glosofaringeus, Vagus)
a. Refleks menelan : +
b. Refleks batuk : +
c. Perasat lidah (1/3 anterior) : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
d. Refleks muntah : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
e. Posisi uvula : Normal; Deviasi ( - )
f. Posisi arkus faring : Simetris
8. N-XI (Akesorius)
a. Kekuatan M. Sternokleidomastoideus : + /+
b. Kekuatan M. Trapezius : + /+
9. N-XII (Hipoglosus)
a. Tremor lidah :-
b. Atrofi lidah :-
c. Ujung lidah saat istirahat : -
d. Ujung lidah saat dijulurkan: Deviasi -
e. Fasikulasi :-

c. Refleks
1..Refleks Fisiologis

8
  Biceps : N/N
 Triceps : N/N
 Achiles : N/N
 Patella : N/ N
2. Refleks Patologis
 Babinski : -/-
 Oppenheim : -/-
 Chaddock : -/-
 Gordon : -/-
 Scaeffer : -/-
 Hoffman-Trommer : -/-
c. Pemeriksaan Motorik

1. Tonus

Hypotonus Eutonus

Hypotonus Eutonus

2. Massa otot

Eutrophy Eutrophy

Eutrophy Eutrophy

3. Kekuatan Otot

4444 5555

4444 5555

d. Sistem Koordinasi
1. Romberg Test : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
2. Tandem Walking : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
3. Finger to Finger Test : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
4. Finger to Nose Test : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

9
 e. Sensorik:
+2 +2
+2 +2

f . Susunan Saraf Otonom

Inkontinensia :-
Hipersekresi keringat :-
Hipersekresi keringat : Tidak dilakukan pemeriksaan

2.5 Pemeriksaan Penunjang

 Pemeriksaan laboratorium

 EKG

2.5.1 Pemeriksaan Penunjang

10
Laboratorium

15 July 2018 17:58 Wib

Hematologi Rutin
Hemoglobin 12,8 g /dL 13-18
Eritrosit 4,25 juta/ mm3 4,5-6,5
Leukosit 18,08 ribu/ mm3 4,0-11,0
Hematokrit 39,8 % 42-52
Index Eritrosit
MCV 93,6 fl 79-99
MCH 30,0 pg 27-32
MCHC 32,0 g% 33-37
RDW-CV 12,3 % 11-15
Trombosit 173 ribu/mm3 150-450
Kimia Klinik
Glukosa Darah Puasa 39 mg/dL 70-125
Gula Darah 2 PP 79 mg/dL
Fungsi Hati
Bilirubin Total 1.70 mg/dL 0,1-1,2
Bilirubin Direk 0,51 mg/dL 0,0-0,3
AST (SGOT) 42 IU/L 15-37
ALT (SGPT) 28 IU/L 10-40
Alkali Phospat 68 IU/L 31-97
Fungsi Ginjal
Ureum 70.90 mg/dL 20-40
Kreatinin 1.40 mg/dL 0,60-1.00
Asam urat 7,9 mg/dL <7,2
Lemak
Kolesterol 242 mg/dL Dianjurkan <200
Resiko Sedang 200-239
Resiko Tinggi >= 240
HDL Kolesterol 62 mg/dL >45
LDL Koleterol 167 mg/dL 100-129
Trigliserida 11 mg/dL <150

11
EKG (17-July-2018)

12
2.6 Resume

Tn. M, 37 thn, datang ke IGD RS Cut Meutia pada tanggal 15 Januari

2020 pukul 13.10 wib IGD RSU Cut Meutia dengan keluhan berupa Kelemahan

pada anggota gerak sebelah kanan setelah jatuh dari temat tidur sebelum masuk

rumah sakit. Keluarga pasien mengaku keluhan ini untuk pertama kalinya. Pasien

juga mengeluhkan Keluhan tersebut menimbulkan pasien sulit untuk beraktivitas

misalnya ke kamar mandi. Pasien tidak mengalami penurunan kesadaran. Keluhan

seperti mual dan muntah disangkal oleh keluarga pasien.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum sakit sedang, kesadaran

compos mentis , tekanan darah 150/80 mmhg, nadi 93 x/menit, pernapasan 19

x/menit, suhu 36,7 oc. Pada pemeriksaan neurologi didapatkan pupil isokor 3/3

mm, reflek cahaya langsung (+/+) dan tidak langsung (+/+). Fungsi motorik

tangan kiri 4444, kaki kiri 4444, tangan dan kaki kanan 5555.

2.7 Diagnosa

Diagnosa klinis: Hemiparesis dextra+ Dislipidemia

Diagnosa etiologi: Trombosis

Diagnosa topis : Infark Hemisfer Sinistra

Diagnose patologis: Stroke Iskemik

2. 8 Terapi:

IVFD Asering 20 tt/i makro

IV Citicoline 500 mg/12 jam

13
 IV Ondansentrone 4 mg /12 jam
IV Omeprazole 40mg /12 jam
IV ketorolac 3% /12 jam
IV Lapibal 1 amp/12 jam
Amlodipin 1x5mg

2.9 Prognosis:

Quo Ad Vitam : dubia et bonam

Quo Ad Fungsionam : dubia et malam

Quo Ad Sanationam : dubia et malam

2.10 Follow up

Tanggal S O A P
16/1/2020 Kelemahan TD: 130/80 mmHg Hemiparese Dextra IVFD
H+1 anggota HR: 80x/i ec. Stroke iskemik Asering 20
gerak sebelah RR: 20x/i tt/i
kanan (+), T: 36,5ºC IV Citicoline
bicara pelo 500 mg/12j
(+), BAK Status neurologis: IV
(+), BAB (-) GCS E4V5M6 Ondancetron
Mual (-) Pupil bulat isokor 4mg /12 j
Muntah (-) 3mm/3mm IV
RCL +/+ Omeprazole
RCTL +/+ 40 mg /12 j
Meningeal sign: IV ketolorac
kaku kuduk:- 3% /12 j
Brudzinski I,II,III: - IV
Refleks fisiologis: lapibal1amp
Refleks bisep /12 j
trisep:+
Refleks patella: +
Refleks patologis: Amlodipin
Hoffman/tromner: - 1x5mg
Babinski: -
Motorik
4444 5555
4444 5555

14
 Sensorik:
+2 +2
+2 +2

N.kranialis:
Lesi N.VII sentral
Lesi N.XII dextra
Otonom: BAB (-),
BAK (+)
17/1/2020 Kelemahan TD: 120/80 mmHg Hemiparese Dextra IVFD
H+2 anggota HR: 80x/i ec. Stroke iskemik Asering 20
gerak sebelah RR: 19x/i tt/i
kanan (+), T: 36,2ºC IV Citicoline
bicara pelo 500 mg/12j
(+), BAK Status neurologis: IV
(+), BAB (-) GCS E4V5M6 Ondancetron
2 hari Pupil bulat isokor 4mg /12 j
Mual (-) 3mm/3mm IV
Muntah (-) RCL +/+ Omeprazole
RCTL +/+ 40 mg /12 j
Meningeal sign: IV ketolorac
kaku kuduk:- 3% /12 j
Brudzinski I,II,III: - IV
Refleks fisiologis: lapibal1amp
Refleks bisep /12 j
trisep:+
Refleks patella: +
Refleks patologis: Amlodipin
Hoffman/tromner: - 1x5mg
Babinski: - Clopidogrel
Motorik 1x75mg
4444 5555
4444 5555

Sensorik:
+2 +2
+2 +2

N.kranialis:
Lesi N.VII sentral
Lesi N.XII sinistra
Otonom: BAB (-),
BAK (+)
18/1/2020 Kelemahan TD: 120/80 mmHg Hemiparese Dextra IVFD
H+3 anggota HR: 80x/i ec. Stroke iskemik Asering 20
gerak sebelah RR: 18x/i hiperkolesterolemia tt/i
kanan (+), T: 36,5ºC IVFD
bicara pelo Aminofluid
(+), BAK Status neurologis: 20 tt/i
(+), BAB (-) GCS E4V5M6 IV Citicoline

15
 3 hari. Sulit Pupil bulat isokor 500 mg/12j
makan(-) 3mm/3mm IV
Mual (-) RCL +/+ Ondancetron
Muntah (-) RCTL +/+ 4mg /12 j
Meningeal sign: IV
kaku kuduk:- Omeprazole
Brudzinski I,II,III: - 40 mg /12 j
Refleks fisiologis: IV ketolorac
Refleks bisep 3% /12 j
trisep:+ IV
Refleks patella: + lapibal1amp
Refleks patologis: /12 j
Hoffman/tromner: -
Babinski: -
Motorik Amlodipin
3333 5555 1x5mg
4444 5555 Clopidogrel
1x75mg
Sensorik: Simvastatin
+2 +2 1x20mg
+2 +2

N.kranialis:
Lesi N.VII sentral
Lesi N.XII sinistra
Otonom: BAB (-),
BAK (+)
19/1/2020 Kelemahan TD: 140/80 mmHg Hemiparese Dextra IVFD
H+4 anggota HR: 87x/i ec. Stroke iskemik Asering 20
gerak sebelah RR: 21x/i hiperkolesterolemia tt/i
kanan (+), T: 36,8ºC IVFD
bicara pelo Aminofluid
(+), BAK Status neurologis: 20 tt/i
(+), BAB (-) GCS E4V5M6 IV Citicoline
Mual (-) Pupil bulat isokor 500 mg/12j
Muntah (-) 3mm/3mm IV
RCL +/+ Ondancetron
RCTL +/+ 4mg /12 j
Meningeal sign: IV
kaku kuduk:- Omeprazole
Brudzinski I,II,III: - 40 mg /12 j
Refleks fisiologis: IV ketolorac
Refleks bisep 3% /12 j
trisep:+ IV
Refleks patella: + lapibal1amp
Refleks patologis: /12 j
Hoffman/tromner: -
Babinski: -
Motorik Amlodipin
3333 5555 1x5mg

16
 4444 5555 Clopidogrel
1x75mg
Sensorik: Simvastatin
+2 +2 1x20mg
+2 +2

N.kranialis:
Lesi N.VII sentral
Lesi N.XII sinistra
Otonom: BAB (-),
BAK (+)
20/1/2020 Kelemahan TD: 130/80 mmHg Hemiparese Dextra Citicolin 2 x
H+5 anggota HR: 71x/i ec. Stroke iskemik 500mg
(PBJ) gerak sebelah RR: 24x/i hiperkolesterolemia Omeprazole
kanan (+), T: 36,2ºC 2x1
bicara pelo CPG 1 X 75
(+), BAK Status neurologis: mg
(+), BAB (-) GCS E4V5M6 Amlodipin 1
4 hari Pupil bulat isokor x5 mg
Mual (-) 3mm/3mm Simvastatin
Muntah (-) RCL +/+ 1x 20mg
RCTL +/+ Fitbon 2x1
Meningeal sign: Ostriol 1x1
kaku kuduk:- PN 2x1
Brudzinski I,II,III: - Laxadyn syr
Refleks fisiologis: 3xCI
Refleks bisep
trisep:+
Refleks patella: +
Refleks patologis:
Hoffman/tromner: -
Babinski: -
Motorik
4444 5555
4444 5555

Sensorik:
+2 +2
+2 +2

N.kranialis:
Lesi N.VII sentral
Lesi N.XII sinistra
Otonom: BAB (-),
BAK (+)

17
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Suplai Darah Otak

Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi
oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh
dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Dalam rongga
kranium, keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem
anastomosis, yaitu sirkulus Willisi

18
3.1.1 Arteri Otak
a. Arteri Carotis Interna
A.carotis interna keluar dari sinus cavernosus pada sisi medial processus

clinoideus anterior dengan menmbus duramater. Kemudian arteri ini membelok ke

belakang menuju sulcus cerebri lateralis. Di sini, arteri ini bercabang menjadi

a.cerebri anterior dan a.cerebri media.22

Cabang-cabang serebral a.carotis interna:

1. A.opthalmicus

Arteri ini dipercabangkan sewaktu a.carotis interna keluar dari sinus

cavernosus. Pembuluh ini masuk orbita melalui canalis opticus, di bawah dan

lateral terhadap n.opticus.

2. A.communicans posterior

Merupakan pembuluh kecil yang berjalan ke belakang untuk bergabung

dengan a.cerbri posterior.

3. A.choroidea

Merupakan sebuah cabang keci, berjalan ke belakang, masuk ke dalam

cornu inferior ventrikulus lateralis, dan berakhir di dalam plexus choroideus.

4. A.cerebri anterior

Arteri ini berjalan ke depan dan medial, masuk ke dalam fisura

longitudinalis cerebri. Arteri tersebut bergabung dengan arteri yang sama dari sisi

yang lain melalui a.communicans anterior. Pembuluh ini membelok ke belakang

di atas corpus callosum, dan cabang-cabang korikalnya menyuplai permukaan

medial korteks serebri sampai ke sulcus parietoociptalis. Pembuluh ini juga

19
menyuplai sebagian cortex selebar 1 inci pada permukaan lateral yang berdekatan.

Dengan demikian a.cerebri anterior menyuplai “area tungkai’ gyrus precentralis.

5. A.cerebri media

Merupakan cabang terbesar dari a.carotis interna, berjalan ke lateral dalam

sulcus lateralis. Cabang-cabang cortical menyuplai seluruh permukaan lateral

hemisfer, kecuali daerah sempit yang disuplai oleh a.cerebri anterior, polus

occipitalis dan permukaan inferolateral hemisfer yang disuplai oleh a.cerebri

posterior. Dengan demikian, arteri ini menyuplai seluruh area motoris kecuali

“area tungkai”.22

b. Arteri Vertebralis

A.vertebralis, cabang dari bagian pertamaa a.subclavia, berjalan ke atas

melalui foramen processus transversa vertebra C1-6. Pembuluh ini masuk

tengkorak melalui foramen magnum dan berjalan ke atas, depan, dan medial

medula oblongata. Pada bagian bawah pons, arteri ini bergabung dengan arteri

dari sisi lainnya membentuk a.basilaris.22

c. Arteri Basilaris

A.basilaris, dibentuk dari gabungan kedua a.vertebralis, berjalan naik di

dalam alur pada permukaan anterior pons. Pada pinggir atas pons bercabang dua

menjadi a.cerebri posterior. A.cerebri posterior pada masing-masing sisi

melengkung ke lateral dan belakang di sekeliling mesencephalon. Cabang-cabang

kortikal menyuplai permukaan inferolateral lobus temporalis dan permukaan

lateral dan medial lobus occipitalis. Jadi menyuplai korteks visual.20

20
d. Circulus Willisi

Circulus Willisi terletak di dalam fossa interpeduncularis pada dasar otak.

Circulus arteriosus willisi (circulus arteriosus cerebri) adalah sistem anastomotic
arteri yang berada di dasar otak. "Circulus" dinamai oleh muridnya Richard
Lower sesuai dengan nama gurunya, Thomas Willis.
Circulus arteriosus (circulus Willisi) adalah cincin arteri pada dasar otak
yang dibentuk oleh:
1) Arteri communican anterior
2) Kedua arteri cerebri anterior.
Arteri cerebri anterior memperdarahi lobus frontalis dan parietalis,
termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Sumbatan pada cabang utama
Arteri cerebri anterior akan menimbulkan hemiplegia kontralateral yang lebih
berat di bagian kaki dibandingkan bagian tangan serta bisa terjadi paralisis
bilateral dan
gangguan sensorik.
3) Arteri cerebri media pada tiap sisi.
Arteri ini memperdarahi sebagian lobus frontalis, parietalis, temporalis,
dan occipitalis. Sumbatan di dekat percabangan kortikal utamanya dapat
menimbulkan afasia berat (hemisfer serebri dominan bahasa). Selain itu juga
mengakibatkan kehilangan posisi dan diskriminasi taktil dua titik kontralateral
serta hemiplegia kontralateral yang berat, terutama ekstremitas atas dan wajah.
4) Arteri communicans posterior (menghubungkan arteri cerebri media dan
posterior pada tiap sisi).
5) Arteri cerebri posterior pada setiap sisi.
Arteri ini memperdarahi lobus occipitalis dan sebagian lobus parietalis. Arteri ini
untuk area visual otak

21
3.1.2 Vena Otak

Vena-vena otak keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus

cranialis. Terdapat vena-vena cerebri, cerebelli, dan batang otak. V.magna cerebri

dibentuk dari gabungan kedua v.interna cerebri dan bermuara ke dalam sinus

rectus.20

22
3.2 Stroke
3.2.1 Definisi
Stroke adalah gangguan fungsi serebral yang terjadi baik fokal maupun
global yang terjadi mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau
meninggal disebabkan oleh gangguan pembuluh darah.7 Stroke adalah tanda klinis
yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan
kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.8
3.2.2 Epidemiologi
Menurut WHO, sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah menderita stroke

pada tahun 2011. Menurut Centers for Disease Control and Prevention (2015),

23
hampir 75 % kasus stroke terjadi pada orang-orang berusia di atas 65 tahun.

Setiap tahunnya ada sekitar 5,8 juta orang yang meninggal karena stroke dan dua-

sepertiga dari semua kematian akibat stroke terjadi di negara-negara berkembang.

Di Amerika Serikat didapatkan 700.000 orang mengalami stroke baru atau

berulang tiap tahunnya.3 Di Indonesia, prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per

1.000 penduduk. Daerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah

Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan yang terendah adalah

Papua (3,8 per 1.000 penduduk). Mulai usia 55 tahun, risiko untuk menderita

stroke bertambah dua kali lipat setiap dekade. Sedangkan menurut Yayasan

Stroke Indonesia (Yastroki) menyebutkan bahwa 63,52 per 100.000 penduduk

Indonesia berumur di atas 65 tahun ditaksir menderita stroke

3.2.3 Faktor Resiko Stroke

Menurut National Stroke Association, ada 2 tipe faktor risiko terjadinya stroke:13
a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:
1. Usia
Usia merupakan faktor risiko stroke yang paling kuat. Dengan
meningkatnya usia, maka meningkat pula insidensi iskemik serebral
tanpa memandang etnis dan jenis kelamin. Setelah usia 55 tahun,
insidensi akan meningkat dua kali tiap dekade.
1. Jenis kelamin
Wanita lebih banyak memiliki kecacatan setelah stroke dibanding pria.
Wanita juga lebih bayak mati setiap tahunnya karena stroke
dibandingkan pria. Namun, insidensi stroke lebih tinggi pada pria.
2. Ras
Amerikan Afrikan berisiko terkena stroke dua kali lipat dibanding
kaukasian. Orang Asia Pasifik juga berisiko lebih tinggi dari pada
kaukasian.

24
 3. Riwayat Keluarga
Jika dalam keluarga ada yang menderita stroke, maka yang lain
memiliki risiko lebih tinggi terkena stroke dibanding dengan orang
yang tidak memiliki riwayat stroke di keluarganya.
b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi:
1. Segi Medis
• Tekanan darah tinggi (Hipertensi)
Tekanan darah tinggi adalah faktor risiko stroke yang paling penting.
Tekanan darah normal pada usia lebih dari 18 tahun adalah 120/80.
Prehipertensi jika tekanan darah lebih dari 120/80, dan tekanan darah
tinggi atau hipertensi jika tekanan darah 140/90 atau lebih. Orang yang
bertekanan darah tinggi memiliki risiko setengah atau lebih dari masa
hidupnya untuk terkena stroke dibanding orang bertekanan darah
normal. Tekanan darah tinggi menyebabkan stress pada dinding
pembuluh darah. Hal tersebut dapat merusak dinding pembuluh darah,
sehingga bila kolesterol atau substansi fat-like lain terperangkap di
arteri otak akan menghambat aliran darah otak, yang akhirnya dapat
menyebabkan stroke. Selain itu, peningkatan stress juga dapat
melemahkan dinding pembuluh darah sehingga memudahkan pecahnya
pembuluh darah yang dapat menyebabkan perdarahan otak.
• Fibrilasi atrium
Penderita fibrilasi atrium berisiko 5 kali lipat untuk terkena stroke.
Kirakira 15% penderita stroke memiliki fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium
dapat membentuk bekuan-bekuan darah yang apabila terbawa aliran ke
otak akan menyebabkan stroke.
• Hiperkolesterol
Hiperkolesterol merupakan sumber pembentukan lemak dalam tubuh
termasuk juga pembuluh darah. Kolesterol atau plak yang terbentuk di
arteri oleh low-density lipoproteins (LDL) dan trigliserida dapat
menghambat aliran darah ke otak sehingga dapat menyebabkan stroke.

25
 Kolesterol tinggi meningkatkan risiko penyakit jantung dan
aterosklerosis, yang keduanya merupakan faktor risiko stroke.
• Diabetes Mellitus (DM)
Penderita DM mempunyai risiko terkena stroke 2 kali lebih besar.
Seseorang yang menderita DM harus mengendalikan kadar gula
darahnya secara baik agar selalu terkontrok dan stabil. Dengan
melaksanakan program pengendalian DM secara teratur antara lain
dengan merencanakan pola makan yang baik, berolahraga, serta
pengobatan yang tepat dan akurat maka penyakit DM dapat
ditanggulangi dengan baik. Dengan demikian bagi penderita DM, risiko
terkena serangan stroke dapat diminimalkan.
• Riwayat Stroke
Faktor mendapatkan serangan stroke yang paling besar adalah pernah
mengalami serangan stroke sebelumnya. Diperkirakan 10% dari mereka
yang pernah selamat dari serangan stroke akan mendapatkan serangan
stroke kedua dalam setahun.
2. Pola Hidup
• Merokok
Merokok berisiko 2 kali lipat untuk terkena stroke jika dibandingkan
dengan yang bukan perokok. Merokok mengurangi jumlah oksigen
dalam darah, sehingga jantung bekerja lebih keras dan memudahkan
terbentuknya bekuan darah. Merokok juga meningkatkan terbentuknya
plak di arteri yang menghambat aliran darah otak, sehingga
menyebabkan stroke.
• Alkohol
Meminum alkohol lebih dari 2 gelas/hari meningkatkan risiko
terjadinya stroke 50%. Namun, hubungan antara alkohol dan terjadinya
stroke masih belum jelas.
• Obesitas
Obesitas dan kelebihan berat badan akan mempengaruhi sistem
sirkulasi. Obesitas juga menyebabkan seseorang memiliki

26
 kecenderungan memiliki kolesterol tinggi, tekanan darah tinggi, dan
DM, yang semuanya dapat meningkatkan risiko terjadinya stroke.
Nonmodifiable risk factors merupakan kelompok faktor risiko yang
ditentukan secara genetik atau berhubungan dengan fungsi tubuh yang normal
sehingga tidak dapat dimodifikasi. Yang termasuk kelompok ini adalah usia, jenis
kelamin, ras, riwayat stroke dalam keluarga dan serangan Transient Ischemic
Attack atau stroke sebelumnya. Kelompok modifiable risk factors merupakan
akibat dari gaya hidup seseorang dan dapat dimodifikasi. Faktor risiko utama yang
termasuk dalam kelompok ini adalah hipertensi, diabetes mellitus, merokok,
hiperlipidemia dan intoksikasi alkohol.14

3.2.4 Klasifikasi Stroke

Menurut Misbach, klasifikasi stroke antara lain:21
1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:
1.1. Stroke Iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri
1.2. Stroke hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarakhnoid
2. Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu:
2.1. Transient Ischemic Attack (TIA)
2.2. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
2.3. Progressing Stroke atau Stroke in evolution
2.4. Completed stroke
3. Berdasarkan sistem pembuluh darah:
3.1. sistem karotis
3.2. sistem vertebrobasiler

27
3.3 Stroke Iskemik
3.3.1 Definisi
Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan
jaringan otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga
mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.8
3.3.2 Klasifikasi Stroke Iskemik
Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:9,10
1. Serangan Iskemik Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejala neurologic yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak akanmenghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Iskemik
Neurological Deficit (RIND)
Gejala neurologic yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24
jam , tapi tidak lebih dari seminggu.
3. Stroke Progresif (Progreesive Stroke/Stroke in evolution)
Gejala neurologic makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Gejala klinis stroke sudah menetap.
3.3.3 Etiologi Stroke Iskemik
Pada tingkatan makroskopis, stroke iskemik paling sering disebabkan oleh
emboliekstrakranial atau thrombosis intracranial. Selain itu, stroke iskemik juga
dapat diakibatkan oleh penurunan aliran darah serebral. Pada tingkatan seluler,
setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan
timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan
infark serebri.11,12
1. Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi
dapat juga di jantung dan system vaskuler sistemik.
a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau verterbralis, dapat berasal
dari “plaque athersclerotique” yang berulserasi atau dari thrombus yang
melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.

28
b. Embolisasi Kardiogenik dapat terjadi pada :
1. Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan
dengan bagian kiri atrium atau ventrikel

2. Penyakit jantung Rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan

gangguan pada katup mitralis

3. Fibrilasi atrium

4. Infarksio kordis akut

5. Embolus yang bersifat dari vena pulmonalis

6. Kadang-kadang pada kardiomiopati , fibrosis endokardial, jantung

miksomatosus sistemik

c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:

1. Embolia septic, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis

2. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru

3. Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-
sided circulation (emboli paradoksial). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik
adalah trombi valvular (seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan),
trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung
kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 % stroke emboli diakibatkan oleh
infark miokard dan 85 % di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah
terjadinya infark miokard.9,10

2 . Trombosis

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk system arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus
Willissi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombossis paling sering adalah

29
titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis
interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran
darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan thrombus aterosklerosis
(ulserasi plak), dan perlengketan platelet.10,11

Penyebab lain terjadinya thrombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel,

defisiensi protein , dysplasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokontriksi
yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan
diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (
contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).10,11

3.3.4 Patofisiologi Stroke Iskemik

Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya
adalah aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri
besar dan arteri kecil, dan juga melalui mekanisme emboli. Pada stroke iskemik,
penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak.
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan
cara:
1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi
aliran darah.
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau
perdarahan aterom.
3. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai
emboli
Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma
yang kemudian dapat robek.

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan
menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila
anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya
yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam

30
kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan
masuknya cairan serta sel-sel radang.

Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari

asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air
yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan
daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan
tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila
terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik
karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan
mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya
akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran
sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak
membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian
terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel
yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri
lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron yang
rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules
(seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam
membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium.
Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang
menyebabkan kematian sel.

31
 Pembuluh darah

Trombus/embolus karena plak ateromatosa,

fragmen, lemak, udara, bekuan darah

Oklusi

Perfusi jaringan cerebral ↓

Iskemia

Hipoksia

Metabolisme anaerob Aktivitas elektrolit terganggu Nekrotik jaringan otak

Asam laktat ↑ Na & K pump gagal Infark

Na & K influk

Retensi cairan

Oedem serebral

Gg.kesadaran, kejang fokal, hemiplegia,

defek medan penglihatan, afasia

3.3.5 Manifestasi Klinis Stroke Iskemik

Stroke iskemik memberikan gambaran klinis berupa simptom dan tanda
fokal yang berhubungan dengan area otak yang disuplai oleh pembuluh darah
yang terkena. Pada stroke iskemik, oklusi pembuluh darah menghalangi aliran
darah ke area spesifik di otak, mengganggu fungsi neurologik yang bergantung
pada regio tersebut dan memberikan gambaran pola defisit yang khas untuk regio
tersebut. Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik :
1. Arteri serebral anterior

32
 Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital, yang
termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki
kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih.
Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan
dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah
serebral dalam jumlah besar. Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai
kontralateral, grasp reflex kontralateral, rigiditas gegenhalten, abulia, gangguan
gait, prespirasi dan inkontinensia urin.15
2. Arteri serebral medial
Arteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur
subkortikal dalam. Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi
superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah, tangan,
dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan. Devisi
inferior mensuplai radiasi visual, area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer
dominan. Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal
arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik
untuk wajah, lengan, tangan, kaki pada genu dan krus posterior kapsula
interna.Arteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam
stroke iskemik. Bergantung dari devisi yang terlibat, bermacam-macam gambaran
klinis dapat terlihat.
a. Stroke devisi superior
Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah, tangan dan lengan tetapi
tidak pada kaki; hemisensori kontralateral pada area yang sama; tanpa
hemianopia homonim. Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain
gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca.
b. Stroke devisi inferior
Hemianopsia homonim kontralateral; gangguan fungsi sensoris kortikal
yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral
tubuh, anosognosia, dressing apraxia, konstruksional apraxia. Kalau
hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke.16
3. Arteri karotis interna

33
 Derajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi
bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral. Oklusi arteri karotis dapat
bersifat asimptomatik, sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip
dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga
timbul.16
4. Arteri serebralis posterior
Arteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi
suplai darah pada korteks cerebral okksipital, lobus temporal medial, thalamus
dan rostral otak tengah. Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang
mengenai lapangan pandang kontralateral. Kalau oklusi terjadi pada level otak
tengah, abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical,
kelumpuhan nervus okulomotor. Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus
oksipital hemisfer dominan, maka pasien akan mengalami anomik fasia, aleksia
tanpa agrafia, dan visual agnosia.16
5. Arteri Basiler
Arteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis. Arteri
basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada
level otak tengah, kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior.
Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial,
thalamus medial, krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak
dan serebellum.14

3.3.6 Penegakkan Diagnosis Stroke Iskemik

a. Anamnesa
Beberapa factor dapat mengganggu dalam mencari gejala atau onset stroke,
seperti:
1. Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan
hingga pasien bangun (wake up stroke).
2. Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari
pertolongan
3. Penderita atau penolong tidak mengetahui gejal-gejala stroke

34
4. Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang,
infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan
hiponatremia.

Perbedaan Gambaran klinis Stroke Hemoragik, Trombosis Dan Emboli:

Stroke Stroke Iskemik Stroke Iskemik

Hemoragik (Trombosis) (Emboli)

Onset Umumnya terjadi saat Saat istirahat, Terjadi saat

beraktivitas Biasanya diawali beraktivitas, gejala
gejala prodormal muncul dalam waktu
pusing (TIA dengan beberapa detik atau
deficit neurologis) menit

Gejala Hemiplegia cepat Gejala berangsur- Gejala mungkin cepat

terjadi angsur progresif terjadi, pasien
dalam hitungan biasanya sadar
menit atau jam

Penemuan Hipertrofi jantung, Penyakit jantung , Aritmia atau infark

hipertensi retinopati aterosklerosis jantung (sumber
Khusus emboli biasanya dari
jantung)

Tekanan Hipertensi Berat Sering Hipertensi Normal

Darah

Penemuan CT- Peningkatan densitas, Pada fase akut Pada fase akut
mungkin darah dalam adanya area adanya area avaskuler
scan ventrikel avaskuler , edema , edema, kemudian
berubah

CSF Mungkin Berdarah Bersih Bersih

Tabel 1 . Perbedaan Gambaran klinis Stroke

Skoring untuk membedakan Jenis stroke:

35
  Skor Siriraj :
( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan
diastolik ) – ( 3 x petanda ateroma ) – 12 =
Hasil : SS > 1 = Stroke Hemoragik
-1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan )
SS < -1 = Stroke Non Hemoragik
Keterangan :
- Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)
- Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)
- Vomitus : tidak ada (0), ada(1)
- Ateroma : tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1)
 Skor Gajah Mada:

Gambar 4 . Algoritma Gajah Mada Skore

b.Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke
ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai
stroke, dan menentukan beratnya deficit neurologi yang dialami. Pemeriksaan
fisik haarus mencakup pemeriksaan kepala dan leher, untuk mencari tanda
trauma, infeksi, dan iritasi meningens. Pemeriksaan terhadap factor
kardiovaskuler penyebab stroke membutuhkan pemeriksaan fundus okuler

36
 (retinopati, emboli, perdarahan), jantung (ritmik ireguler, bising jantung), dan
vaskuler perifer (palpasi arteri karotis, radial dan femoralis). Pasien dengan
gangguan kesadaran harus dipastikan mampu untuk menjaga jalan napasnya
sendiri.
c . Pemeriksaan Neurologi
Tujuan pemeriksaan neurologis adalah untuk mengidentifikasi
gejala stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki
gejala seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk
mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan
neurologi mencakup pemeriksan status mental, dan tingkat kesadaran,
pemeriksaan saraf cranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, ,
reflek patologis, dan reflek fisiologis.Tengkorak dan tulang belakang pun
harus diperiksa dan tanda-tanda meningens pun harus dicari. Adanya
kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan bell’s palsy
dimana pada bell’s palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu
mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.
d . Gambaran laboratorium
 Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan
mungkin pula menunjukan factor resiko stroke seperti polisitemia,
trombositosis, trombositopenia, dan leukemia) . Pemeriksaan ini pun dapat
menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti
anemia.
 Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang
memiliki gejala seperti stroke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat
pula menunjukan penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes,
gangguan ginjal).
 Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukan kemungkinan koagulopati pada
pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi
trombolitik dan antikoagulan.
 Biomarker jantung juga penting karena erat hubungan antara stroke
dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan

37
 adanya hubungan antara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang
buruk dari stroke.
e. Ekokardiografi

Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau transesofageal).

Untuk menegakkan adanya miokard infark, disritmia (terutama atrium fibrilasi) yang

berpotensi menimbulkan stroke iskemik atau TIA.

f. Gambaran Radiologi
CT Scan

Gambar 5 . CT Scan Stroke Iskemik

Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan menunjukkan

gambaran hipodens.

3.3.7 Diagnosis Banding Stroke Iskemik

1. Stroke hemoragik
Stroke hemoragik bisa disebabkan perdarahan intra serebral (PIS) atau perdarahan
sub arachnoid (PSA). Penurunan kesadaran maupun parese pada stroke hemoragik
terjadi secara tiba-tiba dan terjadi pada saat pasien beraktivitas.

38
3.3.8 Penatalaksanaan Stroke Iskemik
Pedoman Terapi Stroke Iskemik Akut
Terapi umum: 17,18
a. Posisi kepala 300, denga n kepala dan dada pada satu bidang. Posisi lateral
dekubitus kiri bila disertai muntah. Ubah posisi tidur setiap 2 jam , dan m
obilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.
b. Bebaskan jalan napas dan bila perlu dapat di berikan oksigen 1-2
liter/menit sampai ada hasil analisa gas darah. Kalau perlu dapat dilakukan
tindakan intubasi, bekerjasama dengan (neuro) intensivist atau ICU.
c. Atasi hipertermia dengan kompres dan antipiretik, dan cari penyebabnya.
d. Kandung kemih yang penuh dikosongkan sebaiknya dengan kateter
intermitten.
e. Pemberian nutrisi: cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500 –2000
mililiter dan elektrolit dengan komposisi sesuai kebutuhan pasien. Hindari
yang mengandung glukosa murni atau isotonik salin. Nutrisi peroral hanya
boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila terdapat
gangguan menelan atau penderita dengan kesadaran menurun dianjurkan
melalui pipa nasogastrik.
f. Pemberian glukosa: hiperglikemia (>150 mg%) harus dikoreksi sampai
batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin atau intravena secara
drip kontinyu selama 2–3 hari pertama. Hipoglikemia (<60 mg% atau <80
mg% dengan gejala) harus diatasi segera dengan memberikan dekstrosa
40% intravena sampai normal dan atasi penyebabnya.
g. Pemberian obat-obat simptomatis: jika terjadi nyeri kepala, mual/muntah
h. natrium nitropruside, golongan alfa-beta bloker, ACE inhibitor atau
antagonis kalsium. Jika terdapat hipotensi (sistolik <90mmHg, diastolik
<70 mmHg) berikan NaCl 0,9% 250 mililiter (1 jam) dilanjutkan 500
mililiter (4 jam) dan 500 mililiter (8 jam) atau sampai hipotensi dapat
diatasi. Bila tidak menolong (sistolik <90 mmHg) berikan dopamin 2 –20
μg/kg/menit sampai sistolik >110 mmHg.

39
i. Jika terdapat kejang berikan diazepam 5-20 mg IV perlahan (3menit)
maksimal 100 mg perhari dan dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral
(fenitoin, karbamazepin) selama >1 bulan. Bila kejang timbul setelah 2
minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.
j. Jika tekanan intrakranial meningkat: berikan manitol bolus IV 0,25 sampai
1 g/kgBB per 30 menit, bila dicurigai fenomena rebound (keadaan umum
memburuk) dilanjutkan 0,25g/kg per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5
hari. Pantauan osmolalitas <320 mmol. Sebagai alternatif dapat juga
diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

Terapi khusus: 19
Mencapai reperfusi: antitrombotik (antiplateletaspirin dan anti koagulan),
rt-PA. Pemberian neuroproteksi: dapat diberikan citicolin, pirasetam, atau
nimodipin.
1. Protokol Pemberian Antikoagulan.17,18
Indikasi pemberian antikoagulan:
Pencegahan, yaitu pada:
a. penderita pasca TIA atau pasca stroke iskemik yang memiliki risiko tinggi
untuk emboli berulang yang terbukti bersumber dari jantung, misalnya:
fibrilasi atrium non valvuler, trombus mural dalam ventrikel kiri, infark
miokard baru, dan katup jantung buatan
b. Trombosis vena dalam dan emboli paru pada penderita stroke iskemik
dengan paresis berat yang tidak dapat bergerak.Terapiterhadap trombosis
vena serebral dan trombosis vena dalam pasca stroke.
Kontraindikasi pemberian antikoagulan:
Kontraindikasi mutlak, misalnya perdarahan intrakanial, gangguan
hemostasis, ulkus peptikum aktifdan gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat.
Kontraindikasi relatif,misalnyainfark luas dengan pergeseran garis tengah,
hipertensi berat tidak terkontrol (sistolik >200 mmHg, diastolik >120 mmHg),
ulkus peptikum tidak aktif, riwayat perdarahan oleh karena pemberian
antikoagulandan riwayat idiosinkrasi dan hipersensitivitas terhadap antikoagulan

40
karena potensial terjadi perdarahan, misalnya didapatkan adanya varises esofagus
dan baru saja dilakukan tindakan operasi/biopsi.

2. Pemeriksaan pendahuluan sebelum pemberian antikoagulan

a. Anamnesis, meliputi riwayat keluargatentang adanya penyakit jantung,
diabetes melitus, stroke, stroke usia muda, hiperlipidemia, penyakit
perdarahan.Juga riwayat pasien tentang adanya penyakit jantung, diabetes
melitus, hiperlipidemia, obesitas, penyakit hepar/ginjal, penyakit
perdarahan.
b. Pemeriksaan fisik, meliputi status generalis dan status neurologis yang
lengkap dengan perhatian terhadap tekanan darah dan tanda-tanda
perdarahan.
c. Pemeriksaan darah, meliputi pemeriksaan awalmeliputi darah perifer
lengkap, APTT, PT/INR, fibrinogen, D-dimer.
d. Pemeriksaan jugaberdasarkan indikasitertentu misalnya AT III, protein C
dan S, homosistein.
e. Pemeriksaan EKG; dicari tanda-tanda fibrilasi atrium, tanda-tanda
insufisiensi koroner dan infark miokard.
f. Pemeriksaan Echokardiografi dengan; (1) Trans Thoracal
Echokardiography (TTE), hanya untuk menentukan adanya trombus mural
kelainan katup dan miokard, dan (2) Trans Esophageal Echokardiography
(TEE), hanya dilakukan bila hasil TTE negatifdan juga untuk menentukan
adanya trombus mural di atrium kiri.
g. Pemeriksaan CT scan kepala, untuk menyingkirkan adanya perdarahan
intrakranial.3.
3.3.9 Prognosis Stroke Iskemik
Prognosis stroke sangat dipengaruhi oleh berat ringannya penyakit dan penyulit
yang terjadi selama perjalanan penyakit dan perawatan pasien, antara lain infeksi
nosokomial berupa pneumonia dan infeksi saluran kemih.Faktor-faktor yang
umumnya mempengaruhi prognosis stroke: 20
a. Faktor neurologi: lokasi lesi, jenis dan luas lesi.

41
b. Faktor umum : umur, hipertensi, penyakit jantung, hiperglikemi.
c. Faktor komplikasi: jantung, infeksi, emboli paru, kejang, str oke berulang,
multi infark.

3.3.10 Komplikasi Stroke Iskemik

Komplikasi berakibat kematian pada bulan pertama pasca stroke: 17,18
a. Edema otak yang diikuti herniasi yang mengakibatkan penekanan pada
pusat vital otak yang mengendalikan pernapasan dan denyut jantung.
b. Pneumonia aspirasi, akibat masuknya makanan atau cairan ke paru.
Infark miokard atau emboli paru
1. Komplikasi Neurologik :

a. Edema otak (herniasi otak)

b. Infark berdarah (pada emboli otak)
c. Vasospasme (terutama pada PSA)
d. Hidrosefalus
2. Komplikasi Non-neurologik :
Akibat proses diotak
a. Tekanan darah meninggi

42
b. Hiperglikemi
c. Edema paru
d. Kelainan Jantung
e. Kelainan EKG
f. Natriuresis
g. Retensi cairan tubuh
h. Hiponatremia

43
 BAB IV

PEMBAHASAN

4.1 ANAMNESIS

Dari data anamnesis didapatkan suatu kumpulan gejala berupa kelemahan

anggota gerak kiri, yang terjadi saat pasien bangun tidur dan jatuh dari tempat

tidur karena kelemahan anggota geraknya tersebut. Gejala yang dialami pasien

terjadi secara mendadak dan progresif, hal ini sesuai dengan teori manifestasi

klinis dari stroke iskemik.

4.2 PEMERIKSAAN FISIK

Dari pemeriksaan fisik yang dilakukan, ditemukan adanya suatu defisit

neurologis, yaitu kelemahan anggota gerak yang terjadi secara mendadak, dalam

kasusu ini adalah hemiplegia sinistra. Hasil pemeriksaan motorik didapatkan

kekuatan otot tangan kiri yaitu 1111, sedangkan kekuatan otot kaki kiri yaitu

0000, dan ekstremitas dextra 5555.

4.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan laboratorium

dan ct-scan kepala. Hasil pemeriksaan laboratorium dijumpai tingginya kolesterol

total yaitu 340 mg/dL, dan LDL Kolesterol 172 mg/dL, hal ini menunjukkan

bahwa pasien memiliki faktor risiko mengalammi stroke iskemik tipe trombotik

yang berkaitan dengan aterosklerosis. Hasil ct-scan menunjukkan ada lesi

hipodens di hemisfer dextra, dimana hal ini merupakan gambaran stroke iskemik.

44
 BAB V

KESIMPULAN

Telah dilaporkan sebuah laporan kasus stroke iskemik pada pasien

perempuan dengan usia 74 tahun. Pasien kelemahan ekstremitas kanan disertai
terdapat kelainan pada nervus VII yang mempelihatkan wajah pasien tidak
simetris. Didukung dengan riwayat hipertensi dan hasil laboratorium yaitu
dislipidemia yang merupakan faktor risiko terjadinya stroke iskemik. Terapi yang
telah dilaksanakan adalah terapi medikamentosa.
Stroke adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresif,
cepat berupa defisit neurologis fokal dan atau global yang berlangsung 24 jam
atau lebih atau langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan
gangguan peredaran darah otak non-traumatik.
Stroke iskemik dapat disebabkan oleh gangguan pada pembuluh darah,
jantung, dan komposisi darah. Manifestasi defisit neurologis yang disebabkan
stroke iskemik bervariasi tergantung lokasi infark atau iskemik.
Pemeriksaan penunjang yaitu CT scan merupakan gold standar untuk
menegakkan diagnosis suatu stroke iskemik. Pada pemeriksaan CT scan
didapatkan gambaran hipodens pada arteri yang menandakan adanya klot pada
lumen pembuluh darah setelah 72 jam pertama.
Penatalaksanaan stroke di Unit Gawat Darurat berupa stabilisasi jalan
nafas dan pernafasan, stabilisasi hemodinamik, pengendalian peninggian tekanan
intrakranial (TIK), pengendalian kejang, pengendalian suhu tubuh.
Penatalaksanaan umum di ruang rawat berupa cairan, nutrisi, pencegahan, dan
penanganan komplikasi dan penatalaksanaan stroke iskemik.

45
 DAFTAR PUSTAKA

4. Yayan A. Israr, Stroke, Fakultas Kesehatan Universitas Riau. Pekanbaru, 2008.

5. Ekowati Rahajeng, Upaya Pengendalian Penyakit Tidak Menular Di
Indonesia, Buletin Penyakit Tidak Menular, ISSN 2088-270X, Semester II
2012, pp.23-28, Jakarta, 2011.
6. World Health Organization, 2010-b. Global Burden of Stroke. Available from:
http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_15_burden_stroke.p
df [Accessed 2 October 2013].
7. Profil Kesehatan Indonesia 2008. Dalam: Pusat Data dan Informasi
Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2009. [cited 5 Januari 2012]
Available from: http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/profil-
kesehatan-indonesia/profil-kesehatan-indonesia-2008.pdf
8. Jauch CM, 2013. Ischemic Stroke. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview [Accessed 14
January 2015].
9. Muir KW, Tyrrell P, Sattar N, Warburton E, 2007. Inflammation and ischaemic
stroke. Curr Opin Neurol, 20:334-342.
10. World Health Organization, 2006. Neurological Disorders Public Health
Challenges. WHO. 151-155.
11. Sjahrir H, 2003. Stroke Iskemik. Medan: Yandira Agung
12. Corwin EJ 2000. Stroke dalam buku saku patofisiologi editor Endah P.
EGC, Jakarta. Hal 181-182
13. Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian
Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-51
14. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian
Ilmu Penyakit
15. Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48
16. National Stroke Association, 2009. Public Stroke Prevention Guidelines.
Available from: http://www.stroke.org/site/PageServer?pagename=RISK.
[Accessed 14 Mei 2015]
17. Kelompok Studi Serebrovaskuler Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia, 2004. Guidelines Stroke 2004. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia (PERDOSSI).
18. Akhyar Y, 2008. STROKE. Pekanbaru: FKUNRI, 6
19. Noorving B, 2014. Oxford Text Book of Stroke and Cerebrovascular
Dissease. Sweden: Oxford University Press, 85-92
20. Adams H, Del RZG, et al., 2005. Guidelines for the early management of
patients with ischemic stroke: 2005 guidelines update a scientific statement
from the Stroke Council of the American Heart Association/American Stroke
Association. Stroke, 36: 916–923.
21. Adams HP, Brott TRJ, et al., 2003. Guidelines for the early management
of patients with ischemic stroke: a scientific statement from the Stroke Council
of the American Stroke Association. Stroke, 34: 1056–1083.
22. PERDOSSI, 2007. Pedoman Penatalaksanaan Stroke. Perhimpunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI).

46
23. Mendoza G, De GM, et al., 2000. Prognosis of stroke patients requiring
mechanical ventilation in a neurological critical care unit. Stroke, 28: 711 –
715.
24. Misbach, J., 1999. Stroke Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
25. Snell RS. Kepala dan leher. Dalam: Anatomi klinik untuk mahasiswa
kedokteran. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.

47