CASE REPORT

STROKE NON HEMORAGIC

PEMBIMBING :
dr. Agus Yuda, Sp.S

DISUSUN OLEH:
Richard Nelson Pardede
(1261050299)

KEPANITERAAN ILMU NEUROLOGI

PERIODE 07 NOVEMBER 2016 10 DESEMBER 2016

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN
INDONESIA, JAKARTA

2016
 BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah suatu sindrom neurologi yang merupakan anacaman

tersbesar menimbulkan kecacatan dalam kehiupan manusia. Stroke merupakan

penyebab kematian tersering di Negara maju setelah penyakit jantung da

kanker. Setiap tahun hamper 700.000 orang amerika mengalami stroke , dan

stroke mengakibatkan hampot 150.000 kematian. Di Indonesia data nasional

stroke menunujukan angka kematian tertinggi 15,4% sebagai penyebab

(Riskesdas,2007). Insidensi menurut umur,bisa mengenai semua umur,tetapi

secara keseluruhan mulai meningkat pada usia decade ke 5.

Stroke memiliki etiologi dan patogensis yang multi kompleks.

Rumitnya mekanisme stroke (cerebrovascular disease) disebabkan adaya

integritas tubuh yang sempurna dimana otak tidak berdiri sendiri di luar

lingkup kerja jantung. Susunan vascular dan metabolsme tubuh. Sehinhha jika

terintgritas makan akan timbul kekacauan

Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal

mendapat pdarah dari sepasang a.carotis interna. Sendangkan satu pertiga

bagian posterior yang meliputi cerebellum,korteks occipital bagian posterior

dan batang otak,memperoleh darah dari sepansang a.veterbralis(a.basilaris)

Jumlah aliran darah orak dikenal cerebral blood flow (CBF)dengan satuan

cc/menit/100g otak yang di tentukan oleh tekanan perfusi ota(CPP)k dan

resitensi cerebrovascular(CVR)

Komponen CVR ditentukan oleh;

1. Tonus pembuluh darah otak

2. Struktur dinding pembuluh darah
3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah

Dalam keadaan normal dan sehaat, rata-rata aliran darah otak adalah

50-60 cc/100g otak/menit. Dari percobaan pada hewan maupun manusoa

ternyata derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung

berhubungan dengan fungsi otak,yaitu:

a) Ambang fungsional
Batas aliran darah ke otak, 50-60 cc/100g/menit, yang bila

tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal,

tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh

b) Ambang aktivitas listrik otak

Batas alairan darah otak, 15cc/100g/menit, yang bila tidak

tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti,

 berarti sebagian struktrur intrasel telah berada dalam proses

degenerasi
c) Ambang kematian sel
Batas aliran darah dalam otak, <15 cc/100g/menit, yang bila

tidak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak

Pengurangan aliran darah ke orak dapat tidak menimbulkan

gejal dan akan mincul secara klinins jika CBF turun sampai

melamapaui batas toleransi jaringan otak yang di sebut ambang

aktivitas fungsi otak. Keadaan ini menyebabkan sindrom

klinik, yang di sebut stroke.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI

Menurut WHO definisi stroke adalah manifestasi klinis dari

gangguan fungsi serebral baik lokal maupun menyeluruh (global),

berlangsung cepat, lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian,

tanpa ditemukan penyebabnya selain gangguan vaskuler.

Adapun penyakit atau kelainan pembuluh darah otak yang

mendasari terjadinya stroke, misalnya arteriosklerosis otak, aneurisma,

angioma pembuluh darah otak dan sebagainya, disebut penyakit-

penyakit peredaran darah otak ( cerebrovascular disease/CVD ).

2.2 FAKTOR RESIKO

Faktor resiko stroke ialah kelainan atau penyakit yang membuat

seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke.

Faktor-faktor resiko mayor

1. Hipertensi

2. Penyakit jantung
 a. Infark miokard

b. Elektrokardiogram abnormal disritmia, hipertrofi bilik kiri

c. Penyakit katup jantung

d. Gagal jantung kongestif

3. Sudah ada manifestasi arteriosklerosis secara klinis

a. Gangguan pembuluh darah koroner ( angina pektoris )

b. Gangguan pembuluh darah karotis

4. Diabetes melitus

5. Polisitemia

6. Pernah mendapat stroke

7. Merokok

Faktor-faktor resiko minor

1. Kadar lemak darah tinggi

2. Hematokrit tinggi

3. Kegemukan

4. Kadar asam urat tinggi

5. Kurang olahraga

6. Fibrinogen tinggi

2.3 KLASIFIKASI
 A. Berdasarkan patologi anatomi

1. Stroke nonhemoragik (iskemik)

Trombosis serebri

Emboli serebri

2. Stroke hemoragik

Perdarahan intraserebral

Perdarahan subarakhnoid

B. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu

TIA ( Transient Ischemic Attack )

RIND ( Reversible Ischemic Neurologic Deficit )

Stroke in evolution

Complete stroke

C. Berdasarkan sistem pembuluh darah

Sistem karotis

Sistem vertebrobasiler

2.4 PATOGENESIS INFARK OTAK

Iskemik otak dapat bersifat fokal atau global. Terdapat perbedaan

etiologi keduanya. Pada iskemik global,aliran otak secara keselurahan

 memurun akibat tekanan perfusi,misalnya karena syok irreversible akibat

henti jantung, perdarah sistemik massif, fibrilasi atrial beraat, dan lain-

lain.Sedangkan iskemik fokal terjadi akibat menurun nya tekanan perfusi

otak regional. Kedaan ini di sebabkan oleh sumabtan atau pecah salah

satu pembuluh darah otak d daerah sumbatan atau tertutupnya aliran

darah sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak.

Penyebab antara lain:

1. Perubahnn patologi dinding arteri pembuluh darah otak

menyebabkan thrombosis yang diawali oleh proses arterosklerosis di

tempat tersebut.selain itu proses pada aerteriole karena vaskulitis dan

lipohialinosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena infark

lacunar
2. Perbuhan akibat proses hemodinamik disebabkan oleh tekana perfusi

sangat menurun karena sumbatan dibagian proksimal pembuluh

arteri seperti sumbatan arteri karotis atau veterbra-basilar

3. Perubahn akibat sifat misalnya; anemia sickle cell,leukemia

akut,polisitemia,hemoglobinopati dan makroglobulinemia

4. Sumbatan pembuluh akibat embili daerah proksimal misalnya:

thrombosis arteri-arteri,emboli jantung dan lain-lain

Sebagai akibat penutupan aliran darah ke otak tertentu,maka terjadi

serangkain proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan ini dimulai

dari tingkat seluluer berupa perubahan fungsi dan structural sel yang di
 ikkuti kerusakan oada fungsi utama serta integritas fisik dari susunan

sel,selanjutnya akan berkakhir pada kematian sel neuron

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumabatan atau

sebab lain akan menyebabkan iskemia disuatu daerah otak. Tetapi,pada

awalnya,tubuh terlebih dahulu megandakan kompensasi dengan

kolaterlisasi dan vasodilatasi, sehingga terjadi

Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat

dikompensasi. Secara klinis,gejala yang timbul adalah Transient

Ischemic Attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas

atau amnesia umum sepintas, yaitu selama < 24 jam

Sumbatan agak besar, daerah isikemiik lebuh luas sehingga penurunan

CBF regional lebih besar, Pada keadaan ini , mekanisme kompensasi

masuh mampu memulihkan fungsi neurologic dalam waktu beberapa

hari sampai 2 minggu. Secara klinis disebut Riversible Ischemic

Neurologic Defisit (RIND)

Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemi luas sehingga

mekanisme kompensais tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini

timbul deficit neurologis yang berlanjut

A. Mekanisme terjadinya stroke iskemik

Sekitar 80% sampai 85% stroke adalh stroke iskemik, yang

terjadi akibat obstruksi atau bekuan diastu atau lebih besara pada
 sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus)

yang berbentuk didalam suatu pembuluh darah otak atau organ distal.

Pada thrombus vascular distal, bekuan dapat terlepas,atau mungkin

terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian di bwa

melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus

Sumbatan aliran di arteri karotis interna sering merupkan

penyebab stroke pada orang usia lanjut, yang sering mengalami

pembentukan plak arterosklerotik di pembuluh darah sehingga terjadi

penyempitan atau stenosis. Pangkal arteri karotus interna merupakan

tempat terseringnya terbentuk arterosklerosis. Penyebab lain stroke

iskemik adalah vasospasme,yang sering merupakan respon vaskuler

reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoid dan

piamater meningens.

B. Stroke Trombotik

Trombosis pembuluh darah besar degan aliran lambat adalah

salah satu subtype stroke iskemeik. Sebgian besar dari stroke ini terjadi

saat tidur, saat pasien relative mengalami dehidrasi dan dinamika

sirkulasi menurun. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik

yang menyebabkan stenosis di arteri karotis interna, atau, yang lebih

jarang, dipangkal arteri serebri media atau di taut arteri veterbralis dan

basilaris. Tidak seperti thrombosis arteri koronaria yang oklusi

pembuluh darah otak cenderung memiliki awitan bertahap, bahkan

berkembang dalam beberapa hari. Pola ini menyebabkan timbul

istilahnya stroke-in-evolution

Akibat dari penyumbatan pembuluh darah karotis bervariasi dan

sebagian besar tergantung pada fungski sirkulus Wilisi. Bila sistem

anastomosis arterial pada dasar otak ini dapat berfungsi normal, maka

sumbatan arteri karotis tidak akan memberika gejala, seperti yang terjadi

pada kebanyakan penderita. Sirkulasi pada bagian posterior tidak

memiliki derajat perlindungan anastomosis yang sama, dan

penyumbatan arterosklerotik dari arteri basilaris selalu mengakibatkan

kejadian yang lebih berat, dan biasanya fatal. Penyumbatan arteri

veterbralis, boleh jadi tidak memberikan gejala

Mekanisme lain pelannya aliran pada arteri yang mengalami

thrombosis parsial adalah deficit perfus yang dapat terjadi pada reduksi

mendadak curah jantung atau tekanan darah sistemik. Agar dapat

melewati lesi stenotik intraaarteri, aliran darah mungkin bergantung

pada tekanan intravascular yang tinggi. Penurunan mendadak tekanan

tersebut dapat menyebabkan penurunan generalisata CBF, iskemia otak,

 dan stroke. Dengan demikian, hipertensi harus doterapi secara hati-hato

dan cermat, karena penurunan mendadak tekanan darah dapat memicu

stroke atau iskmeia arteri koronaria atau keduanya

C. Stroke embolik

Stroke embolik di klasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat

ayau asal embolus. Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau

jantung. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan

deficit neurologic mendadak dengan efek maksimun sejak awitan

penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien aktivitas . thrombus

embolik ini sering terasangkut di bagian pembuluh yang mengalami

stenosis. Stroke kardioembolik,yaitu jenis embolik tersering, didiagnosis

apabila diketahui adanya jantung seperti fibrilasi atrium atau apabila

pasien baru mengalami infark miokardium yang mendahului terjadinya

sumbatan mendadak pembulu besar otak. Embolus berasal dari bahan

trombotik uyang terbentuk di dinding rongga jantung katup atau

mitralis. Karena biasanya adalaha bekuan yang sangat kecil, fragmen

fragmen embolus dari jantung mencapai otak melalui arteri karotis atau

veterbralis. Dengan demikian,gejala klinis yang ditimbukkannya

bergantung pada bagian mana dari sirkulasi yang tersumbat dan

seberapa daam bekuan berjlan di percabangan arteri sebelum tersangkut.

 Selain itu, embolisme dapat terurai dan terus mengalir sepanjang

pembuluh darah sehingga gejala-gejala merada. Namun,fragmen

kemudian tersangkut di sebelah hilir dan menimbulkan gejala-gejala

foakl. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki resiko yang lebih

besar menderita stroke hemoragik dikemudian hari, saat terjadi

perdarahan petekie atau bahkan perdarah besar di jaringan yang

mengalami infark beberapa jam atau mungkin beberapa hari setelah

setelah proses emboli pertama. Penyebab perdarah tersebut adalah

bahwa struktur dinding arteri sebelah distal dari oklusi embolus

melemah atau rapuh karena kekurangan perfusi. Dengan demikian,

pemulihan tekanan perfusi dapat menyebabkan perdarah arteriol atau

kapier di pembuluh tersebut

D. Mekansisme kerusakan sel-sel saraf pada stroke iskemik

Sebagian besar stroke berakhir dengan kematian sel-sel di daerah

pusat lesi (infark) tempat aliran darah mengalami penuruan drastic

sehingga sel-sel tersebut biasanya tidak dapat pulih. Ambang perfusi ini

biasanya terjadi apabula CBF hanya 20% dari normal atau kurang. CBF

normal adalah sekita 60 ml/100g jaringan otak/menit.mekanisme cedera

sel akibat stroke adalah sebagai berikut:

1. Tanpa obat-obat neuroproktektif,sel sel saraf yang mengalami

iskemia 80% atau lebih (CBF 10ml/100g jaringan otak/menit) akan

mengalami kerusaan ireversibel dalam beberapa menit. Daerah ini

disebut pusat iskemik. Pusat iskemik dikelilingi oleh daerah lain

jaringan yang disebut penumbra iskemik dengan CBF antara 20% dan

50% normal (10 sampai 25ml/100g jaaringan otak/menit) . Sel neuron

di daerah ini bedaa dalam bahaya tetapi belum rusak secara

irebersibel. Terdapat bukti bahwa waktu untuk timbulnya penumbra

pada stroke dapat bervariasi dari 12 sampai 24 jam,

2. Secara cepat dalam pusat infark, dan setelah beberapa saat di daerah

penumbra,cedera dan kematain sel otak berkembang sebagai berikut:

- Tanpa pasokan darah yang memadai,se-sel otak

kehilangan kemampuan untuk menghasilkan

energy,terutama adenosine trifosfat (ATP)

- Apabila terjadi kekurangan energy ini , pompa natrium

kalium sel berhenti berfungsi sehingga neuron

membengkak

Salah satu cara sel otak berespon terhadap kekurangna energy

ini adalah dengan meningkatan konsentrasi kalsium intrasel. Yang

memperparah masalah adalah proses eksitotoksisitas, yaitu sel-sel otak

melepaskan neurotransmitter eksitatorik glutamate yang

berlebihan.glutamat yang dibebaskan ini merangsang aktivitas kimiawi

dan listrik di sel otak lain dengan melekat ke suatu molekul di neuron

lain, reseptor N-metil-D-asparat.Peningkatan reseptor ini memicu

terbentuknya gas nitrat oksida (NO). Pembentukan NO dapat terjadi

secara cepat dalam jumlah besar sehingga terjadi pengurian dan

kerusakan struktur-struktur yang vital. Proses ini terjadi melalui

perlemahan asam deoksiribnukleosida (DNA) neuron.

NO dalam jumlah berlebihan dapat menyebabkan keruskan dan

kematian neuron. Obat yang dapat menghambat NOS atau produksi

NO mungkin akan bermanfaat untuk mengurangi kerusakan otak

akibat stroke.sel-sel otak akhirnya mati akibat kerja berbagai protease

yang di aktifkan oleh kalsium,lipase ,dan radikal bebas yang terbentuk

akibat jejas iskemik.

Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogeny

akibat perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area)2

1. Lapisan inti (ischemic-core)

Daerah ditengah yang sangat iskemik karena CBF paling

rendah sehingga terlihat sangat pucat. Tampak degenerasi

neuron, pelebaran pembuluh darah tanda adanya aliran

darah. Kadar asam laktat tinggi dengan PO 2 rendah. Daerah

ini nantinya akan nekrosis.

2. Lapisan penumbra (ischemic penumbra)
Daerah disekitar ischemic core yang CBFnya juga rendah,

tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun

sel neuron tidak mati, tetapi fungsi sel terhenti dan terjadi

functional paralysis. Kadar asam laktat tinggi, PO 2 rendah dan

PCO2 tinggi. Daerah ini masih mungkin diselamatkan

denganresusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran darah

kembali ke daerah iskemia tidak melambat, sehingga neuron

penumbra tidak mengalami nekrosis.

3. Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)
Daerah di sekelilingi penumbra yang tampak berwarna

kemerahan dan edema. Pembuluh darah berdilatasi maksimal,

PCO2 dan PO2 tinggi dan kolaterala maksia. Sehinga CBF sangat

meninggi
2.5 DIAGNOSA

A. Anamnesa
Pada anamnesis ditemukan kelumpuhan anggota gerak

sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak

dapat berkomunikasi dengan baik.keadaaan ini timbul sangat

mendadak. Afasia juga sering terjadi pada penderita stroke

yang mengalami lesi di hemisfer dominan. Afasia adalah

kekurangan fungsi berbahasa akibat kerusakan otak. Hal ini

meliputi bahasa lisan dan tulisan,yang mungkin saja

mengalami kerusakan selektif,selain itu perlu d tanyakann pula

factor-faktor resiko yang menyertai stroke misalnya penyakit

kencing manis, darah tinggi, penyakit jantung, serta obat-obat

yang sedang dipakai. Selanjutnya ditanyakan pula riwayat

keluarga dan penyakit lainnya

Pada kasus-kasus berat, yaitu dengan penurunan kesadaran

sampai koma,diakukan pencatatan kesadaran sejak serangan

terjadi
Faktor Resiko Stroke
Resiko stroke meningkatkan seiring dengan berat dan

banyaknya factor resiko.Yaitu kelainan atau penyakit yang

membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke.

 Tidak dapat Mayor Minor

dimodifikasi
Usia Hieprtensi Hiperkolesterol
Jenis kelamin Penyakit jantung Hematoktit tinggi
Herediter Adanya manifestasi Obesitas
RAS Kadar asam urat
aterosklerosis secara
tinggi
klinis Kadar fibrinogen
Diabtes militus
Polisitemi tinggi
Perokok Kurang olahraga

Gejala klinik
a) Gejala klinik pada stroke hemisferik
Daerah otak yang mendapat mendapat darah dari arteri karotis

interna terutama lobus frontalis, parietalis,basal ganglia, dan lobus

temporalis. Gejala yang timbul sangat mendadak berupa

hemiparesis,hemihipestesi,bicara pelo, jarang mengalami penuruan

kesadaran,kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena

struktur-struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu

formation reticualrisss di garis tengah dan sebagian besar terletak

dalam fossa posterior

Fungsi vitalnya umumnya baik

Pada pemeriksaan neurologis, saraf otak yang sering terkena adalah:
N.VII dan N.XII
Mulut mencong,bicara pelo dan deviasi lidah bila dikeluarkna dari

mulut
Gangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan

pandang,hemianopia
Hampir selalu terjadi hemiparesis. Dan dapat dijadikan patokan bahwa

jika ada perbedaan akelmpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai

hamper di pastikan bahwa kelaian darah otak berasal dari daerah

kortikal. Sedangkan subkortikal atau veterobasiler. Dapat juga terjadi

gangguan sensorik pada fase akut,reflex fisiologis pada sisi yang

lumpuh akan menghilang. Setalah beberapa hari, akan muncul

kembali
b) Sistem Vetero-basiler
Gangguan vaskularisasi pada pembuluhd darah

veterobasilar,tergantung kepada cabang-cabang sistem

veterobasilar yang terkena,secara anatomic,percabangan arteri

basilaris di golongkan menjadi 3 bagian

I. Cabang-cabagng panjang: misalanya a.serebri inferior

posterior yang jika tersumbat akan memberikan gejala

sindrom Wallenberg, yaitu infrak di baggian dorso-lateral

tegmentum medulla oblongata

II. Cabang-cabang paramedian: sumbatan cabang cabang

lebih pendek memberikan gejala klinik berupa sindroma

Weber,hemiparesis alternans dari berbagai saraf kranial

dari mesensefalon atau pons

III. Cabang cabang tembus(pergforating branches) memberi

gejala sanngat fokal sepeti intranuclear ophtalmoplegia

Terdapat penurnan kesadaran yang cukup berat. Disertai

kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu, vertigo,

diplopia, dan gangguan bulbar.Ciri khuus: gangguan long

 tract sing yaitu parastesi keempat anggita gerak,parestesi

perioral, hemianopia altitudinal dan skew deviation

2.6 PENATALAKSANAAN

A. Stroke Iskemik

Pada stroke iskemik didapat gangguan pemasokan darah

kesebagian jaringan otak, yang disebabkan karena aliran darah

berkurang atau terhenti.

Tujuan terapi ialah agar reaksi lanjutan jangan sampai merugikan

penderita. Diusahakan agar sel otak yang berada dalam keadaan gawat

jangan sampai mati. Diupayakan agar aliran darah di daerah yang

iskemik dapat pulih demikian juga metabolismenya. Berikut ini

beberapa macam obat yang digunakan pada stroke iskemik:

1. Obat untuk edema otak

Obat antiedema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya

manitol 20%, larutan gliserol 10%. Pembatasan cairan juga dapat

membantu. Dapat pula menggunakan dekmatosan.

2. Obat antiagregasi trombosit

 Obat yang dapat mencegah pengumpulan sehingga mencegah

terbentuknya trombus yang dapat menyumbat pembuluh darah. Obat

ini dapat digunakan pada TIA. Obat yang banyak digunakan adalah

asetosal (aspirin) dengan dosis 40 mg 1,3 gram perhari. Akhir-akhir

ini digunakan tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg. Pada TIA untuk

mencegah kekambuhan atau pencegahan terjadinya stroke yang lebih

berat. Lama pengobatan dengan antiagregasi berlangsung 1 2 tahun.

3. Antikoagulansia

Antikoagulansia mencegah terjadinya gumpalan darah dan

embolisasi trombus. Antikoagulansia masih sering digunakan pada

penderita stroke dengan kelainan jantung yang dapat menimbulkan

embolus. Obat yang digunakan adalah heparin, kumarin dan sintrom.

4. Obat atau tindakan lain

Berbagai obat yang masih diteliti dengan tujuan memperbaiki

atau mengoptimasi keadaan otak, metabolisme dan sirkulasinya

dengan hasil masih kontroversial. Obat-obat ini misalnya

kondergokrin mesilat (Hydergin), nimodpin (nimotop), pentoksifilin

(tental), sitikolin (Nicholin).

Sedangkan tindakan yang perlu penelitian lanjut adalah

hemodilusi, hal ini bila darah kental pada fase akut stroke, misalnya
 hemotokrit lebih besar dari 44 50%, darah dikeluarkan sebanyak 250

cc, diganti dengan larutan dekstran 40 atau larutan lain, bila masih

kental juga dapat dikeluarkan.

BAB III

FOLLOW UP PASIEN

IDENTITAS

Nama : Ny WF

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 67 tahun

Pekerjaan : Pensiunan

Agama : Kristen
 Alamat : Per Polonia RT 012/006

Masuk : 16 / 11/ 2016

Keluar :

Meninggal : -

DPJP : dr.Viola Sp S

Ko- Asisten : Richard Nelson Pardede S.Ked

ANAMNESA

Alloanamnesa dengan adik ipar pasien

Keluhan utama : bicara pelo

Keluhan tambahan : mulut mencong

Riwayat penyakit sekarang:

Pasien datang dengan keluhan bicara pelo 2 jam SMRS.bicara pelo

terus menerus dan menetap. Keluhan pasien dirasakan tiba tiba saat

sedang beristirahat di rumah makin lama bertambah parah. Pasien belum

meminum obat, pasien juga mengatakan saat makan tidak bisa menyuap

makan dengan baik dan saat meminum air dari gelas tidak cukup adekuat

hingga tumpah . Di perjalanan menuju rumah sakit pasien merasa lemas

separuh badan nya saat ingin berjalan sampai harus di bantu saat berjalan,

diketahui bahwa BAB pasien hitam terus menerus setiap hari dan sudah

berlangsung selama kurang lebih 3 minggu yang lalu. Semua keluhan ini

baru pertama kali di rasakan. Tidak ada muntah, tidak ada nyeri kepaala,

tidak ada kejang, tidak ada penurunan kesadaran.

Keluhan lainnya pasien merasa lemas separuh badanya disaat ingin

menuju rumah sakit disertai BAB merah sejak 3 minggu yang lalu dengan

nafsu makan berkurang. Keluhan ini baru pertama kali di rasakan. Tidak

ada muntah, tidak ada nyeri kepaala, tidak ada kejang, tidak ada

penurunan kesadaran.Pasien datang dengan keluahan bicara pelo 2 jam

SMRS. Bicara pelo terus menerus. Keluhan dirasakan tiba-tiba saat sedang

berbaring di rumah

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat Penyakit Jantung Koroner

- Riwayat infeksi saluran kemih

- Riwayat diabetes mellitus tipe 2

- Riwayat gastritis

Riwayat Penyakit Keluarga

 - Riwayat penyakit jantung koroner, infeksi saluran kemih,

diabetes militus, gastritis disangkal

Riwayat Kebiasaan Pribadi

- Merokok disangkal

- Minum alcohol disangkal

- Memakan makanan yang mengandung lemak disangkal

- Pasien jarang berolahraga

PEMERIKSAAN UMUM

Keadaan umum : Tampak Sakit Berat

Kesadaran : E3M6V3

Tekanan darah : 150/80 mmHg

Nadi : 92x/mnt

Pernafasan : 22x/mnt

Suhu : 36 c

Umur klinis : 60an

 Bentuk badan :

Gizi : IMT 24,5 TB 165 BB 66 Kg

Stigmata : Tidak ada

Kulit : sawo matang

Turgor : baik

Kelenjar Getah bening : Tidak teraba membesar

Kuku : CRT < 2

Pembuluh darah

- Arteri karotis : Palpasi kanan dan kiri : Simetris kanan dan kiri

- Auskultasi : Bruit -/-

PEMERIKSAAN REGIONAL

Kepala : Normocephali

Mata : CA +/+ SI -/-

Hidung : Tidak ada kelainan

 Mulut : Tidak ada kelainan

Telinga : Tidak ada kelainan

Leher : Tidak ada kelainan

Toraks : Pergerakan dinding dada simetris kanan = kiri

Jantung : Bunyi jantung I dan II normal, gallop -, murmur

Paru : Vocal Fremitus kanan = kiri, sonor kanan = kiri, BND Vesikuler,

Ronki -/- Wheezing -/-

Abdomen : Perut rata, supel, timpani, asites, -, BU + 6x/mnt

Hepar: Tidak teraba membesar

Lien : Tidak teraba membesar

Vesika urinaria : Tidak ada kelainan

Genitalia Eksterna : Tidak ada kelainan

Otot otot : Tidak ada kelainan

Ekstermitas : CRT <2detik, sianosis -, udem -/-

Sendi-sendi : Tidak ada kelainan

Gerakan Leher : Tidak ada kelainan

 Gerakan tubuh : Tidak ada kelainan

Nyeri ketok : Tidak ada kelainan

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

Rangsangan Meningeal:

- Kaku kuduk : -/-

- Brudzinski I : -/-
- Brudnzinski II :-/-
- Kernig : -/-
- Lasaeque : -/-

Saraf Kranial:

1. N. I (Olfaktorius)

Kanan Kiri Keterangan

Cavum Nasi Lapang Lapang
Pengciuman Baik Baik

kanan=kiri kanan=kiri

2. N. II (Opticus)

Kanan kiri
Visus kasar Baik Baik
Lapangan pandang
 Tes buta warna Lapang Lapang
funduskopi
Baik Baik

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

3. N.III (Oculomotorius), N IV(Trokhlearis), N. VI(Abduscens)

Kanan Kiri
Ptosis - -
Stabismus - -
Eksoftalmus - -
Enoftalmus - -
Diplopia - -
Deviasi konjugae - -
Pupil
Bentuk Bulat Bulat
Ukuran 3mm 3mm
Akomodasi Baik Baik
Reflek pupil
Langsung + +
Tidak langsung + +
Gerakan bola mata Baik ke segala arah Baik ke segala arah
Kedudukan bola mata Simetris , ditengah Simetris, ditengah

4. N.V(Trigeminus)

Kanan Kiri
Buka tutup mulut Baik Baik
Sensibilitas(Raba,
 Nyeri, Suhu) Baik Baik
Opthalmikus Baik Baik
Maxilaris Baik Baik
Mandibularis + +
Reflek Maseter + +
Reflek Kornea

5. N.VII (Facialis)

Kanan Kiri
Motorik
Sikap wajah Tidak lateralisasi lateralisasi
Kerut dahi + +
Angkat alis + +
Kembung pipi + -
Lagoftalmus - -
Menyeringai Sulcus nasolabiaris Sulcus nasolabiaris
Fenoma chovstek
Rasa kecap 2/3 lidah normal medatar
- -
Baik Baik

6. N VIII (Vestibulo-kokhlearis)

Kanan kiri
Cochlear
Tes berbisik + +
Tes gesekan jari + +
Tes rinne - -
Tes webber Tidak ada Tidak ada
Tes swabach
Vestibular lateralisasi lateralisasi
Vertigo Pasien = pemeriksa Pasien = pemeriksa
Nistagmus
- -
- -
7. N. IX (Glosofaringeus), X (Vagus)

Arkus faring Simetris Simetris

Uvula Ditengah Ditengah
Palatum molle Intak Intak
Disfonia - -
Disfagia - -
Disatria - -
Reflex sinus + +
+ +
Caroticus + +
Reflex okulokardiak Baik Baik
Reflex faring
Rasa kecap 1/3 lidah

8. N. XI (Aksesorius)

Kanan Kiri
Motorik
Menoleh Baik Baik
Mengangkat bahu Baik Baik

9. N.XII (Hipoglosus)

Kanan Kiri
Sikap lidah dalam Baik,ditengah Baik,ditengah
Baik,ditengah Baik,ditengah
mulut Baik,kuat Baik,kuat
Julur lidah - -
 Atrofi - -
Tremor - -
Fasikulasi
Tenaga otot lidah

Sistem motorik

Kanan Kiri
Ekstremitas atas

Kekuatan 4 5

Tonus 4 5

Trofi 4 5

Ger. Involunter 4 5
Ekstremitas bawah

Kekuatan 4 5

Tonus 4 5

Trofi 4 5

Ger. Involunter 4 5

Sistem sensorik

Kanan Kiri
Raba Baik Baik

Nyeri Baik Baik

Suhu Baik Baik

Gerak dan arah Baik Baik

Sikap Baik Baik

Getar Baik Baik

Refleks

Fisiologis

Biseps ++ ++

Triseps ++ ++

KPR ++ ++

APR ++ ++
Patologis

Hoffman Tromer - -

Mendek Bechterew - -

Babinski - -

Chaddock - -

Gordon - -

Schaffer - -

Openheim - -

Klonus lutut - -

Klonus kaki - -

Fungsi Koordinasi dan keseimbangan (Fungsi Serebral)

 Kanan Kiri
Test jari- jari Baik Baik

Tes telunjuk-hidung Baik Baik

Tes tumit lutut Baik Baik

Roomberg Baik Baik

Disdaiakonesia Baik Baik

Duduk Baik Baik

Berdiri Baik Baik

Berjalan Baik Baik

Fungsi Luhur/kognitif

Memori : Baik

Bahasa : Baik

Afek dan emosi : Baik

Visuospasial : Baik

Eksekutif : Baik

MMSE : Baik
RINGKASAN

Pasien wanita 66 tahun datang dengan keluhan bicara pelo 2 jam

SMRS.bicara pelo terus menerus dan menetap. Keluhan pasien dirasakan tiba

tiba saat sedang beristirahat di rumah makin lama bertambah parah. Pasien

belum meminum obat, pasien juga mengatakan saat makan dan meminum air

dari gelas tidak bisa seperti biasanya Keluhan lainnya pasien merasa lemas

separuh badanya disaat ingin menuju rumah sakit disertai BAB merah sejak 3

minggu yang lalu dengan nafsu makan berkurang. Keluhan ini baru pertama

kali di rasakan. Tidak ada muntah, tidak ada nyeri kepaala, tidak ada kejang,

tidak ada penurunan kesadaran, sesak +.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan :

 Keadaan umum : Tampak sakit berat

Kesadaran : E4M6V3

Tekanan darah : 150/80 mmHg

Nadi : 92x/mnt

Suhu : 36 c

STATUS NEUROLOGIS :

N.VII (Fasialis)

Sikap Wajah lateralisasi ke kiri

Sulcus nasolabiaris kanan mendatar
Kembung pipi kanan lebih lemah di bandingkan kiri

N. IX(Glosofaringeus) ,X(Vagus)

Disatria

N. XII (Hipoglosus)

Lidah deviasi ke kanan

Tenaga otot lidah kearah kanan lebih lemah di bandingkan kiri
 Motorik

Derajat kekuatan otot ekstremitas atas : 4/5

Derajat kekuatan otot ekstremitas bawah : 4/5

LABORATORIUM

Pemeriksaan darah
Hemoglobin 4,2g/dl
Leukosit 9,4 rb/uL
Hematokrit 13.4 L %
Trombosit 261 rb/uL
Elektrolit
Na 148 H
K 3.3 L
Cl 117 H
Kimia Klinik
Ureum darah 39 mg/dL
Creatinin darah 1,02 H mg/dL
Gula darah sewaktu 108 mg/dL

GAMBARAN ELEKKTROKARDIOGRAFI
GAMBARAN CT SCAN

DIAGNOSA KLINIS : Parese N.VII tipe sentral dextra,

Hemiparese dextra,

DIAGNOSA TOPIS : Korteks serebri hemisfer sinistra tipe

sentral, pons
DIAGNOSA ETIOLOGI : SNH, PJK, NIDDM, Dislipidemia

DIAGNOSA BANDNG : Bells Palsy

TERAPI

Pro rawat inap

Pemasangan NGT
Transfusi darah (PRC) 456cc
IVFD : II RL/24 jam
Diet : Saring
Mm : Citicolin 2 x 500 mg

As. Folat 2x1

Konsul bagian Jantung

Konsul penyakit dalam

PEMERIKSAAN ANJURAN:

CT Scan Kepala kontras

PROGNOSIS

Ad Vitam : Bonam
Ad Sanationum : Dubia ad bonam
Ad Fungsionum : Dubia ad bonam

FOLLOW UP
Hari/ Kamis,17

tanggal November 2016

Bagian S O A P
Jantung Sesak TD :140/90mmhg Post rawat pjk Citicolin 2x500mg

N: 100x/mnt As.Folat 2x1

RR : 25x/mnt

S : 36,7 c
Neurologi Bicara pelo KU : TSS Stroke Iskemik Vit K 3x1

Mulut mencong Kes : CM Anemia gravis ec OMZ 2x40

Bab hitam TD :140/90mmhg melena Sulcralfat 4x1C

N: 100x/mnt VES Transfusi PRC

RR : 25x/mnt 500cc

S : 36,7 c

N.VII (Fasialis)

Sikap Wajah

lateralisasi ke

kiri,Sulcus

nasolabiaris kanan

mendatar,Kembung

pipi kanan lebih

lemah di

bandingkan kiri
 N.IX(Glosofaring

eus) ,X(Vagus)

Disatria

N. XII

(Hipoglosus)

Lidah deviasi ke

kanan,Tenaga otot

lidah kearah kanan

lebih lemah di

bandingkan kiri

Motorik

Derajat kekuatan

otot ekstremitas

atas : 4/5

Derajat

kekuatan

otot

ekstremitas

bawah : 4/5

LABORATORIUM
 Pemeriksaan darah
Hemoglobin 5,6g/dl
Leukosit 7,5 rb/uL
Hematokrit 16,8 L %
Trombosit 208 rb/uL
Kimia Klinik
Kolesterol Total 100 L mg/dL
Trigleserida 212 H mg/dL
Kolesterol HDL 20 L mg/dL
Kolesterol LDL62 mg/dL
Asam urat 4,7 mg/dL

Jumat,18

Hari/ November

Tanggal 2016
Bagian S O A P
Jantung Sesak TD :140/90mmhg Post rawat Citicolin 2x500

N: 100x/mnt PJK (IV)

RR : 25x/mnt As folat 2x1 mg

S : 36,7 c (PO)

Vit k 3x10mg (IV)

Sulrcalfat 4x1C

Omz 2x40 (IV)

Neuro (:)WIB Bicara pelo KU : TSS Stropke Citicolin 2x500

Pusing Kes : CM Iskemik (IV)

TD :130/70mmhg VES As folat 2x1 mg

N: 60x/mnt (PO)

RR : 20x/mnt Vit k 3x10mg (IV)

S : 36,6 c Sulrcalfat 4x1C

N.VII (Fasialis) Omz 2x40 (IV)

Sikap Wajah Transfusi PRC

lateralisasi ke 400cc

kiri,Sulcus

nasolabiaris kanan

mendatar,Kembung

pipi kanan lebih lemah

di bandingkan kiri

N.IX(Glosofaringeus)

,X(Vagus)

Disatria

N. XII (Hipoglosus)

Lidah deviasi ke

kanan,Tenaga otot

lidah kearah kanan

lebih lemah di

bandingkan kiri

Motorik

Derajat kekuatan otot

ekstremitas atas : 4/5

Derajat kekuatan otot

 ekstremitas bawah :

4/5

LABORATORIUM

Pemeriksaan darah
Hemoglobin 6,1 g/dl
Leukosit 7,5 rb/uL
Hematokrit 18,2 L %
Trombosit 187 rb/uL

Hari/ Sabtu,19

tanggal November

2016
Bagian S O A P
Jantung TD :120/80mmhg Pos Citicolin 2 x500 mg IV

N: 80x/mnt rawat As.folat 2x1 mg po

RR : 22x/mnt PJK Avit k 2 x 10 mg

S : 36,8 c Sulcralfat 4x1C PO

Omz 2 x 40 mg IV
Neuro (:)WIB Bicara pelo KU : TSS SNH II RL/24jam

Pusing Kes : CM Citicolin 2 x500 mg IV

Bab Hitam TD :120/80mmhg As.folat 2x1 mg po

sedikit N: 80x/mnt Avit k 2 x 10 mg

RR : 22x/mnt Sulcralfat 4x1C PO

S : 36,8 c Omz 2 x 40 mg IV
N.VII (Fasialis) Transfuse PRC target

Sikap Wajah Hb > 10

lateralisasi ke

kiri,Sulcus

nasolabiaris kanan

mendatar,Kembung

pipi kanan lebih lemah

di bandingkan kiri

N.IX(Glosofaringeus)

,X(Vagus)

Disatria

N. XII (Hipoglosus)

Lidah deviasi ke

kanan,Tenaga otot

lidah kearah kanan

lebih lemah di

bandingkan kiri

Motorik

Derajat kekuatan otot

ekstremitas atas : 4/5

Derajat kekuatan otot

 ekstremitas bawah :

4/5

LABORATORIUM

Pemeriksaan darah
Hemoglobin 7,0 g/dl
Leukosit 9,2 rb/uL
Hematokrit 21,4 L %
Trombosit 172 rb/uL

Hari/ Minggu,20

tanggal November

2016
Bagian S O A P
Neurologi Bicara pelo KU : TSS Stroke Concor acc,nirocap

Pusing Kes : CM Iskemik ditunda

Bab hitam TD :130/70mmhg Terapi lain dilanjutkan

berkurang N: 60x/mnt
RR : 20x/mnt

S : 36,6 c

N.VII (Fasialis)

Sikap Wajah

lateralisasi ke

kiri,Sulcus

nasolabiaris kanan

mendatar,Kembung

pipi kanan lebih

lemah di

bandingkan kiri

N.IX(Glosofaringe

us) ,X(Vagus)

Disatria

N. XII

(Hipoglosus)

Lidah deviasi ke

kanan,Tenaga otot

lidah kearah kanan

lebih lemah di

bandingkan kiri
 Motorik

Derajat kekuatan

otot ekstremitas atas

: 4/5

Derajat kekuatan

otot ekstremitas

bawah : 4/5

Hari/ Senin,21

Tanggal November

2016
Bagian S O A P
IPD Batuk TD :120/90mmhg Anemia ec Transfusi PRC 400

Lemas N: 64x/mnt melena cc

RR : 21x/mnt CVD infark Diet saring

S : 36 c iskemik Jika mau makan aff

NGT

Target Hb > 10 g/dl

Neurologi Bicara KU : TSS Stroke Terapi lanjut
pelo Kes : CM Iskemik

Pusing TD :130/70mmhg akut

Bab hitam N: 60x/mnt Anemia

berkurang RR : 20x/mnt gravis ec

Batuk S : 36,6 c melena

N.VII (Fasialis) dislipidemia

Sikap Wajah

lateralisasi ke

kiri,Sulcus

nasolabiaris kanan

mendatar,Kembung

pipi kanan lebih lemah

di bandingkan kiri

N.IX(Glosofaringeus)

,X(Vagus)

Disatria

N. XII (Hipoglosus)

Lidah deviasi ke

kanan,Tenaga otot

lidah kearah kanan

lebih lemah di
 bandingkan kiri

Motorik

Derajat kekuatan otot

ekstremitas atas : 4/5

Derajat kekuatan otot

ekstremitas bawah :

4/5

Hari/ Selasa,22

Tanggal November

2016
Bagian S O A P
IPD Lemas TD :130/70mmhg CVD Tranfusi PRC 300 cc

Kembung N: 78x/mnt Infark Donperidone 3 x10

RR : 20x/mnt Anemia ec mg (PO)

S : 36,3 c Melana Aff NGT

Neurologi Bicara KU : TSS CVD Terapi lanjut

pelo Kes : CM Infark Flumucyl 3x1 (PO)

Bab hitam TD :130/70mmhg Anemia

N: 60x/mnt gravis ec

Batuk RR : 20x/mnt melena

Lemas S : 36,6 c dilipidemia

Kembung N.VII (Fasialis)

Sikap Wajah

lateralisasi ke

kiri,Sulcus

nasolabiaris kanan

mendatar,Kembung

pipi kanan lebih lemah

di bandingkan kiri

N.IX(Glosofaringeus)

,X(Vagus)

Disatria

N. XII (Hipoglosus)

Lidah deviasi ke

kanan,Tenaga otot

lidah kearah kanan

lebih lemah di

bandingkan kiri

Motorik

Derajat kekuatan otot

ekstremitas atas : 4/5

 Derajat kekuatan otot

ekstremitas bawah :

4/5

LABORATORIUM

Pemeriksaan darah
Hemoglobin 9,2 g/dl
Leukosit 3,6 rb/uL
Hematokrit 285 L %
Trombosit 213 rb/uL

Hari/ Rabu,23

tanggal November

2016
Bagian S O A P
IPD Bab hitam TD :130/70mmhg Anemia Terapi lanjut

N: 62x/mnt ec Cek H2TL

Kembugn RR : 20x/mnt Meleana

berkurang S : 36,5 c CVD

Infark
Neurologi Bicara pelo KU : TSS Citicolin stop
perbaikan Kes : CM As Folat stop

BAB hitam TD :130/70mmhg Vit K lanjut

1x N: 60x/mnt Diet : lunak

Batuk RR : 20x/mnt Mobilisasi duduk

Kembung S : 36,6 c Konsul Fisioterapi

berkurang N.VII (Fasialis) Konsul gizi

Sikap Wajah

lateralisasi ke

kiri,Sulcus

nasolabiaris kanan

mendatar,Kembung

pipi kanan lebih lemah

di bandingkan kiri

N.IX(Glosofaringeus)

,X(Vagus)

Disatria

N. XII (Hipoglosus)

Lidah deviasi ke

kanan,Tenaga otot

lidah kearah kanan

lebih lemah di
 bandingkan kiri

Motorik

Derajat kekuatan otot

ekstremitas atas : 4/5

Derajat kekuatan otot

ekstremitas bawah :

4/5

Hari/ Kamis,24 PH 7

tanggal November

2016
Bagian S O A P
IPD Makan Hb 10,9 g/dl Anemia ec Acc rawat jalan

melena Mm:

CVD Infark omeprazole 2 x 20

mg

Sulcralfat 4x1c

Hemobion 3x1

Neurologi Bicara pelo KU : TSS Stroke Terapi Lanjut

perbaikan Kes : CM Iskemik Konsul Fisoterapi

BAB hitam TD :130/70mmhg Anemia Cek H2TL ulang

1x N: 60x/mnt gravis Tanyakan ke IPD

Batuk RR : 20x/mnt Dislipidemia untuk rawat jalan

Kembung S : 36,6 c

berkurang N.VII (Fasialis)

Sikap Wajah

lateralisasi ke

kiri,Sulcus

nasolabiaris kanan

mendatar,Kembung

pipi kanan lebih

lemah di

bandingkan kiri

N. XII

(Hipoglosus)

Lidah deviasi ke

kanan,Tenaga otot

lidah kearah kanan

lebih lemah di

bandingkan kiri

Motorik

Derajat kekuatan

otot ekstremitas
 atas : 4/5

Derajat kekuatan

otot ekstremitas

bawah : 4/5

LABORATORIUM

Pemeriksaan darah
Hemoglobin 10,9 g/dl
Leukosit 3,6 rb/uL
Hematokrit 34,5 L %
Trombosit 235 rb/uL

Resume Case Report

Pada pasien tersebut Ny W (66 thn) datang dengan keluhan bicara pelo 2jam

SMRS.Keluhan disertai lemas separuh badan dan bab hitam. Perjalanan

penyakit pada pasien tersebut ialah akut. Yang diawali ketika sedang makan

dan minum tidak seperti biasanya karena gannguan tersebut akhirnya pasien

memutuskan untuk berobat.dari anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan

dapat kita diagnosa topis Korteks serebri hemisfer sinistra tipe sentral, pons.

Secara etiologi pasien ini memiliki factor resiko Penyajit Jantung coroner,

VES, Diabetes militus tipe2,gastritis. Dikarenakan mendapatkan gejala yang

kurang khas pada pasien tersebut dibtuhkan pemeriksaan penunjang yaitu CT-

Scan. Setelah di lakukan CT-Scan di dapatkan lacunar. Dan dari pemeriksaan

laboratorium dengan Hb awal 4,2 g/dL. Untuk sementara penatalaksannan

yang dapat diberikan

1. Transfusi darah

2. Bed rest

3. Pengobatan Stroke Iskemik dan pengehenti pendarahan

4. Fisioterapi

Daftar Pustaka
1.Adrian J. Goldszmith, Louis R.Caplan.Stroke Esensial Ed 2. Jakarta :

Indeks.2013.h4-13

2. Misbach J, STROKE (Aspek Diagnosis,Patofisiologi,Manajemen).Jakarts:

bahan penerbit FKUI.2011

3. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA,Wusyang G.Gambaran umum tentang

gangguan peredaran darah otak.Dalam:eds harsono.Kapita Selekta

Neurologis.Edisi ke-2.Yogyakarta : Gajah Mada University Press;2005.h 81-

82

4. Kelompok studi serebrovaskuler & neurogeriatri,PERDOSSI : Guideline

Stroke 2000 seri pertama,Jakarta, Mei 2001