BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Stroke masih merupakan masalah medis yang menjadi penyebab kesakitan
dan kematian nomor 2 di eropa serta nomor 3 di amerika serikat sebanyak 10%
penderita sroke mengalami kelemahan yang memerlukan perawatan.
Penyebab stroke pecahnya (ruptur) pembuluh darah diotak dan terjadinya
trombosis dan emboli. Gumpalan darah akan masuk ke aliran darah sebagai akibat
dari penyakit lain atau karena adanya bagian otak yang cidera dan menutup atau
menyumbat arteri otak. Akibatnya fungsi otak berhenti dan terjadinya penurunan
fungsi otak.
Stroke dibagi 2 jenis yaitu stroke iskemi (ischemic stroke) dan stroke
hemoragic (hemorragic stroke). Stroke iskemi sebagian besar merupakan
komplikasi dari penyakit vaskular, yang ditandai dengan gejala penurunan tekanan
darah

yang mendadak, takikardia,

pucat,

dan pernapasan

yang

tidak

teratur.sementara stroke hemoragic umumnya disebabkan oleh adanya perdarahan

intrakarnial dengan gejala peningkatan tekanan darah sistol lebih dari 200mmhg
pada hipertonik dan 180mmhg pada normotonik, bradikardia, wajah keunguan,
sianosisi, dan pernapasan mengorok.
1.2 Rumusan Masalah
1.
2.
3.
4.

Apa yang dimaksud dengan stroke?

Bagaimana etiologi dan patofisiologinya?
Apa saja klasifikasi stroke?
Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien stroke?

1.3 Tujuan Penulisan

1. untuk mengetahui apa pengertian stroke

2. untuk mengetahui bagaimana etiologi dan patofisiologi dari stroke
3. untuk menegetahui klasifikasi stroke
4. untuk mengetahui asuhan keperawatan stroke

1.4 metoda
Metoda yang kami gunakan dalam pembuatan makalah ini adalah dengan
mencari sumber-sumber yang terpercaya, rata-rata materi yang kami gunakan
adalah materi yang berasal dari buku khusus persyarafan dan juga buku yang
membahas asuhan keperawatan tentang klien tentang penyakit syaraf,
khususnya pasien dengan penyakin stroke iskemik dan stroke hemoragic.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian
Stroke adalah suatu keadaan yang timbul
karena terjadinya gangguan peredaran darah di
otak yang menyebabkan terjadinya kematian
jaringan otak sehingga mengakibatkan seseorang
menderita kelumpuhan dan kematian. Sedangkan
menurut hudak (1996), stroke adalah defisi
neurologis yang mempunyai serangan mendadak
dan berlangsung 24jam sebagai akibat dari
kardiovaskular disease (CVD)
2.2 Etiologi
1. Kekurangan suplai oksigen menuju otak.
2. Pecahnya pembuluh darah diotak karena kerapuhan pembuluh darah otak.
3. Adanya sumbatan bekuan darah di otak.
2.3 Penyebab Dan Faktor Resiko
1. Faktor resiko stroke
a. Usia : makin bertambah usia resiko stoke makin tinggi, hal ini
berkaitan dengan elastisitas pembuluh darah.
b. Jenis kelamin : laki-laki memiliki kecenderungan lebih tinggi.
c. Ras dan keturunan : stroke lebih sering ditemukan pada kulit putih.
d. Hipertensi : hipertensi menyebabkan ateroskelrosis pembuluh darah
serebral sehingga lam-kelamaan akan pecah menimbulkan perdarahan.
Stroke yang terjadi adalah stroke haemoragik.
e. Penyakit jantung : pada fibrilasi atrium menyebabkan penurunan
cardiac output, sehingga terjadi gangguan fungsi serebral.
f. Diabetes mellitus : pada penyakit DM terjadi gangguan vaskuler,
sehingga terjadi hambatan dalam aliran darah ke otak.
g. Polisitemia : kadar HB yang tinggi (<16 mg/dl) menimbulkan darah
menjadi kental dengan demikan aliran darah ke otak lebih lambat.

h. Perokok : rokok menimbulkan plaque pada pembuluh darah oleh

nokotin sehingga terjadi aterosklerosis.
i. Alcohol : pada alkoholik dapat mengalami hipertensi, penurunan
aliran darah ke otak dan kardiak arirmia.
j. Peningkatan kolesterol : kolesterol dalam tubuh menyebabkan
aterosklerosis dan terbentuknya lemak sehingga aliran darah lambat.
k. Obesitas : pada obesitas kadar kolesterol darah meningkat dan terjadi
hipertensi.
2. Penyebab Stroke
a. Thrombosis
b. Emboli
c. Hypoperfusi global
d. Perdarahan subarachnoid
e. Perdarahan intraserebral
2.4 Patifisiologi
Setiap kondisi yang menyebabkan perubahan perfungsi darah pada otak
akan menyebabkan keadaan hipoksia. Hipoksia yang berlangsung lama dapat
menyebabkan iskemi otak.iskemi yang terjadi dalam waktu yang singkat kurang
dari 10-15 menit dapat menyababkan defisit sementara dan bukan defisit
permanen . sedangkan iskemi yang terjadi dalam waktu lama dapat menyebabkan
sel mati permanen dan mengakibatkan infrak pada otak.
Setiap defisit fokal permanen akan bergantung pada daerah otak mana
yang terkena. Daerah otak yang terkena akan menggambarkan pembuluh darah
otak yang terkena. Pembuluh darah yang paling sering mengalami iskemik adalah
arteri serebral tengah dan arteri karotis interna. Defisit fokal permanen dapat tidak
diketahui jika klien pertama kali mengalami iskemi otak total yang dapat teratasi.
Jika aliran darah ke tiap bagian otak terhambat karena trombus/emboli,
maka mulai terjadi kekurangan suplai oksigen kejaringan otak. Kekurangan
oksigen dalam 1 menit dapat menunjukan gejala yang dapat pulih seperti
kehilangan kesadaran. Sedangkan kekurangan oksigen dalam jangak waktu yang

lebih lama menyebabkan nekrosis mikroskopik neuron neuron. Area yang

mengalami nekrosis disebut infark.
Gangguan oeredaran darah otak akan menimbulkan gangguan pada
metabolisme sel-sel neuron, dimana sel-sel neuron tidak mampu menyimpan
glikogen sehingga kebutuhan metabolisme tergantung dari glukosa dan oksigen
yang terdapat pada arteri-arteri yang menuju otak.
Perdarahan

intrakarnial

termasuk

perdarahan

kedalam

ruang

subarakhnoid/kedalam jaringan otak sendiri. Hipertensi mengakibatkan timbulnya

penebalan dan degeneratif pembuluh darah yang dapat menyebabkan rukturnya
arteri serebral sehingga perdarahan menyebar dengan cepat dan menimbulkan
perubahan setempat serta iritasi pada pembuluh darah otak.
Perdarahan biasanya berhenti karena pembentukan trombus oleh fibrin
trombosit dan oleh tekanan jaringan. Setelah 3minggu, darah mulai di reabsorbsi.
Ruptur ulang merupakan resiko serius yang terjadi sekira 7-10hari setelah
perdarahan pertama.
Ruptur ulang mengakibatkan terhentinya aliran darah kebagian tertentu,
menimbulkan iskemi fokal dan infark jaringan otak. Hal tersebut dapat
menimbulkan gegar otak dan kehilangan kesadaran, peningkatan tekanan cairan
serebrospinal (CSS), dan menyebabkan gesekan otak (otak terbelah sepanjang
serabut. Perdarahan mengisi ventrikel/hematoma yang merusak jaringan otak.
Perubahan

sirkulasi CSS, obstruksi vena, adanya

edema

dapat

meningkatkan intrakarnial dan membahayakan jiwa dengan cepat. Peningkatan

tekanan intrakarnial yang tidak diobati mengakibatkan herniasi unkus/
sereblellum. Disamping itu, terjadi bradikardia, hipertensi sistemik dan gangguan
pernapasan.
Darah merupakan bagian yang merusak dan bila terjadi hemodialisa, darah
dapat mengiritasi pembuluh darah, meningin dan otak. Darah dan fasoaktif yang
dilepas mendorong pasme arteri yang berakibat menurunnya persusi serebral.

Spasme serebri atau vaso spasme biasa terjadi pada hari ke4 sampai ke10 setelah
terjadinya perdarahan dan menyebabkan kontroksi arteri otak.vasospasme
merupakan komplikasi yang mengakibatkan terjadinya penurunan fokal
neurologis, iskemik otak dan infrak.

2.5 Klasifikasi Stroke

1. Klasifikasi Stroke Berdasarkan Keadaan Patologis

a. Stroke Iskemia
Iskemia terjadi akibat suplai darah kejaringan otak berkurang, hal ini
disebabkan karena obstruksi total atau sebagian pembuluh darah otak.
Hamper 80% pasien stroke merupakan stroke iskemik. Penyebab stroke
iskemik adalah karena thrombosis, emboli dan hypoperfusi global.
Thrombosis merupakan penyebab stroke yang paling sering, biasanya
berkaitan dengan kerusakan lokal dinding pembuluh darah akibat
aterosklerosis. Stroke karena emboli biasanya berasal dari suatu
thrombosis dalam jantung, juga berasal dari plak aterosklerosis sinus
karotikus atau arteri karotis anterna. Pada stroke karena hypoperfusi
global biasanya disebabkan karena cardiac arrest dan embolis pulmonal.
b. Stroke Haemoragik
Stroke yang terjadi karena perdarahan subarachnoid, mungkin
disebabkan oleh pecahnya pembuluh adarah otak tertentu. Biasanya
terjadi pada saat aktif, namun juga pada kondisi istirahat.
Untuk membedakan jenis stroke perlu dilakukan pemeriksaan
penunjang/test diagnostic seperti CT scan dan MRI. Namun jika tidak

tersedia test diagnostic ada beberapa perhitungan diantaranya dengan

algoritma stroke gajah mada dan skore stroke siriraj.
1) Algoritma stroke gajah mada
Menentukan berdasarkan 3 gejala yaitu :
Penurunan kesadaran (PK)
Nyeri kepla (NK)
Reflex babinskin (RB)
Stroke haemoragik : kombinasi ( PK:+, NK:+, RB:+), (PK:+,
NK:+, RB:-), (PK:+, NK:-, RB:+), (PK:-, NK:=, RB:=), (PK:+,
NK:-, RB:-), (PK:-, NK:+, RB:-)
Stroke iskemia akut : kombinasi (PK:-, NK:-, PK:+), (PK:-,
NK:-, RB:-)
2) Skore stroke siriraj (sss)
Sss = (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepela) + (0.1 x
tekanan diastole) (3 x ateroma) 12
Skor : >1 (perdarahan)
Skor : < (infark otak)
Skor : -1 s.d 1 (meragukan)
Ketentuan :
a. Kesadaran
Kompos metis
:0
Somnolen
:1
Semikoma/koma : 2
b. Muntah/nyeri kepala dalam 2 jam
Tidak ada : 0
Ada
:1
c. Ateroma (petanda diabetes, angina, klaudikasio)
Tidak ada
:0
Satu atau lebih : 1
2. klasifikasi stroke berdasarakan perjalanan penyakit
a. Transient Iskemic Attrack (TIA)
Merupakan gangguan neurologi fokal yang timbul secra tiba-tiba
dan menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam. gejala
yang muncul akan hilang secara spontan dalam waktu kkurang dari
24 jam.
b. Progresif (stroke in evalution)

Perkembangan

stroke

terjadi

perlahan-lahan

sampai

akut,

munculnya gejala makin memburuk. Proses progresif beberapa jam

sampai beberapa hari.
c. stroke lengkap
Gangguan neurologic yang timbul sudah menetap atau permanen,
maksimal sejak awal serangan dan sedikit memperlihatkan
perbaikan.

2.6 MANIFESTASI KLINIS

Maifestasi klinis stroke tergantung dari sisi atau bagian mana yang terkena,
rat-rata serangan, ukuran lesi dan adanya sirkulasi kolateral. Pada stroke akut
gejala klinis meliputi :
kelumpuhan wajah atau anggota badan sebelah (hemiparesis) yang timbul

secara mendadak.
Penurunan kesadaran (konfusi, delirium, letergi, stupor atau koma)
Afasia (kesulitan dalam bicara)
Disatria (bicara cadel)
Gangguan penglihatan, diplopia
Ataksia
Verigo, musi, muntah, dan nyeri kepala

KOMPLIKASI

Hipertensi
Kejang
Peningkatan tekanan intrakanial
Kontraktur
Tonus otot abnormal
Thrombosis vena
Malnutrisi
Aspirasi
Inkontinensia urine, bowel

TEST DIANOSTIK

ST scan : mengetahui area infark, edema, hematoma, struktur dan system

ventrikel tak.

Magnetic resonance amaging (MRI) : menunjukkan daerah yang

mengalami infark, hemoragik, malformasi arteriovena.

Elektro encephalografi (EEG) : mengidentifikasi masalah didasarka pada

gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik

Angiografi serebral : membantu menentukan penyebab stroke secara
spesifik seperti perdarahan, obstruksi arteri, adanya titik okulasi atau

rupture.
Sinar x tengkorak : mengetahui adanya klasifikasi karotis interna pada

thrombosis cerebral.
Pungsi lumbal : menunjukkan adanya tekanan normal, jika tekanan
meningkat dan cairan mengandung darah menunjukkan hemoragik
subarachnoid

atau

perdarahan

intrakanial.

Kontra

indikasi

pada

peningkatan tekanan intracranial.

2.7 PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Penatalaksanaan umum
a. Fase akut
Pertahankan jalan napas, pemberian oksigen, penggunaan ventilator.
Monitor peningkatan tekanan intracranial.
Monitor fungsi pernapasan : analis agas darah
Monitor jantung dan TVV, pemeriksaan EKG.
Evaluasi status cairan dan elektrolit.
Control kejang jika ada dengan pemberian antikonvulsan dan cegah

resiko injuri.
Lakukan pemasangan NGT untuk mengurangi kompresi lambung dan

pemberian makanan.
Cegah emboli paru dan tromboplebitis dengan antikoagulan.
Monitor tabda-tanda neorologi seperti tingkat kesadaran, keadaan pupil,

sensorik dan motorik, nervus kranial, dan reflex.

b. Fase rehabilitasi
Pertahankan nutrisi yang adekuat
Program manajemen baldder dan bowel
Mempertahankan keseimbangan tubuh dan rentang gerak sendi (ROM)
Pertahankan integritas kulit
Pertahankan komunikasi yang efektif
Pemenuhan kebutuhan sehari-hari

Persiapan pasien pulang

2. Pembedahan
Dilakukan jika perdarahan serebrum diameter lebih dari 3 cm atau volume
lebih dari 50 ml untuk dekompresi atau pemasangan pintasan ventrikuloperitoneal bila ada hidrosefalus obstruktif akut.
3. Terapi
Terapi pengobatan tergantung dari jenis stroke
a. Stroke iskemia
Pemberian trombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue plasminogen)
Pemberian obat-obatan jantung seperti digoksin pada aritmia jantung
atau alfa beta, kaptropil, antagonis kalsium pada pasien dengan
hipertensi.
b. Struke haemoragik
Antihipertensi : katropil, antagonis kalsium
Dieretik : manitol 20%, furosemide
Antikonvulsan : fenition

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

10

3.1 PENGKAJIAN
1. Riwayat keperawatan
Riwayat kejadianawal stroke, saat aktivitas atau istirahat
Factor penyebab dan resiko stroke seperti hipertensi,

perokok,

hiperkolesterol, DM, obesitas, anemia, pola latihan atau aktivitas seharihari.

2. Pemeriksaan fisik
Paralisis/paresis motorik : hemiplegia/hemiparises, kelemahan otot wajah,

tangan.
Gangguan sensorik : kehilangan sensasi pada wajah, lengan dan

ekstremitas bawah.
Disphagia : kesulitan mengunyah, menelan, paralisis, lidah dan laring.
Gangguan visual : peradangan ganda, lapang pandang menyempit.
Kesulitan komunikasi : adanya aphasia sensorik (kerusakan pada area
wernick), aphasia motorik/ekspresive (kerusakan pada area broca),

aphlasia global, kesulitan menulis (agraphia), kesuliatan membaca (alexia).

Disatria (kesulitan mengucapkan artikulasi/pelo, cadel), kelemahan otot

wajah, lidah, langit-langit atas, pharing dan bibir.

Kemampuan emosi: perasaan, ekspresi wajah, penerimaan terhadap

kondisi dirinya.
Memori: pengenalan terhadap lingkungan, orang, tempat, waktu.
Tingkat kesadaran
Fungsi bladder dan fungsi bowel.

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

1. Gangguan pervusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan aliran
darah, oklusi, perdarahan, vasospasme serebral, edema serebral.
Data pendukung
Penurunan kesadaran.
Nilai GCS.
Perubahan tandavital.
Perubahan sensorik dan motorik.
Penurunan fungsi memori.
Nyeri kepala.
Muntah
Kejang.
Perubahan pupil.

11

 Perubahan pola nafas.

Nilai AGD.
Hasil CT scan, MRI adanya edema serebri, perdarahan, herniasi.
Pengunaan terapi diuretik, sedativ.
Kriteria hasil
Pasien dapat mempertahankan tingkat kesadaran, fungsi kognitif,
sensorik dan motorik.
Tanda-tanda vital stabil, peningkatan TIK tidak ada.
Gangguan lebih lanjut tidak terjadi.
Rencana Tindakan
1. Kaji status neurologik setiap jam.
2. Kaji tingkat kesadaran dengan GCS.

Rasional
Menentukan

cahaya, gerakan mata.

4. Kaji refleks kornea dan refleks gag.

defisit

neurologik lebih lanjut.

3. Kaji pupil, ukuran, respon terhadap

perubahan

Tingkat

indikator

kesadaran
terbaikadanya

merupakan
perubahan

neurologi.
Mengetahui fungsi N.II dan III

5. Evaluasi keadaan motorik dan sensori

pasien.
6. Monitor tanda vital setiap jam.

Menurunnya refleks kornea dan

refleks gag indikasi kerusakan pada

7. Hitung irama denyut nadi, auskultasi

adanya murmur.

batang otak.
Gangguan motorik dan sensori dapat
terjadi akibat edema otak.

8. Pertahankan pasien bedrest, berikan

lingkungan tenang, batsi pengunjung,
atur waktu istirahat dan aktivitas.

Adanya perubahan tanda vital seperti

respirasi menunjukan kerusakan pada
batang otak.

9. Pertahankan kepala tempat tidur 30-45

Brahikardia

dapat

diakibatkan

derajat dengan posisi leher tidak adanya gangguan otak, murmur dapat
menekuk.
10. Anjurkan pasien untuk tidak meekuk
lututnya/fleksi, batuk, bersin, feses
yang keras atu mengedan.
11. Pertahankan suhu normal.

terjadi pada gangguan jantung.

Istirahat yang cukup dan lingkungan
yang tenang mencegah perdarahan
kembali.

12

12. Monitor kejang da berikan obat anti Memfasilitasi drainasi vena dari
kejang.

otak.

13. Lakukan aktivitas keperawatan dan

aktivitas pasien seminimal mungkin.
14. Pertahankan kepatenan jalan napas,
suction jika perlu, berikan oksigen

Dapat

meningkatkan

tekanan

100% sebelum suction dan suction intrakarnial.

tidak lebih dari 15 detik.
15. Monitor AGD, PaCO2 antara 35-45
mmHg dan PaO2>80 mmHg.

Suhu tubuh yang meningkat akan

16. Berikan obat sesuai program dan meningkatkan aliran darah ke otak
monitor efek samping.
Antikoagulan : Heparin

sehingga meningkatkan TIK.

Kejang dapat terjadi akibat iritasi
serebral

Antifibrolitik : amicar
Antihipertensi
Steroid, dexametason
Fenitoin, fenobarbital
Pelunak feses

dan

keadaan

kejang

memerlukan banyak oksigen.

Menimalkan

stimulus

sehingga

menurunkan TIK.

Mempertahankan

adekuatnya

oksigen, suction yang lama dapat

17. Bantu

pasien

untuk

pemeriksaan meningkatkan TIK.

diagnostik.

Karbondioksida

vasodilatasi,

menimbulkan

adekuatnya

oksigen

sangat penting dalam mempertahankan

metabolisme otak.

Meningkatkan aliran darah ke otak

dan mencegah kloting.

13

Kontraindikasi

pada

stroke

haemoragik.
Mencegah lisis dan perdarahan.
Menanggulangi hipertensi.
Pengontrol edema serebral.
Mengontrol kejang.
Mencegah proses mengedan dan
menghindari

peningkatan

tekanan

intrakarnial.
Pasien stroke perlu pemeriksaan
laanjutan untuk menentukan tidakan
lebih lanjut.
2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuskuler,
kelemahan, parestesia, paralisis.
Data pendukung
Pasien mengatakan tidak mampu menggerakan tangan dan kaki sebelah.
Paasien tidak mampu memenuhi kebutuhan ADL.
Kebutuhan ADL dibantu.
Adanya hemiplegia/hemiparese.
Tonus otot kurang.
Kekuatan otot kurang.
Atropi, kontraktur.
Hasil EMG.
Kriteria hasil
Mempertahankan keutuhan tubuh secara optimal seperti tidak adanya
kontraktur, footdrop.
Mempertahankan kekuatan/fungsi tubuh secara optimal.
Mendemontrasikan teknik/prilaku melakukan aktivitas.
Mempertahankan integritas kulit.
Kebutuhan ADL terpenuhi.
Rencana Tindakan
1. Kaji kemampuan motorik.

Rasional
Mengidentifikasi

2. Anjurkan pasien untuk melakukan ROM

kelemahan motorik.
Latihan ROM meningkatkan masa

minimal 4x perhari bila mungkin.

kekuatan

otot,

tonus, kekuatan otot, perbaikan fungsi

14

3. Bila klien ditempat tidur, lakukan tindakan jantung dan pernapasan.

untuk meluruskan postur tubuh.
Gunakan papan kaki.
Mencegah footdrop
Ubah posisi sendi bahu tiap 2-4jam
Mencegah kontraktur fleksi bahu.
Sanggah tangan dan pergelangan pada
Mencegah edema dan kontraktur
kelurusan alamiah.
fleksi pada pergelangan.
4. Observasi daerah yang tertekan, termasuk
Derah yang tertekan mudah sekali
warna, edema, atau tanda lain gangguan
terjadi trauma.
sirkulasi.
5. Inspeksi kulit terutama pada daerah Membantu mencegah kerusakan kulit.
tertekan, beri bantalan lunak.
6. Lakukan masage pada daerah tertekan.
7. Konsultasi dengan ahli fisioterapi.
8. Kolaborasi dengan stimulus elektrik.
9. Kolaborasi dalam penggunaan tempat tidur

Membantu memperlancar sirkulasi

darah.
Mengembangkan program khusus.
Membantu memulihkan kekuatan otot
dan meningkatkan kontrol volunter.
Menurunkan tekanan pada tulang.

antidekubitus.
3. Gangguan komunikasi verbal/non verbal berhubungan dengan gangguan
sirkulasi, gangguan neuronuskuler, kelemahan umum, kerusakan pada
area wernick, kerusakan pada area broca.
Data pendukung
Pasien tidak mampu berkomunikasi.
Tanda-tanda frustasi karena tidak mampu berkomunikasi.
Disartria, aphasia.
Kelemahan otot wajah.
Kelemahan otot lidah.
Adanya infak pada area bicara dari hasil CT scan, MRI
Kriteria hasil
Mampu menggunakan metode komunikasi yang efektif baik verbal
maupun non verbal.
Terhindar dari tanda-tanda frustasi.
Mampu mengkomunikasikan kebutuhan dasar
Mampu mengekpresikan diri dan memahami orang lain.

Rencana Tindakan
Rasional
1. Kaji kemampuan komunikasi adanya
Mengidentifikasi
gangguan bahasa dan bicara.

komunikasi

karena

masalah
bicara

15

atau

2. Pertahankan

kontak

mata

dengan gangguan bahasa.

Pasien dapat

pasien saat berkomunikasi.

memperhatikan

ekspresi dan gerakan bibir lawan

3. Ciptakan lingkungan penerimaan dan
privasi :

bicara

sehingga

dapat

mudah

menginterprestasi.
Membantu menciptakan komunikasi

Jangan terburu-buru.
Bicara dengan berlahan dan intonasi yang efektif.
normal.
Kurangi bising lingkungan.
Jangan paksa pasien

untuk

berkomunikasi.
4. Gunakan

kata-kata

sederhana

secara bertahap dan dengan bahasa

Memudahkan penerimaan pasien

tubuh.
5. Ajarkan teknik untuk memperbaiki
bicara :
Instrusksikan

Dengan membaiknya bicara, percaya

pasien

berbicara diri

akan

meningkat

lambat dan dalam kalimat pendek. meningkatkan

motivasi
Pada awal pertanyaan digunakan
memperbaiki bicara.
jawaban ya atau tidak
Dorong p[asien untuk berbagi

dan
untuk

perasaan dan keprihatinannya.

6. Perilaku respon terhadap perilaku
non verbal.
7. Konsuldengan terapist wicara.

Menunjukan adanya respn dan rasa

empati

terhadap

gangguan

bicara

pasien.
Penanganan lebih lanjut denagn tekik
khusus.
4. Gangguan persepsi berhubungan dengan gangguan penerimaan sensori,
transmisi, integrasi, stes psikologik.
Data pendukung
Diplopia
Pandangan kabur
Aphasia sensorik
Penurunan tingkat kesadaran
Disorientasi

16

Perubahan pola komunikasi

Kriteria hasil
Mempertahankan tingkat kesadaran dan fungsi persepsi
Mendemonstrasikan tingkah laku untuk mengkompensasikan kekurangan

Rencana tidakan
Rasional
1. Kaji kemempuan persepsi pasien dan Mengantisipasi

defisit

dan

upay

penerimaan sensorik
perawatannya.
2. Ciptakan lingkungan yang sederhana Menurunkan resiko cidera
dan pindahkan alat-alat yang berbahaya
3. Tempatkan barang pada tempat semula
Menghindari kebingungan
4. Orientasikan pasien pada lingkungan ,

staf dan prosedur tindakan

Menghindari kesalahan persepsi terhada
5. Bantu pasien dalam aktivitas dan
realitas
mobilitas untuk mencegah injuri.
Memenuhi kebutuhan sehari-hari da
mencegah injuri
6.

Gangguan perawatan diri : ADL berhubungan dengan defisit

neuromuscular, menurunnya kekuatan otot, dan daya tahan, kehilangan
kontrol, gangguan kognitif.
Data pendukung
a. Adanya penurunan kesadaran
b. Kelemahan fisik (hemiparesa)
c. Atropi otot
d. Kontraktur otot
e. Ketidak mampuan melakukan ADL sendiri
Kriteria hasil
Mendemonstrasikan perubahan dalam merawat diri :
Mandi, BAB,BAK, berpakaian, makan.
Menampilkan aktivitas perawatan secara mandiri

Rencana Tindakan
1. Kaji kemampuan ADL pasien.

Rasional

Mambantu merencanakan intervensi

17

2. Anjurkan

pasien

untuk

melakukan

sendiri perawatan dirinya jika mampu

Menumbuhkan

kemandirian

dalam

perawatan

3. Berikan umpan balik positif

4. Pertahankan dukungan, sikap tegas, beri

Meningkatkan harga diri pasien

cukup waktu untuk menyelesaikan tugas

Perawat konsisten dalam memberi asuhan

pada klien

keperawatan

5. Bantu

klien

dalam

pemenuhan

Memenuhi kebutuhan ADL dan melatih

kemandirian

kebutuhan ADL pasien jika pasien tidak

mampu
6. Kolaborasi ahli fisioterapi

Mengembangkan rencana terapi

6. Gangguan eliminasi urine: inkontinensia fungsional sehubungan dengan

menurunnya sensasi, disfungsi kognitif, kerusakan komunikasi,
Data pendukung
Pasien mengatakan tidak mampu mengontrol BAK
Inkontinensia,
Bladder penuh,
Distensi bladder,
Kriteria hasil
Pola BAK normal
Pasien dapat berkomunikasi sebelum BAK
Kulit bersih dan kering
Terhindar dari infeksi saluran kemih

Rencana Tindakan

Rasional

1. Kaji kembali tipe inkontinensia dan

Menentukan rencana lebih lanjut

polanya
2. Buatkan jadwal untuk BAK

Melatih BAK secara teratur

3. Palpasi
distensi

bladder

terhadap

adanya

Obstruksi saluran kemih kemungki

dapet terjadi

18

4. Berikan minum yang cukup 1500-2000

Mencegah batu saluran kemih

ml jika tidak ada kontraindikasi

5. Lakukan perawatan kateter setiap hari
6. Monitor
hasil
urinalisa
dan

Menghindari terjadinya infeksi

karakteristik urine
7. Jaga privasi pasien saat BAK

Mengetahui secara dini infeksi salu

8. Hindari psien minum sebelum tidur

kemih
Memberi rasa nyaman

Menghindari BAK saat tertidur

7. Gangguan eliminasi bowel : konstipasi, diare sehubungan dengan

menurunnya

kontrol

volunter,

kerusakan

komunikasi,

perubahan

peristaltik, imobilisasi.
Data pendukung
Pasien mengatakan tidak bisa BAK atau lebih dari 3 kali sehari
Feses keras, encer
Intake makanan normal
Bisisng usus lambat atau cepet
Keadaan immobilisasi
Penurunan kesadaran

Kriteria hasil
Pasien BAK normal, feses lunak
Pasien menyatakan secara verbal kebutuhan-kebutuhan devikasi

Rencana Tindakan
1. Kaji pola BAB pasien

Rasional
Menentukan perubahan eliminasi p

2. Lakukan pemeriksaan peristaltik usus

3. Lakukan mobilisasi dan aktivitas sesuai

eliminasi bowel
Peristaltik yang lambat menimbul

kemempuan pasien
4. Berikan laktasif, suppositoria, enema
5. Kaji status nutrisi dan berikan diet

konstipasi
Merangsang peristaltik usus

tinggi serat
6. Berikan minuman ekstra

Membantu mengeluarkan feses

19

Diet tinggi serat meningkatkan residu

merangsang BAK
Membantu melunakan feses

BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Stroke (cerebrovaskuler accident/CVA) adalah suatu sindrom yang
mempunyai karakteristik suatu serangan yang mendadak, nonkonvulsif
yang disebabkan karena gangguan peredaran otak non traumatik.
Menurut WHO tahun 1983 stroke merupakan sindrom klinis dengan
gejala gangguan fungsi otak secara vokal atau global yang berlangsung
24 jam atau lebih yang dapat megakibatkan kematian atau kecacatan yang
menetap lebih dari 24 jam tanpa penyebab lain kecuali gangguan
pembuluh darah otak.
Klasifikasi Stroke Berdasarkan Keadaan Patologis
1. Stroke Iskemia
Iskemia terjadi akibat suplai darah kejaringan otak berkurang, hal ini
disebabkan karena obstruksi total atau sebagian pembuluh darah otak.
Hamper 80% pasien stroke merupakan stroke iskemik. Penyebab stroke
iskemik adalah karena thrombosis, emboli dan hypoperfusi global.

20

Thrombosis merupakan penyebab stroke yang paling sering, biasanya

berkaitan dengan kerusakan lokal dinding pembuluh darah akibat
aterosklerosis.
2. Stroke Haemoragik
Stroke yang terjadi karena perdarahan subarachnoid, mungkin disebabkan
oleh pecahnya pembuluh adarah otak tertentu. Biasanya terjadi pada saat
aktif, namun juga pada kondisi istirahat.
4.2 Saran
Besar harapan kami makalah stroke iskemi dan stroke hemoragik ini
dapat bermanfaat bagi beberapa pihak, baik untuk kami sendiri, institusi
ataupun orang yang yang membecanya.

21