1

BAB I
PENDAHULUAN


Stroke (berasal dari kata strike) berarti pukulan pada sel otak. Biasanya terjadi karena
adanya gangguan distribusi oksigen ke sel otak. Stroke adalah gangguan fungsional otak
fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan
bukan di-sebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder
karena trauma maupun infeksi (WHO, 1986).
Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia
atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang
menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi
(Hacke 2003). Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh
penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus,
menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah
di otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan
subrakhnoid (Bruno et al., 2000).
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan
kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi
bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak
yang mati (stroke in evolution).
Berdasarkan data yang berhasil dikumpulkan oleh Yayasan Stroke Indonesia, masalah
stroke semakin penting dan mendesak karena kini jumlah penderita Stroke di Indonesia
terbanyak dan menduduki urutan pertama di Asia. Jumlah yang disebabkan oleh stroke
menduduki urutan kedua pada usia diatas 60 tahun dan urutan kelima pada usia 15-59 tahun.
Stroke merupakan penyebab kecacatan serius menetap no 1 di seluruh dunia dan stroke Di
Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan
kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS
Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia.

2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA


PENGERTIAN
Stroke (berasal dari kata strike) berarti pukulan pada sel otak. Biasanya terjadi karena
adanya gangguan distribusi oksigen ke sel otak. Hal ini disebabkan gangguan aliran darah
pada pembuluh darah otak, mungkin karena aliran yang terlalu perlahan, atau karena aliran
yang terlalu kencang sehingga pecah (perdarahan), akhirnya sel-sel otak yang diurus oleh
pembuluh darah tersebut mati.
Stroke adalah kondisi yang terjadi ketika sebagian sel-sel otak mengalami kematian
akibat gangguan aliran darah karena sumbatan atau pecahnya pembuluh darah di otak. Aliran
darah yang terhenti membuat suplai oksigen dan zat makanan ke otak juga terhenti, sehingga
sebagian otak tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya.

EPIDEMIOLOGI
Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogyakarta angka kematian tercatat
sebesar 28.3%; sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah 20,4%, lebih banyak pada
laki-laki. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta menduduki peringkat
ketiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemoragik, 47,37%
akibat stroke iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan subaraknoid (Lamsudin, 1998).
Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien stroke dari 28
rumah sakit di Indonesia (Misbach, 2000). Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205
subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupa-kan
penyebab kematian utama pada usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi
stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah
0,38% di Papua (RISKESDAS, 2007)

KLASIFIKASI
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah
otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi.
Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu:
3

- Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.
- Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid
(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi
otak).
b. Stroke iskemik atau stroke non-hemoragik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
- Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat
penggumpalan.
- Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.
- Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh
karena adanya gangguan denyut jantung.


Gambar 2.1 hemoragik Stroke dan iskemik Stroke

2. Berdasarkan waktu terjadinya
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
c. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
d. Completed stroke

3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
a. Sistem karotis
- Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
- Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
- Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks
- Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
b. Sistem vertebrobasiler
- Motorik : hemiparese alternans, disartria
- Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
4

- Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
Menurut Feigin (2007), stroke iskemik biasanya disebabkan oleh :
1) Sumbatan oleh bekuan darah (ateroma)\
2) Penyempitan sebuah arteri atau beberapa arteri yang mengarah ke otak.
3) Embolus (kotoran) yang terlepas dari jantung atau arteri ekstrakrani (arteri yang
berada di luar tengkorak) yang menyebabkan sumbatan di satu atau beberapa arteri
intrakrani (arteri yang ada di dalam tengkorak) ini disebut infark otak atau stroke
iskemik.
Lalu Junaidi (2008), menambahan penyebab stroke iskemik yaitu:
1) Infeksi Stroke bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan
menyempitnya pembuluh darah yang menuju otak.
2) Obat-obatan juga dapat menyebabkan stroke, seperti kokain dan amfetamin, dengan
jalan mempersempit lumen pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.
3) Hipotensi Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya
aliran darah keotak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa
terjadi jika tekanan darah rendahnya parah dan menahun. Hal ini tejadi jika
seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cidera atau
pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

ETIOLOGI
a. Trombus
- Aterosklerosis dalam arteri intrakranial dan intrakranial.
- Keadaan yang berkaitan dengan perdarahan intraserebral.
- Artritis yang disebabkan oleh penyakit kolagen (autoimun) atau artritis
bakteri.
- Hiperkoagulasi
- Seperti policythemia.
- Trombosis vena serebral.
b. Emboli
- Kerusakan katub karena penyakit jantung rematik.
- Infark miokardial.
- Fibrilasi arteri.
- Endokarditis bakteri dan endokarditis nonbakteri yang dapat menyebabkan
bekuan pada endokardium.
5

c. Perdarahan
- Perdarahan intraserebral karena hipertensi.
- Perdarahan subaraknoid.
- Ruptur anurisma.
- Arteri venous malformation
Hipokoagulasi (pada klien dengan blood dyscrasias).


Gambar 2.2 Akibat-akibat stroke pada daerah otak

PATOLOGI STROKE Infark
Stroke infark terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke otak normalnya
adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit, jika turun hingga 18 mL/100 gram jaringan
otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti meskipun struktur sel masih baik,
sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100
gram jaringan otak per menit, akan terjadi rangkaian perubahan biokimiawi sel dan membran
yang ireversibel membentuk daerah infark.

Perdarahan Intraserebral
Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral. Hipertensi, khususnya yang
tidak terkontrol, merupakan penyebab utama. Penyebab lain adalah pecahnya aneurisma,
malformasi arterivena, angioma kavernosa, alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoa-
6

gulan, dan angiopati amiloid.

Perdarahan Subaraknoid
Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada percabangan arteri-arteri
besar. Penyebab lain adalah malformasi arteri-vena atau tumor.

PATOFISIOLOGI
Infark regional kortikal, subkortikal ataupun infark regional di batang otak terjadi karena
kawasan perdarahan suatu arteri tidak/kurang mendapat jatah darah lagi. Jatah darah tidak
disampaikan ke daerah tersebut. Lesia yang terjadi dinamakan infark iskemik jika arteri
tersumbat dan infark hemoragik jika arteri pecah. Maka dari itu Stroke dapat dibagi dalam :

a. Stroke iskemik / Non Hemorogik
Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh thrombus atau
embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis pada
dinding pembuluh darah, sehingga arteri menjadi tersumbat, aliran darah ke area
thrombus menjadi berkurang, menyebabkan iskemia kemudian menjadi kompleks
iskemia, akhirnya terjadi infark pada jaringan otak. Emboli disebabkan oleh embolus
yang berjalan menuju arteri serebral melalui arteri karotis. Terjadinya blok pada arteri
tersebut menyebabkan iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan
neurologis fokal. Perdarahan otak dapat disebabkan oleh pecahnya dinding pembuluh
darah oleh emboli.

b. Stroke hemoragik
Pembuluh darah yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau ruangan
subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen intracranial yang seharusnya
konstan. Adanya perubahan komponen intracranial yang tidak dapat dikompensasi
tubuh akan menimbulkan tingkatan TIK yang bila berlanjut akan menyebabkan
herniasi otak sehingga timbul kematian. Disamping itu, darah yang mengalir ke
substansi otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema, spasme pembuluh
darah otak dan penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah berkurang
atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak.


7

FAKTOR-FAKTOR PENYEBAB
Banyak kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan stroke, tetapi pada awalnya adalah
dari pengerasan arteri atau yang disebut juga sebagai arteriosklerosis. Karena arteriosklerosis
merupakan gaya hidup modern yang penuh stress, pola makan tinggi lemak, dan kurang
berolahraga. Ketiganya sebenarnya tergolong dalam faktor risiko yang dapat dikendalikan.
Selain itu, ada pula faktor-faktor lain yang tidak dapat dikendalikan, yaitu antara lain :

Faktor Risiko Tidak Terkendali
a) Usia
Semakin bertambah tua usia, semakin tinggi risikonya. Setelah berusia 55 tahun,
risikonya berlipat ganda setiap kurun waktu sepuluh tahun. Dua pertiga dari semua
serangan stroke terjadi pada orang yang berusia di atas 65 tahun. Tetapi, itu tidak
berarti bahwa stroke hanya terjadi pada orang lanjut usia karena stroke dapat
menyerang semua kelompok umur.
b) Jenis kelamin
Pria lebih berisiko terkena stroke daripada wanita, tetapi penelitian menyimpulkan
bahwa justru lebih banyak wanita yang meninggal karena stroke. Risiko stroke pria
1,25 lebih tinggi daripada wanita, tetapi serangan stroke pada pria terjadi di usia lebih
muda sehingga tingkat kelangsungan hidup juga lebih tinggi. Dengan perkataan lain,
walau lebih jarang terkena stroke, pada umumnya wanita terserang pada usia lebih
tua, sehingga kemungkinan meninggal lebih besar.
c) Keturunan-sejarah stroke dalam keluarga
Nampaknya, stroke terkait dengan keturunan. Faktor genetik yang sangat berperan
antara lain adalah tekanan darah tinggi, penyakit jantung, diabetes dan cacat pada
bentuk pembuluh darah. Gaya hidup dan pola suatu keluarga juga dapat mendukung
risiko stroke. Cacat pada bentuk pembuluh darah (cadasil) mungkin merupakan
faktor genetik yang paling berpengaruh dibandingkan faktor risiko stroke yang lain.
d) Ras dan etnik

Faktor Risiko Terkendali
a) Hipertensi
Hipertensi (tekanan darah tinggi) merupakan faktor risiko utama yang menyebabkan
pengerasan dan penyumbatan arteri. Penderita hipertensi memiliki faktor risiko stroke
empat hingga enam kali lipat dibandingkan orang yang tanpa hipertensi dan sekitar 40
8

hingga 90 persen pasien stroke ternyata menderita hipertensi sebelum terkena stroke.
Secara medis, tekanan darah di atas 14090 tergolong dalam penyakit hipertensi.
Oleh karena dampak hipertensi pada keseluruhan risiko stroke menurun seiring
dengan pertambahan umur, pada orang lanjut usia, faktor-faktor lain di luar hipertensi
berperan lebih besar terhadap risiko stroke. Pada orang yang tidak menderita
hipertensi, risiko stroke meningkat terus hingga usia 90, menyamai risiko stroke pada
orang yang menderita hipertensi. Sejumlah penelitian menunjukkan obat-obatan anti
hipertensi dapat mengurangi risiko stroke sebesar 38 persen dan pengurangan angka
kematian karena stroke sebesar 40 persen.
b) Penyakit Jantung
Setelah hipertensi, faktor risiko berikutnya adalah penyakit jantung, terutama penyakit
yang disebut atrial fibrilation, yakni penyakit jantung dengan denyut jantung yang
tidak teratur di bilik kiri atas. Denyut jantung di atrium kiri ini mencapai empat kali
lebih cepat dibandingkan di bagian-bagian lain jantung. Ini menyebabkan aliran darah
menjadi tidak teratur dan secara insidentil terjadi pembentukan gumpalan darah.
Gumpalan-gumpalan inilah yang kemudian dapat mencapai otak dan menyebabkan
stroke. Pada orang-orang berusia di atas 80 tahun, atrial fibrilation merupakan
penyebab utama kematian pada satu di antara empat kasus stroke. Faktor lain dapat
terjadi pada pelaksanaan operasi jantung yang berupaya memperbaiki cacat bentuk
jantung atau penyakit jantung. Tanpa diduga, plak dapat terlepas dari dinding aorta
(batang nadi jantung), lalu hanyut mengikuti aliran darah ke leher dan ke otak yang
kemudian menyebabkan stroke.
c) Diabetes
Penderita diabetes memiliki risiko tiga kali lipat terkena stroke dan mencapai tingkat
tertinggi pada usia 50-60 tahun. Setelah itu, risiko tersebut akan menurun. Namun,
ada faktor penyebab lain yang dapat memperbesar risiko stroke karena sekitar 40
persen penderita diabetes pada umumnya juga mengidap hipertensi.
d) Kadar kolesterol darah
Penelitian menunjukkan bahwa makanan kaya lemak jenuh dan kolesterol seperti
daging, telur, dan produk susu dapat meningkatkan kadar kolesterol dalam tubuh dan
berpengaruh pada risiko aterosklerosis dan penebalan pembuluh. Kadar kolesterol di
bawah 200 mg/dl dianggap aman, sedangkan di atas 240 mg/dl sudah berbahaya dan
menempatkan seseorang pada risiko terkena penyakit jantung dan stroke.
Memperbaiki tingkat kolesterol dengan menu makan yang sehat dan olahraga yang
9

teratur dapat menurunkan risiko aterosklerosis dan stroke. Dalam kasus tertentu,
dokter dapat memberikan obat untuk menurunkan kolesterol.
e) Merokok
Merokok merupakan faktor risiko stroke yang sebenarnya paling mudah diubah.
Perokok berat menghadapi risiko lebih besar dibandingkan perokok ringan. Merokok
hampir melipatgandakan risiko stroke iskemik, terlepas dari faktor risiko yang lain,
dan dapat juga meningkatkan risiko subaraknoid hemoragik hingga 3,5 persen.
Merokok adalah penyebab nyata kejadian stroke, yang lebih banyak terjadi pada usia
dewasa muda ketimbang usia tengah baya atau lebih tua. Sesungguhnya, risiko stroke
menurun dengan seketika setelah berhenti merokok dan terlihat jelas dalam periode 2-
4 tahun setelah berhenti merokok. Perlu diketahui bahwa merokok memicu produksi
fibrinogen (faktor penggumpal darah) lebih banyak sehingga merangsang timbulnya
aterosklerosis. Pada pasien perokok, kerusakan yang diakibatkan stroke jauh lebih
parah karena dinding bagian dalam (endothelial) pada sistem pembuluh darah otak
(serebrovaskular) biasanya sudah menjadi lemah. Ini menyebabkan kerusakan yang
lebih besar lagi pada otak sebagai akibat bila terjadi stroke tahap kedua.
f) Alkohol berlebih
Secara umum, peningkatan konsumsi alkohol meningkatkan tekanan darah sehingga
memperbesar risiko stroke, baik yang iskemik maupun hemoragik. Tetapi, konsumsi
alkohol yang tidak berlebihan dapat mengurangi daya penggumpalan platelet dalam
darah, seperti halnya asnirin. Dengan demikian, konsumsi alkohol yang cukup justru
dianggap dapat melindungi tubuh dari bahaya stroke iskemik. Pada edisi 18
November, 2000 dari The New England Journal of Medicine, dilaporkan bahwa
Physicians Health Study memantau 22.000 pria yang selama rata-rata 12 tahun
mengkonsumsi alkohol satu kali sehari. Ternyata, hasilnya menunjukkan adanya
penurunan risiko stroke secara menyeluruh. Klaus Berger M.D. dari Brigham and
Womens Hospital di Boston beserta rekan-rekan juga menemukan bahwa manfaat ini
masih terlihat pada konsumsi seminggu satu minuman. Walaupun demikian, disiplin
menggunakan manfaat alkohol dalam konsumsi cukup sulit dikendalikan dan efek
samping alkohol justru lebih berbahaya. Lagipula, penelitian lain menyimpulkan
bahwa konsumsi alkohol secara berlebihan dapat mempengaruhi jumlah platelet
sehingga mempengaruhi kekentalan dan penggumpalan darah, yang menjurus ke
pendarahan di otak serta memperbesar risiko stroke iskemik.

10

g) Obat-obatan terlarang
Penggunaan obat-obatan terlarang seperti kokain dan senyawa olahannya dapat
menyebabkan stroke, di samping memicu faktor risiko yang lain seperti hipertensi,
penyakit jantung, dan penyakit pembuluh darah. Kokain juga meyebabkan gangguan
denyut jantung (arrythmias) atau denyut jantung jadi lebih cepat. Masing-masing
menyebabkan pembentukan gumpalan darah. Marijuana mengurangi tekanan darah
dan bila berinteraksi dengan faktor risiko lain, seperti hipertensi dan merokok, akan
menyebabkan tekanan darah naik turun dengan cepat. Keadaan ini pun punya potensi
merusak pembuluh darah.
h) Cedera kepala dan leher
Cedera pada kepala atau cedera otak traumatik dapat menyebabkan pendarahan di
dalam otak dan menyebabkan kerusakan yang sama seperti pada stroke hemoragik.
Cedera pada leher, bila terkait dengan robeknya tulang punggung atau pembuluh
karotid akibat peregangan atau pemutaran leher secara berlebihan atau adanya tekanan
pada pembuluh merupakan penyebab stroke yang cukup berperan, terutama pada
orang dewasa usia muda.
i) Infeksi
Infeksi virus maupun bakteri dapat bergabung dengan faktor risiko lain dan
membentuk risiko terjadinya stroke. Secara alami, sistem kekebalan tubuh biasanya
melakukan perlawananan terhadap infeksi dalam bentuk meningkatkan peradangan
dan sifat penangkalan infeksi pada darah. Sayangnya, reaksi kekebalan ini juga
meningkatkan faktor penggumpalan dalam darah yang memicu risiko stroke embolik-
iskemik.

GEJALA DAN TANDA STROKE
Menurut Junaidi (2008), berikut ini adalah gejala dan tanda-tanda stroke yang lebih
menditail :
Adanya serang defisit neurologist fokal, berupa kelemahan atau kelumpuhan lengan
atau tungkai, atau salah satu sisi tubuh.
Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan, tungkai, atau salah satu
sisi tubuh. Baal atau mati rasa sebelah, terasa kesemutan, terasa seperti terkena cabai,
rasa terbakar.
Mulut, lidah mencong bila diluruskan.
11

Gangguan menelan seperti sulit menelan, minum suka tersedak.
Bicara tidak jelas (rero), sulit berbahasa, kata yang diucapkan tidak sesuai dengan
keinginan, pelo, sengal, bicara ngaco, kata-katanya tidak dapat difahami (afasia).
Bicara tidak lancar, hanya sepatah-sepatah kata yang terucap.
Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat
Tidak memahami pembicaraan orang lain
Tidak mampu membaca dan menulis, dan tidak memahami tulisan
Tidak dapat berhitung, kepadaian menurun
Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh
Hilangnya kendali terhadap kandung kemih seperti kencing yang tidak
disadari
Berjalan menjadi sulit, langkahnya kecil-kecil Menjadi pelupa (dimensia)
Vertigo (pusing, puyeng), atau perasan berputar yang menetap saat tidak beraktivitas
Awal terjadinya penyakit (onset), mendadak, dan biasanya terjadi pada saat
beristirahat atau bagun tidur
Hilangnya penglihatan berupa penglihatan yang terganggu sebagian lapang
pandangan tidak terlihat, gangguan pandangan tanpa rasa nyeri, penglihatan gelap
atau ganda sesaat.
Kelopak mata sulit dibuka atau dalam keadaan terjatuh
Pendengaran hilang atau gangguan pendengaran berupa tuli satu telinga atau
pendengaran kurang.
Menjadi lebih sensitif seperti mudah menagis atau tertawa
Kebanyakan tidur atau selalu ingin tidur
Kehilangan keseimbangan, gerakan tubuh tidak terorganisasi dengan baik,
sempoyongan, atau terjatuh
Gangguan kesadaran, pingsan sampai tidak sadarkan diri (koma)

PENATALAKSANAAN
STADIUM HIPERAKUT
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan
resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada
stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian
cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektro-
12

kardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR,
APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elek-trolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas
darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada
pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.

STADIUM AKUT
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit. Juga
dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk
membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu,
menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien
yang dapat dilakukan keluarga.

Stroke Iskemik
Terapi umum:
Letakkan kepala pasien pada posisi 30
0
, kepala dan dada pada satu bidang; ubah
posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.
Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksi-gen 1-2 liter/menit sampai didapatkan
hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.
Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika
kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan
elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik.
Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan
gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150
mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia
(kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan
dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai
gejala.
Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220
mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg
(pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark
13

miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah
maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid,
penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi
NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL
selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum ter-koreksi, yaitu
tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit
sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100
mg per hari, dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin).
Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka
panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25
sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan
umum memburuk, di-lanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5
hari. Harus dilakukan peman-tauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat
diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

Terapi khusus:
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan,
atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator).
Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).

Stroke Hemoragik
Terapi umum
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL,
perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan ke-adaan klinis cenderung memburuk.
Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan
sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hema-toma
bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan
labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit)
maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per
oral.
14

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 30
0
,
posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik),
dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).
Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi
dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhi-bitor pompa proton; komplikasi saluran
napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.

Terapi khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang ber-sifat vasodilator. Tindakan bedah
mempertim-bangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian
memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm
3
, hidro-sefalus akut akibat
perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarah-an lobar >60
mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.
Pada perdarahan subaraknoid, dapat diguna-kan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan
bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneu-
risma atau malformasi arteri-vena (arteriove-nous malformation, AVM).

STADIUM SUBAKUT
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara, dan
bladder training (termasuk terapi fisik). Meng-ingat perjalanan penyakit yang panjang, di-
butuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan
kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif primer dan
sekunder.

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Bruno A, Kaelin DL, Yilmaz EY. The subacute stroke patient: hours 6 to 72 after
stroke onset. In Cohen SN. Management of Ischemic Stroke. McGraw-Hill. 2000. pp.
53-87.
2. Cohen SN. The subacute stroke patient: Preventing recurrent stroke. In Cohen SN.
Management of Ischemic Stroke. Mc Graw Hill. 2000. pp. 89-109.
3. Currie CJ, Morgan CL, Gill L, Stott NCH, Peters A. Epidemiology and costs of acute
hospital care for cerebrovascular disease in diabetic and non diabetic populations.
Stroke 1997;28: 1142-6.
4. De Freitas GR, Christoph DDH, Bogousslavsky J. Topographic classification of
ischemic stroke, in Fisher M. (ed). Handbook of Clinical Neurology, Vol. 93 (3rd
series). Elsevier BV, 2009.
5. Hacke W, Kaste M, Bogousslavsky J, Brainin M, Chamorro A, Lees K et al..
Ischemic Stroke Prophylaxis and Treatment - European Stroke Initiative
Recommendations 2003.
6. Lamsudin R. Stroke profile in Yogyakarta: morbidity, mortality, and risk factor of
stroke. In: Lamsudin R, Wibowo S, Nuradyo D, Sutarni S. (eds). Recent Management
of Stroke. BKM 1998; Suppl XIV: 53-69.
7. Misbach J. Clinical pattern of hospitalized strokes in 28 hospitals in Indonesia. Med J
Indonesia 2000; 9: 29-34.
8. PERDOSSI. Pedoman penatalaksanaan stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia (PERDOSSI), 2007
9. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Indonesia. Departemen Kesehatan Republik
Indonesia. 2007.
10. Toole JF. Cerebrovascular Disorder. 4
th
ed. Raven Press. New York. 1990.
11. WHO. MONICA. Manual Version 1: 1. 1986