Laporan Kasus

SEORANG LAKI-LAKI USIA 56 TAHUN DENGAN STROKE

NON HEMORAGIK

Oleh:

dr. Beata Dinda Seruni

Pembimbing:

dr. Kali Junjungan Ritonga

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

DEPARTEMEN KESEHATAN KABUPATEN KEPULAUAN ARU
RSUD CENDRAWASIH DOBO
PERIODE 5 NOVEMBER 2018 – 5 NOVEMBER 2019

1
 BAB I
PENDAHULUAN

Stroke adalah kumpulan gejala defisit neurologis akibat gangguan

cerebrovaskuler otak yang terjadi secara mendadak dan dapat dibuktikan dengan
pemeriksaan imaging dan atau patologi.1,2
Data WHO menunjukkan bahwa dari 57 juta kematian yang terjadi di
dunia pada tahun 2008, sebanyak 36 juta atau hampir dua pertiganya disebabkan
oleh Penyakit Tidak Menular (PTM) .Proporsi penyebab kematian PTM pada
orang-orang berusia kurang dari 70 tahun, penyakit cardiovaskular merupakan
penyebab terbesar (39%), diikuti kanker (27%), sedangkan penyakit pernafasan
kronis, penyakit pencernaan dan PTM yang lain bersama-sama menyebabkan
sekitar 30% kematian, serta 4% kematian disebabkan diabetes. Angka kematian
pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah perkotaan akibat stroke 15,9% yang
merupakan penyebab utama kematian.3
Gaya hidup yang buruk dan pengendalian faktor resiko yang buruk
dipercaya merupakan penyebab meningkatnya prevalensi stroke awal pertama
serta stroke rekuren. Prevalensi stroke dari tahun 2013 sebesar 7% dan meningkat
menjadi 10,9% di tahun 2018. Hal tersebut dikarenakan peningkatan prevalensi
kejadian beberapa faktor resiko penyebab stroke seperti hipertensi, diabetes
mellitus, obesitas, konsumsi minuman beralkohol, dan lain-lain.3
Pengobatan stroke akut meliputi salah satunya adalah pemberian nootropil
seperti citicolin dan piracetam. Beberapa penelitian menunjukkan perbaikan
defisit neurologis motoris pada pasien stroke yang diberikan nootropil namun
sedikit penelitian yang meneliti tentang pemberian nootropic pada pasien afasia.3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Stroke
1. Definisi
Menurut Pedoman Praktik Klinis Neurologi yang diterbitkan oleh
PERDOSSI, stroke adalah kumpulan gejala defisit neurologis akibat
gangguan fungsi otak akut baik fokal maupun global yang terjadi secara
mendadak dan disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya aliran darah
pada parenkim otak disebabkan oleh karena pecahnya atau tersumbatnya
pembuluh darah otak dan dapat dibuktikan dengan pemeriksaan imaging
dan atau patologi.1
Menurut WHO, Stroke adalah gangguan peredaran darah ke otak atau
disebut cerebro vascular accident (CVA) atau, stroke adalah tanda-tanda
klinis yang berkembang cepat akibat fungsi vocal (global) terganggu,
dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih serta dapat
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang ada selain
vaskuler.
Stroke merupakan gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh
gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak
(dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan
gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu sebagai hasil
dari infark cerebri (stroke iskemik), perdarahan intraserebral atau
perdarahan subarachnoid (Mardjono, 2009).
2. Etiologi
Penyebab-penyebabnya antara lain:
a. Trombosis (bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak)
Trombus yang lepas dan menyangkut di pembuluh darah yang lebih
distal disebut embolus.
b. Emboli cerebral (bekuan darah atau material lain)
Emboli merupakan 5-15% dari penyebab stroke. Dari penelitian
epidemiologi didapatkan bahwa sekitar 50% dari semua serangan
iskemik otak, apakah yang permanen atau yang transien, diakibatkan oleh
komplikasi trombotik atau embolik dari ateroma, yang merupakan
kelainan dari arteri ukuran besar atau sedang, dan sekitar 25%
disebabkan oleh penyakit pembuluh darah kecil di intrakranial dan 20%
oleh emboli jantung. Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah,
kolesterol, lemak, fibrin trombosit, udara ,tumor, metastase, bakteri,
benda asing. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang
 yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di
dalam sebuah arteri.
c. Hemoragik cerebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan perlahan
ke dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak)
Akibatnya adalah gangguan suplai darah ke otak, menyebabkan
kehilangan gerak, pikir, memori, bicara, atau sensasi baik sementara atau
permanen.
Penyebab lain terjadinya stroke non hemoragik adalah :
a. Aterosklerosis
Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan
lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Selain dari
endapan lemak, aterosklerosis ini juga mungkin karena arteriosklerosis,
yaitu penebalan dinding arteri (tunika intima) karena timbunan kalsium
yang kemudian mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah
dengan atau tanpa mengecilnya pembuluh darah.
b. Infeksi
Peradangan juga menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama
yang menuju ke otak.
c. Obat-obatan
Ada beberapa jenis obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke
seperti: amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit lumen
pembuluh darah ke otak.
d. Hipotensi
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya
aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan.
Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun.
Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi, yaitu ;
a. Hipertensi
b. Aneurisma pembuluh darah cerebral
c. Kelainan jantung / penyakit jantung,
d. Diabetes mellitus (DM),
e. Usia lanjut,
f. Peningkatan kolesterol (lipid total),
g. Obesitas,
h. Perokok,
i. Kurang aktivitas fisik
3. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke
iskemik maupun stroke hemoragik.1 Stroke iskemik 2/3 berupa stroke
trombotik dan 1/3 berupa stroke embolik, sedangkan stroke perdarahan
terdiri dari perdarahan intraserebral dan perdarahan subarachnoid.
a. Stroke iskemik
Stroke iskemik adalah keadaan penderita dengan gangguan neurologik
fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah
arteri otak. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis
(penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan
darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir
sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.
Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang
menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteri karotis interna dan
dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung
aorta jantung.

Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :

1) Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh
darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah.
2) Emboli atau sumbatan bekuan darah yang berasal dari tempat lain
yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani
pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau
gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).
3) Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa
mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.
Macam – macam stroke iskemik:4
1) TIA (Transient Ischemic Attack)
Adalah episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan
gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam
waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan
resiko terjadinya stroke di masa depan.
2) RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)
Episode defisit neurologis yang terjadi antara lebih dari 24 jam dan
membaik dalam kurun waktu kurang dari 36 jam
3) Progressive Stroke
Perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Kondisi
stroke di mana defisit neurologisnya terus bertambah berat
4) Completed Stroke
Gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit
perbaikan. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya pada saat
onset lebih berat, dan kemudiannya dapat membaik/menetap.
b. Stroke hemoragik
 Stroke hemoragik / perdarahan yaitu suatu gangguan fungsi saraf yang
disebabkan kerusakan pembuluh darah otak sehingga menyebabkan
pendarahan pada area tersebut.
1) Hemoragik intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan
otak.
2) Hemoragik subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang
subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan
yang menutupi otak).
4. Patofisiologi

Gambar 1. Penyumbatan pembuluh darah

Penyumbatan pembuluh darah merupakan 83% kasus dari kasus stroke.
Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus
pada ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis. Erat hubungannya
dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosclerosis.
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi
klinik dengan cara :
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi
aliran darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau
perdarahan aterom
c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma
yang kemudian dapat robek
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan
menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga.
Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel
 penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai
nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas
vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang 6.

Gambar 2. Iskemik penumbra 3

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+
dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai
rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini
menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan
timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah
iskemik penumbra.
Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi
kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah
tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan
glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini
akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang
terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal
kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang
mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan
mengeluarkan glutamt, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron
disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan.
Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu
charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan
merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan
bocor dan terjadilah influks kalsium 2.
Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang
menyebabkan kematian sel.
5. Gejala Klinis
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan
menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke).
Gejala stroke yang muncul tergantung dari bagian otak yang terkena.1,3
Gangguan pada pembuluh darah karotis.
a. Arteria serebri media
1) Gangguan rasa (hipestesia) didaerah muka / wajah kontralateral atau
disertai hipestesia di lengan dan tungkai sesisi
2) Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai dari tingkat ringan
sampai kelumpuhan total.
3) Gangguan untuk berbicara baik sulit mengeluarkan kata-kata (afasia
motorik) atau sulit mengerti pembicaraan orang lain (afasia sensorik)
4) Gangguan penglihatan berupa kebutaan satu sisi, atau separuh lapang
pandang (hemianopsia homonim)
5) Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)
6) Kesadaran menurun
7) Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenal
(prosopagnosia)
8) Mulut perot
9) Pelo (disartria)
10) Merasa anggota badan sesisi tidak ada
b. Arteria serebri anterior (cabang menuju otak bagian depan)
1) Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian
proksimal dapat terkena
2) Inkontinesia urine
3) Penurunan kesadaran.
4) Apraksia dan gangguan kognitif lainnya
c. Arteria serebri posterior
1) Gangguan penglihatan pada 1 atau 2 mata berupa sulit memahami
barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau
mendenger suaranya
2) Kehilangan kemampuan mengenal warna
3) Hemihipestesia, kadang-kadang adanya nyeri spontan atau hilangnya
nyeri dan rasa gerat pada separuh sisi tubuh
4) Gangguan pembuluh darah vertebrobasilaris
d. Arteri vertebrobasilaris
1) Gangguan gerak bola mata, sehingga terjadi diplopia jalan menjadi
sempoyongan
2) Kehilangan keseimbangan
3) Hemiparese kontralateral
4) Kelumpuhan nervus kranialis ipsilateral
5) Vertigo
6) Nistagmus
 e. Gejala akibat gangguan fungsi luhur
1) Afasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Afasia terbagi
menjadi dua yaitu afasia motorik dan afasia sensorik. Afasia motorik
adalah ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran
melalui perkataan sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti
bicara orang lain tetap baik (Afasia Broca). Afasia sensorik adalah
ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain namun
masih bisa mengeluarkan perkataan dengan lancar walau sebagian
diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan
otak.
2) Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca dibedakkan menjadi
Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia
adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf.
Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih
dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut
Global alexia.
3) Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya
kerusakan otak.
4) Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal
angka setelah terjadinya kerusakan otak.
5) Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah
sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti
penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau
menirukan gerakan - gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan
dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama
jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).
6. Diagnosis
Diagnosis didasarkan atas hasil 1 :
1) Penemuan klinis
Anamnesis :
a. Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak
b. Tanpa trauma kepala
c. Adanya faktor resiko GPDO
Pemeriksaan Fisik
a. Adanya defisit neurologi fokal
b. Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)
c. Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya
 Gambar 3. Perbedaan SH dan SNH berdasarkan gejala

Skoring dan Algoritma

a. Siriraj Stroke Score (SSS) 9

( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x sakit kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik )

- ( 3 x ateroma ) – 12

Keterangan :

 Kesadaran 0 : komposmentis
1 : somnolen
2 : sopor/ koma
 Nyeri kepala 0 : tidak ada
1 : ada
 Muntah 0 : tidak ada
1 : ada
 Ateroma 0 : tidak ada
1 : ada
 Hasil
Skore > 1 : stoke hemoragik
Skore < -1 : infark serebri
Skore -1 s/d 1 : sugestif SNH

2) Pemeriksaan penunjang
Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan :
a. CT Scan dan MRI

Gambar 4. CT Scan Stroke iskemik

Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan
menunjukkan gambaran hipodens.

Gambar 5. CT Scan, CT angiografi dan MRI

b. Ekokardiografi
 Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau
transesofageal)
c. Ultrasound scan arteri karotis
Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip
doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat
stenosis secara akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang
dikaitkan dengan scanner (duplex scan)
d. Intra arterial digital substraction angiografi
Bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat
e. Transcranial Doppler
Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang
tersumbat
f. Pemeriksaan darah lengkap
Perlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri

7. Manajemen Penyakit
Pengobatan secara umum
a. Pertahankan saluran pernafasan yang baik
b. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi
jantung dan organ vital lain
c. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit,
protein darah, dan keseimbangan asam basa yang baik
d. Pertahankan bladder dan rectum
e. Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi
parenteral.
Pengobatan stroke non hemoragik
Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemi
yaitu daerah dimana neuron mengalami kekurangan oksigen dan depat
mati, maka hanya terapi yang cepat dan efektif yang dapat mengembalikan
sumbaan aliran darah dan meningkatkan aliran sebelum sel mengalami
rusak yang ireversibel. Pada daerah penumbra iskemik, aliran darah secara
bertahap menurun. Daerah penumbra merupakan sasaran terapi yang
menjanjikan karena periode jendela terapi yang beberapa jam. Terapi yang
diberikan sesuai dengan stadium pasien, yaitu pada stadium hiperakut atau
akut.
a. Stadium Hiperakut
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Gawat Darurat
dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar
kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi
oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan
 dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak,
elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah
trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah
(termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. Tindakan
lain di Instalasi Gawat Darurat adalah memberikan dukungan mental
kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap
tenang.
b. Stadium Akut
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik
maupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan
psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien.
Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak
stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang
dapat dilakukan keluarga.
Tatalaksana yang harus diberikan pada pasien stroke infark
Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu
bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila
hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri
oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika
perlu, dilakukan intubasi.
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid 1500-2000 mL
dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau
salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya
baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun,
dianjurkan melalui selang nasogastrik. Kadar gula darah >150 mg% harus
dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip
intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula
darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan
dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan
sesuai gejala.
Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan
sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood
Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang
waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung
kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah
20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat
reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik
≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL
 selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat
diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90
mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah
sistolik ≥ 110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv bolus pelan selama 3
menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan
per oral (fenitoin, karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu,
diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol
bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai
fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan
0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan
pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan
larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

Terapi khusus:
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti
aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA
(recombinant tissue Plasminogen Activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB
maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60
menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai
persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien
yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian
pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja
yang dapat menerima obat ini.
Selain itu, dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau
pirasetam, serta statin. CDP-Choline bekerja memperbaiki membran sel
dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat
terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu
neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Pirasetam cara kerja secara pasti
didak diketahui, diperkirakan memperbaiki integritas sel, memperbaiki
fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Statin diklinik
digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia
otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan “downstream dan
upstream”. Efek downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga
mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek
“upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric
Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti
inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya
berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.4
Pengobatan stroke hemoragik
a. Perdarahan Intraserebral
Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari,
Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah
yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status
koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang
mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada
pasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time
memanjang.
b. Perdarahan Sub Arachnoid
1) Bed rest total selama 2 minggu dengan suasana yang tenang, pada
pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya
diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.
2) Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium
Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama
21 hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian
dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari,
c. Pengelolaan operatif

Manajemen Hipertensi pada Pasien Stroke

Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar
15% (sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam pertama setelah awitan
apabila tekanan darah sistolik (TDS) >220 mmHg atau tekanan darah
diastolic (TDD) >120 mmHg.
Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik
(rtPA), tekanan darah diturunkan hingga TDS <185 mmHg dan TDD <110
mmHg (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B). Selanjutnya, tekanan
darah harus dipantau hingga TDS <180 mmHg dan TDD <105 mmHg
selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat antihipertensi yang
digunakan adalah labetalol, nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau
diltiazem intravena.
Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut (AHA/ASA, Class
IIb, Level of evidence C), apabila TDS >200 mmHg atau Mean Arterial
Preassure (MAP) >150 mmHg, tekanan darah diturunkan dengan
menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontiniu dengan
pemantauan tekanan darah setiap 5 menit.
Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg disertai dengan
gejala dan tanda peningkatan tekanan intracranial, dilakukan pemantauan
tekanan intracranial. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat
 antihipertensi intravena secara kontinu atau intermiten dengan pemantauan
tekanan perfusi serebral ≥60 mmHg.
Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg tanpa disertai
gejala dan tanda peningkatan tekanan intracranial, tekanan darah
diturunkan secara hati-hati dengan menggunakan obat antihipertensi
intravena kontinu atau intermitten dengan pemantauan tekanan darah
setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90
mmHg. Pada studi INTERACT 2010, penurunan TDS hingga 140 mmHg
masih diperbolehkan. (AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence
B)

8. Prognosis
Penelitian Framingham dan Rochester tentang stroke, secara umum tingkat
mortalitas pada 30 hari setelah serangan stroke adalah 28%. Pada stroke
ischemic tingkat mortalitas pada 30 hari setelah serangan adalah 19% dan
77% dapat bertahan sampai 1 tahun. Namun, secara umum prognosis pada
stroke tergantung dari beberapa faktor, yaitu:
a. Keparahan stroke
b. Kondisi premorbid pasien
c. Usia pasien
d. Kecepatan pemberian terapi awal
e. Fungsi tubuh yang terpengaruh akibat stroke
f. Komplikasi post stroke (Campellone, 2014; Jauch, 2014)

9. Komplikasi
Otak mengontrol banyak hal yang berlangsung di tubuh kita. Kerusakan
otak dapat mempengaruhi pergerakan, perasaan, perilaku, kemampuan
berbicara/berbahasa dan kemampuan berpikir seseorang. Stroke dapat
mengakibatkan gangguan beberapa bagian dari otak, sedangkan bagian otak
lainnya bekerja dengan normal. Pengaruh stroke terhadap seseorang
tergantung pada:
a. Bagian otak yang terkena stroke
b. Seberapa serius stroke yang terjadi
c. Usia, kondisi kesehatan dan kepribadian penderitanya (Heart and Stroke
Foundation, 2003).
Beberapa akibat stroke yang sering dijumpai adalah (Heart and Stroke
Foundation, 2003):
a. Kelumpuhan satu sisi tubuh.
Ini merupakan salah satu akibat stroke yang paling sering terjadi.
Kelumpuhan biasanya terjadi di sisi yang berlawanan dari letak lesi di
 otak, karena adanya pengaturan representasi silang oleh otak.
Pemulihannya bervariasi untuk masing-masing individu;
b. Gangguan penglihatan.
Penderita stroke sering mengalami gangguan penglihatan berupa
defisit lapangan pandang yang dapat mengenai satu atau kedua mata. Hal
ini menyebabkan penderita hanya dapat melihat sesuatu pada satu sisi
saja, sehingga misalnya ia hanya memakan makanan di sisi yang dapat
dilihatnya atau hanya mampu membaca tulisan pada satu sisi buku saja;
c. Afasia.
Afasia adalah kesulitan berbicara ataupun memahami pembicaraan.
Stroke dapat mempengaruhi kemampuan seseorang untuk
berbicara/berbahasa, membaca dan menulis atau untuk memahami
pembicaraan orang lain. Gangguan lain dapat berupa disatria, yaitu
gangguan artikulasi kata-kata saat berbicara;
d. Gangguan persepsi.
Stroke dapat mengganggu persepsi seseorang. Penderita stroke dapat
tidak mengenali obyek-obyek yang ada di sekitarnya atau tidak mampu
menggunakan benda tersebut;
e. Lelah.
Penderita stroke sering mengalami kelelahan. Mereka membutuhkan
tenaga ekstra untuk melakukan hal-hal yang biasa dikerjakan
sebelumnya. Kelelahan juga dapat terjadi akibat penderita kurang
beraktivitas, kurang makan atau mengalami depresi;
f. Depresi
Depresi dapat terjadi pada penderita stroke. Masih merupakan
perdebatan apakah depresi yang terjadi merupakan akibat langsung dari
kerusakan otak akibat stroke atau merupakan reaksi psikologis terhadap
dampak stroke yang dialaminya. Dukungan keluarga akan sangat
membantu penderita.
g. Emosi yang labil
Stroke dapat mengakibatkan penderitanya mengalami ketidakstabilan
emosi sehingga menunjukkan respons emosi yang berlebihan atau tidak
sesuai. Keluarga/pengasuh harus memahami hal ini dan membantu
meyakinkan penderita bahwa hal ini adalah hal yang lazim terjadi akibat
stroke dan bukan berarti mengalami gangguan jiwa.
h. Gangguan memori
Penderita stroke dapat mengalami gangguan memori dan kesulitan
mempelajari dan mengingat hal baru.
i. Perubahan kepribadian
 Kerusakan otak dapat menimbulkan gangguan kontrol emosi positif
maupun negatif. Hal ini dapat mempengaruhi perilaku penderita dan
caranya berinteraksi dengan lingkungannya. Perubahan perilaku ini dapat
menimbulkan kemarahan keluarga/pengasuhnya. Untungnya perubahan
perilaku ini akan mengalami perbaikan seiring dengan pemulihan
strokenya. Memahami efek yang dapat terjadi pada seseorang yang
mengalami stroke akan sangat membantu keluarga penderita memahamai
perubahan yang terjadi pada penderita. Pengetahuan yang memadai
tentang hal tersebut dan membantu penderita melalui masa-masa sulit ini
akan sangat bermanfaat bagi upaya pemulihan penderita.
 BAB III
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. JP
Umur : 46 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Kristen Protestan
Pekerjaan : Nelayan
Alamat : Perek Pantai
Masuk RS : 6 Mei 2019

II. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama
Nyeri kepala
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien merasakan nyeri kepala cekot-cekot yang datang mendadak
saat pasien sedang bekerja, -/+ 12 jam SMRS. Nyeri cekot-cekot dirasakan
di seluruh kepala, dan dirasakan terus menerus. Nyeri kepala tidak
berkurang dengan istirahat. Pasien menyangkal keluhan muntah, kejang &
pusing berputar. Pasien juga mengatakan menjadi sulit berbicara dan sulit
menelan makanan maupun minum. Karena keluhan tidak membaik
kemudian pasien berobat ke klinik terdekat, dan oleh klinik tersebut pasien
dirujuk ke RSUD Cendrawasih.
Pasien mengatakan bahwa -/+ 2 bulan yang lalu pasien pernah tiba-
tiba pelo dan lemas pada tangan dan kaki kirinya hingga sulit digerakkan.
Kemudian pasien beristirahat dan -/+ 2 menit kemudian pasien pulih
kembali, seluruh keluhan hilang dan pasien dapat beraktivitas seperti
biasa. Keluhan muntah tanpa mual, kejang, buta mendadak, kebas maupun
kesemutan disangkal.
Pasien mengatakan bahwa pasien memiliki riwayat hipertensi yang
baru saja diketahui 2 bulan lalu saat periksa. Namun pasien tidak kontrol
 kembali dan tidak rutin minum obat hipertensi karena sudah merasa
baikan. Pasien mengatakan tidak memiliki riwayat sakit gula, sedangkan
kolesterol tinggi tidak tahu karena belum pernah cek. BAK, BAB tidak
ada keluhan.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat sakit jantung : disangkal
Riwayat cedera kepala/jatuh : disangkal
Riwayat mondok : disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Hipertensi : (+) Kedua orang tua pasien
Diabetes Melitus : disangkal
Kolesterol tinggi : tidak tahu
Sakit jantung : disangkal
5. Riwayat Kebiasaan
Makan : Pasien suka makanan berkuah kaldu dan makan gorengan.
Setiap hari minum kopi hitam 1 gelas, sejak 15 tahun lalu.
Merokok : (+) sejak usia 15 tahun, -/+ 20 batang / hari
Alkohol : disangkal
Olahraga : jarang
6. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien merupakan seorang nelayan, berobat dengan fasilitas BPJS.

III. PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang, gizi kesan cukup
Vital Sign :
- TD : 170/92 mmHg - Heart rate : 96x/menit
- RR : 18x/menit - Suhu : 36,50C
- VAS: 3, di kepala
Kepala : Bentuk kepala normal, tidak ditemukan jejas
Leher : Dalam batas normal
Jantung : I. Ictus Cordis tidak tampak
P. Ictus Cordis tidak kuat angkat
P. Batas jantung kesan melebar ke lateral
A. BJ I-II normal, reguler, bising jantung (-)
Paru : I. Pengembangan simetris
P. Fremitus raba simetris
P. Sonor/sonor
A. SDV (+/+), RBK (-/-), RBH (-/-)
Abdomen : I. Cembung, sejajar dinding dada
 A. Bising usus (+), 12x/menit
P. Supel, hepar dan lien tidak teraba
P. Timpani di 9 regio abdomen
2. Status Neurologis
Kesadaran : GCS E4V5M6
Fungsi luhur : dalam batas normal
Meningeal sign : (-)
Nn. Craniales : II, III  pupil isokor 3mm/3mm, Reflek cahaya +/+
III, IV, VI  gerak bola mata dalam batas normal
VII  parese dekstra UMN
XII  parese dekstra UMN
Refleks
fisiologis

+3/+2 +3/+2

+2/+2 +2/+2

Fungsi motorik :
Kekuatan

4/4/4 5/5/5

4/4/4 5/5/5

Tonus

n N

n N

Refleks
Patologis

- -

+ -

Fungsi sensorik : dalam batas normal

Fungsi koordinasi: dalam batas normal
Fungsi otonom : dalam batas normal
Fungsi collum vertebrae : tidak dievaluasi
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium Darah
Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
 DARAH RUTIN
Hemoglobin 13.4 g/dl 11.6 – 16.1
Hematokrit 39 % 33 – 45
Leukosit 12.8 ribu/ul 4.5 – 11.0
Trombosit 172 ribu/ul 150 – 450
Eritrosit 4.38 juta/ul 4.10 - 5.10
INDEX ERITROSIT
MCV 95.1 /um 80.0 – 96.0
MCH 30.0 Pg 28.0 – 33.0
MCHC 31.5 g/dl 33.0 – 36.0
RDW 11.4 % 11.6 – 14.6
MPV 7.9 Fl 7.2 – 11.1
PDW 16 % 25 - 65
HITUNG JENIS
Eosinofil 0.60 % 0.00 – 4.00
Basofil 0.10 % 0.00 – 2.00
Netrofil 79.60 % 55.00 – 80.00
Limfosit 24.30 % 22.00 – 44.00
Monosit 4.90 % 0.00 – 7.00
Golongan Darah O
KIMIA KLINIK
Gula Darah Puasa 89 mg/dl 70-110
Kolesterol Total 217 mg/dl 50-200

B. EKG

Kesimpulan : Sinus bradikardi dengan frekuensi 58x, deviasi axis ke

kiri, NSTEMI anteroinferior, RBBB, dan LVH.
 C. Rontgen Thoraks PA

Kesimpulan : Cardiomegali kesan LVH

V. ASSESMENT
Klinis : Cefalgia akut, slight hemiparese dextra, parese N. VI dextra, parese
N. VII, XII dextra UMN, disartria
Topis : Capsula interna sinistra
Etiologi : Stroke infark trombotik
Diagnosis lain : HT emergency, HHD

VI. TATALAKSANA
O2 2-4 lpm nasal canul
Head up 30o
Diet rendah garam
IVFD RL + Drip Neurobion 1 amp 10 tpm
Injeksi Citicolin 250 mg/12 jam iv
Injeksi Ketorolac 30 mg/8 jam iv
Injeksi Ranitidin 50mg/12 jam iv
Injeksi Furosemid 40mg/24 jam iv
PO : Simvastatin 0-0-20mg
Candesartan 1 x 16 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Edukasi keluarga dan pasien tentang penyakit
VII. PROGNOSIS
Ad sanam : dubia ad bonam
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad malam

VIII. FOLLOW UP
Tanggal dan Follow Up
Jam
7 Mei 2019 S : Nyeri kepala
DPH 1 O:
06.00 VS: TD : 200/110 mmhg
HR : 60x/menit
RR: 22x/menit
T : 36,8
GCS E4V5M6
Fungsi luhur : dbn
Cara bicara : disartria
Meningeal sign : -
Nn. Craniales : N. II, III : pupil isokor (3mm/3mm), RC (+/+)
N. III, IV, VI : parese (D) N. VI
N. VII, XII : parese (D) UMN
Fungsi Motorik :
 Kekuata Tonus Refleks Refleks
n Fisiologis Patologis
4+ 5 n n +3 +3 - -
4+ 5 n n +3 +3 - -
Fungsi
koordinasi : dbn
Fungsi autonom : dbn
Fungsi collumna vertebralis : dbn
A : Klinis : Cefalgia akut, slight hemiparese dextra, parese N. VI
dextra, parese N. VII, XII dextra UMN, disartria
Topis : Capsula interna sinistra
Etiologi : Stroke infark trombotik
P : O2 2-4 lpm nasal canul
Head up 30o
Diet rendah garam
IVFD RL + Drip Neurobion 1 amp 10 tpm
Injeksi Citicolin 250 mg/12 jam iv
Injeksi Ketorolac 30 mg/8 jam iv
Injeksi Ranitidin 50mg/12 jam iv
Injeksi Furosemid 40mg/24 jam iv
PO : Simvastatin 0-0-20mg
Candesartan 1 x 16 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Perbaikan KU
8 Mei 2019 S : Nyeri kepala
DPH 2 O:
06.00 VS: TD : 190/110 mmhg
HR : 78x/menit
RR: 23x/menit
T : 36,5
GCS E4V5M6
Fungsi luhur : dbn
Cara bicara : disartria
Meningeal sign : -
Nn. Craniales : N. II, III : pupil isokor (3mm/3mm), RC (+/+)
N. III, IV, VI : parese (D) N. VI
N. VII, XII : parese (D) UMN
Fungsi Motorik :
 Kekuata Tonus Refleks Refleks
n Fisiologis Patologis
4+ 5 n n +3 +3 - -
4+ 5 n n +3 +3 - -
Fungsi
koordinasi : dbn
Fungsi autonom : dbn
Fungsi collumna vertebralis : dbn
A : Klinis : Cefalgia akut, slight hemiparese dextra, parese N. VI
dextra, parese N. VII, XII dextra UMN, disartria
Topis : Capsula interna sinistra
Etiologi : Stroke infark trombotik
P : O2 2-4 lpm nasal canul
Head up 30o
Diet rendah garam
IVFD RL + Drip Neurobion 1 amp 10 tpm
Injeksi Citicolin 250 mg/12 jam iv
Injeksi Ketorolac 30 mg/8 jam iv
Injeksi Ranitidin 50mg/12 jam iv
Injeksi Furosemid 40mg/24 jam iv
PO : Simvastatin 0-0-20mg
Candesartan 1 x 16 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Edukasi keluarga dan pasien tentang penyakit
Perbaikan KU
9 Mei 2019 S : Nyeri kepala
DPH 3 O:
06.00 VS: TD : 195/110 mmhg
HR : 70x/menit
RR: 20x/menit
T : 36,7
GCS E4V5M6
Fungsi luhur : dbn
Cara bicara : disartria
Meningeal sign : -
Nn. Craniales : N. II, III : pupil isokor (3mm/3mm), RC (+/+)
N. III, IV, VI : parese (D) N. VI
N. VII, XII : parese (D) UMN
Fungsi Motorik :
 Kekuata Tonus Refleks Refleks
n Fisiologis Patologis
4+ 5 n n +3 +3 - -
4+ 5 n n +3 +3 - -
Fungsi
koordinasi : dbn
Fungsi autonom : dbn
Fungsi collumna vertebralis : dbn
A : Klinis : Cefalgia akut, slight hemiparese dextra, parese N. VI
dextra, parese N. VII, XII dextra UMN, disartria
Topis : Capsula interna sinistra
Etiologi : Stroke infark trombotik
P : O2 2-4 lpm nasal canul
Head up 30o
Diet rendah garam
IVFD RL + Drip Neurobion 1 amp 10 tpm
Injeksi Citicolin 250 mg/12 jam iv
Injeksi Ketorolac 30 mg/8 jam iv
Injeksi Ranitidin 50mg/12 jam iv
Injeksi Furosemid 40mg/24 jam iv
PO : Simvastatin 0-0-20mg
Candesartan 1 x 16 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Edukasi keluarga dan pasien tentang penyakit
Perbaikan KU
10 Mei 2019 S : Nyeri kepala
DPH 4 O:
06.00 VS: TD : 190/100 mmhg
HR : 63x/menit
RR: 22x/menit
T : 37.0
GCS E4V5M6
Fungsi luhur : dbn
Cara bicara : disartria
Meningeal sign : -
Nn. Craniales : N. II, III : pupil isokor (3mm/3mm), RC (+/+)
N. III, IV, VI : parese (D) N. VI
N. VII, XII : parese (D) UMN
Fungsi Motorik :
 Kekuata Tonus Refleks Refleks
n Fisiologis Patologis
4+ 5 n n +3 +3 - -
4+ 5 n n +3 +3 - -
Fungsi
koordinasi : dbn
Fungsi autonom : dbn
Fungsi collumna vertebralis : dbn
A : Klinis : Cefalgia akut, slight hemiparese dextra, parese N. VI
dextra, parese N. VII, XII dextra UMN, disartria
Topis : Capsula interna sinistra
Etiologi : Stroke infark trombotik
P : O2 2-4 lpm nasal canul
Head up 30o
Diet rendah garam
IVFD RL + Drip Neurobion 1 amp 10 tpm
Injeksi Citicolin 250 mg/12 jam iv
Injeksi Ketorolac 30 mg/8 jam iv
Injeksi Ranitidin 50mg/12 jam iv
Injeksi Furosemid 40mg/24 jam iv
PO : Simvastatin 0-0-20mg
Candesartan 1 x 16 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Edukasi keluarga dan pasien tentang penyakit
Perbaikan KU
11 Mei 2019 S : Nyeri kepala berkurang
DPH 5 O:
06.00 VS: TD : 170/90 mmhg
HR : 88x/menit
RR: 20x/menit
T : 36.0
GCS E4V5M6
Fungsi luhur : dbn
Cara bicara : disartria
Meningeal sign : -
Nn. Craniales : N. II, III : pupil isokor (3mm/3mm), RC (+/+)
N. III, IV, VI : parese (D) N. VI
N. VII, XII : parese (D) UMN
Fungsi Motorik :
 Kekuata Tonus Refleks Refleks
n Fisiologis Patologis
4+ 5 n n +3 +3 - -
4+ 5 n n +3 +3 - -
Fungsi
koordinasi : dbn
Fungsi autonom : dbn
Fungsi collumna vertebralis : dbn
A : Klinis : Cefalgia akut, slight hemiparese dextra, parese N. VI
dextra, parese N. VII, XII dextra UMN, disartria
Topis : Capsula interna sinistra
Etiologi : Stroke infark trombotik
P : O2 2-4 lpm nasal canul
Head up 30o
Diet rendah garam
IVFD RL + Drip Neurobion 1 amp 10 tpm
Injeksi Citicolin 250 mg/12 jam iv
Injeksi Ketorolac 30 mg/8 jam iv
Injeksi Ranitidin 50mg/12 jam iv
Injeksi Furosemid 40mg/24 jam iv stop
PO : Simvastatin 0-0-20mg
Candesartan 1 x 16 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Edukasi keluarga dan pasien tentang penyakit
Perbaikan KU
12 Mei 2019 S : Nyeri kepala berkurang
DPH 6 O:
06.00 VS: TD : 170/90 mmhg
HR : 88x/menit
RR: 20x/menit
T : 36.0
GCS E4V5M6
Fungsi luhur : dbn
Cara bicara : disartria
Meningeal sign : -
Nn. Craniales : N. II, III : pupil isokor (3mm/3mm), RC (+/+)
N. III, IV, VI : parese (D) N. VI
N. VII, XII : parese (D) UMN
Fungsi Motorik :
Kekuata Tonus Refleks Refleks
n Fisiologis Patologis
4+ 5 n n +3 +3 - -
4+ 5 n n +3 +3 - -
Fungsi koordinasi : dbn
Fungsi autonom : dbn
Fungsi collumna vertebralis : dbn
A : Klinis : Cefalgia akut, slight hemiparese dextra, parese N. VI
dextra, parese N. VII, XII dextra UMN, disartria
Topis : Capsula interna sinistra
Etiologi : Stroke infark trombotik
P : O2 2-4 lpm nasal canul
Head up 30o
Diet rendah garam
IVFD RL + Drip Neurobion 1 amp 10 tpm
Injeksi Citicolin 250 mg/12 jam iv
Injeksi Ketorolac 30 mg/8 jam iv stop
Injeksi Ranitidin 50mg/12 jam iv
Injeksi Furosemid 40mg/24 jam iv stop
PO : Simvastatin 0-0-20mg
Candesartan 1 x 16 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Paracetamol 2x1000 mg (k/p)
Edukasi keluarga dan pasien tentang penyakit
Perbaikan KU
13 Mei 2019 S : Nyeri kepala berkurang
DPH 7 O:
06.00 VS: TD : 160/90 mmhg
HR : 65x/menit
RR: 20x/menit
T : 36.8
GCS E4V5M6
Fungsi luhur : dbn
Cara bicara : disartria
Meningeal sign : -
Nn. Craniales : N. II, III : pupil isokor (3mm/3mm), RC (+/+)
N. III, IV, VI : parese (D) N. VI
N. VII, XII : parese (D) UMN
Fungsi Motorik :
Kekuata Tonus Refleks Refleks
n Fisiologis Patologis
4+ 5 n n +3 +3 - -
4+ 5 n n +3 +3 - -
Fungsi koordinasi : dbn
Fungsi autonom : dbn
Fungsi collumna vertebralis : dbn
A : Klinis : Cefalgia akut, slight hemiparese dextra, parese N. VI
dextra, parese N. VII, XII dextra UMN, disartria
Topis : Capsula interna sinistra
Etiologi : Stroke infark trombotik
P : O2 2-4 lpm nasal canul
Head up 30o
Diet rendah garam
IVFD RL + Drip Neurobion 1 amp 10 tpm
Injeksi Citicolin 250 mg/12 jam iv
Injeksi Ketorolac 30 mg/8 jam iv stop
Injeksi Ranitidin 50mg/12 jam iv
Injeksi Furosemid 40mg/24 jam iv stop
PO : Simvastatin 0-0-20mg
Candesartan 1 x 16 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Paracetamol 2x1000 mg (k/p)
BLPL
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Stroke adalah gangguan peredaran darah ke otak atau disebut
cerebro vascular accident (CVA) atau, stroke adalah tanda-tanda klinis
yang berkembang cepat akibat fungsi vocal (global) terganggu, dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih serta dapat
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang ada selain
vaskuler. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan
terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron
di daerah tersebut tentu akan mati.
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan
mortalitas dan mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah
untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi
neuron dengan memotong kaskade iskemik.

B. Saran
1. Penanganan pasien stroke di rumah sakit sebaiknya dilakukan dengan
cepat dan tepat, meningat terdapat golden period pada penyakit stroke.
2. Sebaiknya keluarga pasien diberikan edukasi mengenai penyakit, risiko
tindakan yang dilakukan dan penanganan terkait dengan penyakit
pasien serta sebaiknya keluarga memberikan dukungan, perhatian,
memantau kondisi penderita.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Panduan Praktik Klinis Neurology. Perdossi. 2016

2. Ying CY, Harith S, Ahmad A, Mukhali HB. Prevalence, Risk Factors and
Secondary Prevention of Stroke Recurrence in Eight Countries from South,
East and South East Asia: a Scoping Review. Med J Malaysia, 2018.
3. Hasil Utama Riskesdas 2018, Kementrian Kesehatan Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan, 2018.
4. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta : EGC.
5. Ridharta, Priguna; Mardjono, Mahar. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta :
Dian Rakyat.
6. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of
cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.
7. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline
Stroke 2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.
8. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339:
533-6.
9. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran
Berkelanjutan, Surabaya 2002.
10. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan
stroke (terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006