Anda di halaman 1dari 15

A.

DEFINISI
Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani
secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang
disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa saja
dan kapan saja (Muttaqin, 2008).
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang
jelas selain vaskuler
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak (Corwin,
2009). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan
oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit
serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer et al, 2012).

B. ETIOLOGI
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):
1. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di
sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun
tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan
darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis
memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan
dan pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan
arteri iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh
darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.
Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi
melalui mekanisme berikut:
a) Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
b) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
c) Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan
kepingan thrombus (embolus).
d) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan
terjadi perdarahan.
e) Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat
dapat melambatkan aliran darah serebral.
b. Arteritis( radang pada arteri )
c. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh
bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di
jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut
berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik.
2. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang
subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena
atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan
perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan,
pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan
membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan
mungkin herniasi otak.
3. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a) Hipertensi yang parah.
b) Cardiac Pulmonary Arrest
c) Cardiac output turun akibat aritmia
d) Hipoksia Setempat
C. PATOFISIOLOGI
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya
infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan
adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal
(thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum
(hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/ cenderung sebagai
faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik, atau darah
dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam
aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh
darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Areaedema ini
menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat
berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan
berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena thrombosis biasanya
tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh
embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan
meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa
infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma
pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau
ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian
dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler, karena perdarahan yang luas
terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat
menyebabkan herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah
ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus
dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan
disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan
irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena
gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan
mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya tekanan perfusi
otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta
kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah
yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari
60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan
lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc
diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di
pons sudah berakibat fatal. (Misbach, 1999 cit Muttaqin 2008)
D. Pathway
E. KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi, komplikasi
ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi : infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan,
konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis : nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi,
deformitas dan terjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak : epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol respon
pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi,
melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya
perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat
dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
a) Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan
yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal
(xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b) Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c) Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d) gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-
rangsur turun kembali.
e) Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
ASUHAN KEPERAWATAN

G. PENGKAJIAN
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan,
alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register,
diagnose medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak
dapat berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien
sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan
kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau
gangguan fungsi otak yang lain.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma
kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin,
vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.

Pengumpulan data
1. Aktivitas/istirahat:
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis,
hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.
2. Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia. Dan
hipertensi arterial.
3. Integritas Ego.
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan
diri.
4. Eliminasi
Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi
kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.
5. Makanan/caitan :
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
6. Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial. Kelemahan
dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang
menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian
ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.
7. Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
8. Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing,
ronchi.
9. Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi dan
orientasi Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan
nutrisi. Tidak mampu mengambil keputusan.
10. Interaksi sosial
Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak
terhambat
2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak
3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan kerusakan
neurovaskuler
4. Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neurovaskuler
RENCANA KEPERAWATAN
No Diagnosa Keperawatan Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)
1. Ketidakefektifan Perfusi Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC :
jaringan serebral b.d aliran selama 3 x 24 jam, diharapkan suplai Intrakranial Pressure (ICP) Monitoring (Monitor
darah ke otak terhambat. aliran darah keotak lancar dengan kriteria tekanan intrakranial)
hasil: Berikan informasi kepada keluarga
NOC : Set alarm
Circulation status Monitor tekanan perfusi serebral
Tissue Prefusion : cerebral Catat respon pasien terhadap stimuli
Kriteria Hasil : Monitor tekanan intrakranial pasien dan respon
1. mendemonstrasikan status sirkulasi neurology terhadap aktivitas
yang ditandai dengan : Monitor jumlah drainage cairan serebrospinal
Tekanan systole dandiastole dalam rentang Monitor intake dan output cairan
yang diharapkan Restrain pasien jika perlu
Tidak ada ortostatikhipertensi Monitor suhu dan angka WBC
Tidk ada tanda tanda peningkatan tekanan Kolaborasi pemberian antibiotik
intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg) Posisikan pasien pada posisi semifowler
2. mendemonstrasikan kemampuan Minimalkan stimuli dari lingkungan
kognitif yang ditandai dengan: Terapi oksigen
berkomunikasi dengan jelas dan sesuai 1. Bersihkan jalan nafas dari sekret
dengan kemampuan 2. Pertahankan jalan nafas tetap efektif
menunjukkan perhatian, konsentrasi dan 3. Berikan oksigen sesuai intruksi
orientasi 4. Monitor aliran oksigen, kanul oksigen dan sistem
memproses informasi humidifier
membuat keputusan dengan benar 5. Beri penjelasan kepada klien tentang pentingnya
3. menunjukkan fungsi sensori motori pemberian oksigen
cranial yang utuh : tingkat kesadaran 6. Observasi tanda-tanda hipo-ventilasi
mambaik, tidak ada gerakan gerakan 7. Monitor respon klien terhadap pemberian oksigen
involunter 8. Anjurkan klien untuk tetap memakai oksigen
selama aktifitas dan tidur
2 Kerusakan komunikasi verbal Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Libatkan keluarga untuk membantu memahami /
b.d penurunan sirkulasi ke otak selama 3 x 24 jam, diharapkan klien memahamkan informasi dari / ke klien
mampu untuk berkomunikasi lagi dengan2. Dengarkan setiap ucapan klien dengan penuh
kriteria hasil: perhatian
- dapat menjawab pertanyaan yang 3. Gunakan kata-kata sederhana dan pendek dalam
diajukan perawat komunikasi dengan klien
- dapat mengerti dan memahami pesan-4. Dorong klien untuk mengulang kata-kata
pesan melalui gambar 5. Berikan arahan / perintah yang sederhana setiap
- dapat mengekspresikan perasaannya interaksi dengan klien
secara verbal maupun nonverbal 6. Programkan speech-language teraphy
7. Lakukan speech-language teraphy setiap interaksi
dengan klien
3 Defisit perawatan diri; Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC :
mandi,berpakaian, makan, selama 3x 24 jam, diharapkan kebutuhan Self Care assistance : ADLs
toileting b.d kerusakan mandiri klien terpenuhi, dengan kriteria Monitor kemempuan klien untuk perawatan diri yang
neurovaskuler hasil: mandiri.
NOC : Monitor kebutuhan klien untuk alat-alat bantu untuk
Self care : Activity of Daily Living kebersihan diri, berpakaian, berhias, toileting dan
(ADLs) makan.
Kriteria Hasil : Sediakan bantuan sampai klien mampu secara utuh
Klien terbebas dari bau badan untuk melakukan self-care.
Menyatakan kenyamanan terhadap Dorong klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari
kemampuan untuk melakukan ADLs yang normal sesuai kemampuan yang dimiliki.
Dapat melakukan ADLS dengan bantuan Dorong untuk melakukan secara mandiri, tapi beri
- bantuan ketika klien tidak mampu melakukannya.
Ajarkan klien/ keluarga untuk mendorong
kemandirian, untuk memberikan bantuan hanya jika
pasien tidak mampu untuk melakukannya.
Berikan aktivitas rutin sehari- hari sesuai kemampuan.
Pertimbangkan usia klien jika mendorong
pelaksanaan aktivitas sehari-hari.
4 Kerusakan mobilitas fisik b.d Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC :
kerusakan neurovaskuler selama 3x24 jam, diharapkan klien dapat Exercise therapy : ambulation
melakukan pergerakan fisik dengan Monitoring vital sign sebelm/sesudah latihan dan lihat
kriteria hasil : respon pasien saat latihan
Joint Movement : Active Konsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana
Mobility Level ambulasi sesuai dengan kebutuhan
Self care : ADLs Bantu klien untuk menggunakan tongkat saat berjalan
Transfer performance dan cegah terhadap cedera
Kriteria Hasil : Ajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain tentang
Klien meningkat dalam aktivitas fisik teknik ambulasi
Mengerti tujuan dari peningkatan Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi
mobilitas Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLs
Memverbalisasikan perasaan dalam secara mandiri sesuai kemampuan
meningkatkan kekuatan dan kemampuan Dampingi dan Bantu pasien saat mobilisasi dan bantu
berpindah penuhi kebutuhan ADLs ps.
Memperagakan penggunaan alat Bantu Berikan alat Bantu jika klien memerlukan.
untuk mobilisasi (walker) 1 Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi dan
berikan bantuan jika diperlukan
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. 2008. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.

Jakarta: Salemba Medika

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika

Smeltzer, dkk. 2012. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8
Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC.

Anda mungkin juga menyukai