LAPORAN PENDAHULUAN GERONTIK

DENGAN STROKE

HUSNI MUBAROK
2111515117

NON REGULER

PROGRAM STUDI NERS

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS MITRA INDONESIA
2022
 LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE

DEFINISI

Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditanganisecara cepat
dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadakyang disebabkan karena
terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi padasiapa saja dan kapan saja
(Muttaqin, 2008).

Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepatakibat
gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsungselama 24 jam
atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak(Corwin, 2009).
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yangdiakibatkan oleh
berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler
selama beberapa tahun (Smeltzeret al , 2002).

 KLASIFIKASI

 1.Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu: (Muttaqin,2008)

a.Stroke Hemoragi,

Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid.Disebabkan oleh

pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu.Biasanya kejadiannya saat
melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa jugaterjadi saat istirahat. Kesadaran pasien
umumnya menurun. Perdarahan otakdibagi dua, yaitu : 

1. Perdarahan intraserebra

Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensimengakibatkan

darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yangmenekan jaringan otak, dan
menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yangterjadi cepat, dapat mengakibatkan
kematian mendadak karena herniasi otak.Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena
hipertensi sering dijumpai di daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum.

 
2. Perdarahan subaraknoid
Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurismayang pecah ini
berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar
parenkim otak.Pecahnya arteri dan keluarnyakeruang subaraknoid menyebabkan TIK
meningkat mendadak, meregangnyastruktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah
serebral yang berakibatdisfungsi otak global (sakit kepala, penurunan kesadaran) maupun
fokal(hemiparase, gangguan hemisensorik, dll) 

B. Stroke Non Hemoragi

Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanyaterjadi saat setelah
lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidakterjadi perdarahan namun terjadi
iskemia yang menimbulkan hipoksia danselanjutnya dapat timbul edema sekunder.
Kesadaran umumnya baik.

2.Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu:

a. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa
menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang denganspontan dan
sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam. 

b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguanneurologis
terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.

c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap

atau permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh seranganTIA
berulang.

ETIOLOGI

 Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):

a.Thrombosis Cerebral

Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehinggamenyebabkan
iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti disekitarnya. Thrombosis
biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi
karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunantekanan darah yang dapat menyebabkan
iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologismemburuk pada 48 jam setelah trombosis.

Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:

 a. Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan
dan pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan arteriiliaka
(Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darahserta
berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.Manifestasi klinis
atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadimelalui mekanisme berikut:
1) Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
2) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
3)  Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepinganthrombus
(embolus).
4) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek danterjadi
perdarahan. 

b. Hyperkoagulasi pada polysitemia

Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat
dapatmelambatkan aliran darah serebral.
c.Arteritis( radang pada arteri )
d.Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuandarah, lemak
dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantungyang terlepas dan
menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsungcepat dan gejala timbul
kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah inidapat menimbulkan emboli:
1) Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD).
2) Myokard infark
3) Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosonganventrikel
sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan
mengeluarkan embolus-embolus kecil.
4) Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknyagumpalan-
gumpalan pada endocardium.
sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
B. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam
ruangsubarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi
karenaatherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak
menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan
penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak
akanmembengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema,
danmungkin herniasi otak.

c. Hipoksia Umum
 Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a.Hipertensi yang parah
b.Cardiac Pulmonary Arrestc.
c.Cardiac output turun akibat aritmiad.

d. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

PATOFISIOLOGI
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.
Luasnyainfark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh
darah danadekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh
darahyang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat)
padagangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh
karenagangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik
sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari
flakarterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah
akanlambat atau terjadi turbulensi.

Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai embolidalam
aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh
pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Area
edemaini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri.
Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari.
Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena
thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada
pembuluh darahserebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti
thrombosis. Jika terjadiseptik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka
akan terjadi abses atauensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang
tersumbatmenyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan
perdarahancerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan
kematiandibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler, karena perdarahan
yang luasterjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih
berat dapatmenyebabkan herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
 Perembesandarah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di
nukleus kaudatus,talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral.
Perubahandisebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6
menit.Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat
terjadioleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyakakan
mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan menyebabkan menurunnyatekanan
perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darahyang
keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkanneuron-
neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebihdari 60
cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada
perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-
60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc
danterdapat di pons sudah berakibat fatal. (Misbach, 1999 cit Muttaqin 2008)

MANIFESTASI KLINIS

Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluhdarah

mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlahaliran darah
kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidakakan membaik
sepenuhnya.

1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)

2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis) yang
timbulmendadak.

3. Tonus otot lemah atau kaku

4. Menurun atau hilangnya rasa

5. Gangguanlapang pandang “Homonimus Hemianopsia”

6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)

7. Disartria (bicara pelo atau cadel)

8. Gangguan persepsi

9. Gangguan status mental

 10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.

KOMPLIKASI

Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi, komplikasiini dapat
dikelompokan berdasarkan:

1. Berhubungan dengan immobilisasi

infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan,konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis
nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi,deformitas dan terjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak
epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol respon
pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Angiografi serebralMenentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau

obstruksiarteri.

2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).Untuk mendeteksi luas dan daerah
abnormal dari otak, yang juga mendeteksi,melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak
oleh pemindaian CT).

3. CT scanPenindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma,adanya

jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.

4.MRI (Magnetic Imaging Resonance)Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan

posisi dan bsar terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan
infark akibatdari hemoragik.

5.EEG

Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang
infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.

6. Pemeriksaan laboratoriuma.
a. Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahanyang masif,
sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal(xantokhrom) sewaktu
hari-hari pertama.

b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)

c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.

d. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-rangsurturun
kembali.

e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri

PENATALAKSANAAN MEDIS

Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan melakukantindakan

sebagai berikut:

1. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryangsering,

oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
2. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk
usahamemperbaiki hipotensi dan hipertensi.
3. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien
harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
5. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIKDengan meninggikan kepala 15-30
menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan,Pengobatan Konservatifa.
a.Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan,
tetapimaknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
b.Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
c.Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan
agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
d.Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnyatrombosis
atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.
Pengobatan PembedahanTujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral:

a.Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu denganmembuka

arteri karotis di leher.

b.Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling

dirasakan oleh pasien TIA.

c.Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut

 d.Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1. Identitas klien

Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat,
pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomorregister, diagnose medis.

2. Keluhan utama

Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidakdapat
berkomunikasi.

3. Riwayat penyakit sekarang

Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saatklien sedang
melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkankejang sampai tidak
sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguanfungsi otak yang lain.

4. Riwayat penyakit dahulu

Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayattrauma kepala,
kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin,vasodilator, obat-
obat adiktif, kegemukan.

5.Riwayat penyakit keluarga

Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetesmilitus.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otakterhambat

2.Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak

3.Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan

kerusakanneurovaskuler

4.Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler

5.Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.

6.Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik.

7.Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran.
8.Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran
No Diagnosa keperawatan tujuan
1 Ketidakefektifan Setelah dilakukan
Perfusi jaringan tindakankeperawatan selama 3 x
serebral b.d alirandarah 24 jam,diharapkan suplai aliran
ke otak terhambat. darah keotaklancar dengan kriteria
hasil:
1.mendemonstrasikan status
sirkulasiyang ditandai dengan
a.Tekanan systole dandiastole
dalamrentang yang diharapkan
b.Tidak ada ortostatikhipertensi
c.Tidak ada tanda tanda
peningkatantekanan intrakranial
(tidak lebihdari 150 mmHg)
2.mendemonstrasikan
kemampuankognitif yang ditandai
dengan ;
 berkomunikasi dengan
jelas dansesuai dengan
kemampuanmenunjukkan
perhatian, konsentrasidan
orientasi memproses
informasimembuat
keputusan dengan benar
3. menunjukkan fungsi sensori
motoricranial yang utuh : tingkat
kesadaranmambaik, tidak ada
gerakan gerakaninvolunter
2 Defisit perawatan Setelah dilakukan
diri;mandi,berpakaian, tindakankeperawatan selama 3x24
makan,toileting b.d jam, diharapkanklien dapat
kerusakanneurovaskuler melakukan pergerakan fisikdengan
kriteria hasil :
1.Klien meningkat dalam aktivitas
fisik
2.Mengerti tujuan dari
peningkatanmobilitas
3.Memverbalisasikan perasaan
dalammeningkatkan kekuatan
dankemampuan berpindah
4.Memperagakan penggunaan alat
Bantuuntuk mobilisasi (walker)
Intervensi
1.Monitor tekanan perfusi
serebral
2.Catat respon pasien
terhadap stimuli
3.Monitor tekanan
intrakranial pasiendan
respon neurology
terhadapaktivitas
4.Monitor jumlah drainage
cairanserebrospinal
5.Monitor intake dan
output cairan
6.Restrain pasien jika
perlu
7.Monitor suhu dan angka
WBC
8.Kolaborasi pemberian
antibiotik
9.Posisikan pasien pada
posisisemifowler
10.Minimalkan stimuli
dari lingkungan
1. Monitor kemempuan
klien untuk perawatan diri
yang mandiri.
2.Monitor kebutuhan klien
untuk alat-alat bantu untuk
kebersihan diri,
berpakaian, berhias,
toileting danmakan.
3.Sediakan bantuan
sampai klien
mampusecara utuh untuk
melakukan self-care.
4.Dorong klien untuk
melakukanaktivitas sehari-

3 Resiko kerusakan Setelah dilakukan tindakan
integritaskulit b.d perawatan selama 3 x 24 jam,
immobilisasi fisik diharapkan pasien mampu
mengetahuidan mengontrol resiko
dengan kriteriahasil :
1.Integritas kulit yang baik
bisadipertahankan (sensasi,
elastisitas,temperatur, hidrasi,
pigmentasi)
2.Tidak ada luka/lesi pada kulit
3.Perfusi jaringan baik
4.Menunjukkan pemahaman dalam
proses perbaikan kulit dan
mencegahterjadinya sedera
berulang
5.Mampu melindungi kulit
danmempertahankan kelembaban
kulit dan perawatan alam
hari yang normalsesuai
kemampuan yang dimiliki.
5.Dorong untuk
melakukan secaramandiri,
tapi beri bantuan ketika
klientidak mampu
melakukannya.
6.Ajarkan klien/ keluarga
untukmendorong
kemandirian,
untukmemberikan bantuan
hanya jika pasientidak
mampu untuk
melakukannya.
7.Berikan aktivitas rutin
sehari- harisesuai
kemampuan.
8.Pertimbangkan usia
klien jikamendorong
pelaksanaan
aktivitassehari-hari.
1.Anjurkan pasien untuk
menggunakan pakaian
yang longgar
2.Hindari kerutan padaa
tempat tidur
3.Jaga kebersihan kulit
agar tetap bersihdan
kering
4.Mobilisasi pasien (ubah
posisi pasien)setiap dua
jam sekali
5.Monitor kulit akan
adanya kemerahan
6.Oleskan lotion atau
minyak/baby oil pada
derah yang tertekan
7.Monitor aktivitas dan
mobilisasi pasien
8.Monitor status nutrisi
pasien
9.Memandikan pasien
dengan sabun danair
hanga