Anda di halaman 1dari 18

1.

KONDISI GEOGRAFIS DAN DEMOGRAFIS KECAMATAN


PALABUHANRATU KABUPATEN SUKABUMI

Palabuhanratu (juga disebut Pelabuhanratu adalah sebuah kota sekaligus kecamatan di


Kabupaten Sukabumi, Provinsi Jawa Barat, Indonesia. Letaknya berada di pesisir Samudra
Hindia, yakni di bagian barat daya wilayah kabupaten. Palabuhanratu merupakan ibukota
Kabupaten Sukabumi. Di masa Hindia Belanda, daerah ini dikenal dengan nama
Wijnkoopsbaai.

Secara geografis luas Kota Pelabuhan Ratu mencapai 102,88 km2, dan berpenduduk 130.782
jiwa, meliputi Sembilan desa dan 1 kelurahan sebagai berikut:

1. Desa Buniwangi
2. Desa Cibodas
3. Desa Cikadu
4. Desa Cimanggu
5. Desa Citarik
6. Desa Citepus
7. Desa Jayanti
8. Desa Pasir Suren
9. Desa Tonjong
10. Kelurahan Palabuhanratu

Adapun Kelurahan palabuhnratu secara demografis wilayahnya cukup padat dengan jumlah
penduduk + 50.000 Jiwa. Dengan 35 ke RW an yang sekarang masih berjalan.

Berikut merupakan batas-batas wilayah Kota Palabuhanratu meliputi:

Utara kecamatan Cikidang


Selatan Samudera Hindia
Timur kecamatan Bantargadung
Barat kecamatan Cikakak
LAPORAN PENDAHULUAN STROKE/ CEREBRO
VASCULAR ACCIDENT (CVA)
A. DEFINISI
 Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani secara cepat dan
tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena
terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja
(Muttaqin, 2008).
 Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan
fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih
yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler
 Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak (Corwin, 2009).
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler
selama beberapa tahun (Smeltzer et al, 2002).

B. KLASIFIKASI
1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu:
(Muttaqin, 2008)
a. Stroke Hemoragi,
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh
pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan
aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya
menurun. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu:
1) Perdarahan intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi mengakibatkan darah
masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak, dan
menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian
mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi
sering dijumpai di daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum.
2) Perdarahan subaraknoid
Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecah ini
berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar
parenkim otak.Pecahnya arteri dan keluarnya keruang subaraknoid menyebabkan TIK meningkat
mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebral yang
berakibat disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparase,
gangguan hemisensorik, dll)
b. Stroke Non Hemoragi
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama
beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia
yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umumnya
baik.
2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu:
a. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit
sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam
waktu kurang dari 24 jam.
b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis
terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.
c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen . Sesuai
dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.

C. ETIOLOGI
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):
1. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.
Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat
terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat
menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis memburuk pada 48 jam setelah
trombosis.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan pengerasan arteri
besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan arteri iliaka (Ruhyanudin, 2007).
Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau
elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam.
Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut:
 Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
 Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
 Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus).
 Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat dapat melambatkan
aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan
udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat
sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30
detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli:
a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD).
b. Myokard infark
c. Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah
terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan
embolus-embolus kecil.
d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada
endocardium.
2. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang
subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena
atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan
darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan
jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan,
sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
3. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
4. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

D. PATOFISIOLOGI
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark
bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya
sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai
darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli,
perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan
paru dan jantung). Atherosklerotik sering/ cenderung sebagai faktor penting terhadap otak,
thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis,
dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam
aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh
darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Area edema ini menyebabkan
disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam
beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien
mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi
perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan
nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh
darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah
yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan
perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian
dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler, karena perdarahan yang luas terjadi
destruksi massa otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan
herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan
batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel
otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan
disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan
irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan
yang bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan
mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya tekanan perfusi
otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade
iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang
terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60
cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lobar.
Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan
kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah
berakibat fatal. (Misbach, 1999 cit Muttaqin 2008)

Pathway
E. MANIFESTASI KLINIS
Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah
mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah
kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik
sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul
mendadak.
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
7. Disartria (bicara pelo atau cadel)
8. Gangguan persepsi
9. Gangguan status mental
10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.

F. KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi, komplikasi ini
dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi  infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan, konstipasi
dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis  nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas
dan terjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak  epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol respon
pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.

2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).


Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi, melokalisasi, dan
mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan
otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya perdarahan
otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang
infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif,
sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu
hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-rangsur turun
kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan melakukan tindakan
sebagai berikut:
 Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering, oksigenasi,
kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
 Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha memperbaiki
hipotensi dan hipertensi.
 Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
 Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus
dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
 Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan,
Pengobatan Konservatif
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya: pada
tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi
thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
d. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya trombosis atau
emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis
di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan
oleh pasien TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat,
pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat
berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang
melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak
sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala,
kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat
adiktif, kegemukan.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.

Pengumpulan data
A. Aktivitas/istirahat:
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi,
mudah lelah, dan susah tidur.
B. Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia. Dan hipertensi
arterial.
C. Integritas Ego.
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri.
D. Eliminasi
Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi kandung
kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.
E. Makanan/caitan :
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
F. Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial. Kelemahan dengan
berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit.
Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang
pada sisi yang sama di muka.
G. Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
H. Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing, ronchi.

I. Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi dan orientasi
Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu
mengambil keputusan.
J. Interaksi sosial
Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak terhambat
2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak
3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan kerusakan
neurovaskuler
4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.
6. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik
7. Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran
8. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran

K. RENCANA KEPERAWATAN
No Diagnosa Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)
Keperawatan
1. Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan NIC :
Perfusi jaringan keperawatan selama 3 x 24 Intrakranial Pressure (ICP) Monitoring
serebral b.d aliran jam, diharapkan suplai (Monitor tekanan intrakranial)
darah ke otak aliran darah keotak lancar  Berikan informasi kepada keluarga
terhambat. dengan kriteria hasil:  Set alarm
NOC :  Monitor tekanan perfusi serebral
Circulation status  Catat respon pasien terhadap stimuli
Tissue Prefusion : cerebral  Monitor tekanan intrakranial pasien dan
Kriteria Hasil : respon neurology terhadap aktivitas
1. mendemonstrasikan status  Monitor jumlah drainage cairan
sirkulasi yang ditandai serebrospinal
dengan :  Monitor intake dan output cairan
 Tekanan systole dandiastole Restrain pasien jika perlu
dalam rentang yang  Monitor suhu dan angka WBC
diharapkan  Kolaborasi pemberian antibiotik
 Tidak ada  Posisikan pasien pada posisi semifowler
ortostatikhipertensi  Minimalkan stimuli dari lingkungan
 Tidk ada tanda tanda Terapi oksigen
peningkatan tekanan 1. Bersihkan jalan nafas dari sekret
intrakranial (tidak lebih dari2. Pertahankan jalan nafas tetap efektif
15 mmHg) 3. Berikan oksigen sesuai intruksi
2. mendemonstrasikan 4. Monitor aliran oksigen, kanul oksigen dan
kemampuan kognitif yang sistem humidifier
ditandai dengan: 5. Beri penjelasan kepada klien tentang
 berkomunikasi dengan jelas pentingnya pemberian oksigen
dan sesuai dengan 6. Observasi tanda-tanda hipo-ventilasi
kemampuan 7. Monitor respon klien terhadap pemberian
 menunjukkan perhatian, oksigen
konsentrasi dan orientasi 8. Anjurkan klien untuk tetap memakai
 memproses informasi oksigen selama aktifitas dan tidur
 membuat keputusan dengan
benar
3. menunjukkan fungsi sensori
motori cranial yang utuh :
tingkat kesadaran mambaik,
tidak ada gerakan gerakan
involunter
2 Kerusakan Setelah dilakukan tindakan 1. Libatkan keluarga untuk membantu
komunikasi verbal keperawatan selama 3 x 24 memahami / memahamkan informasi dari
b.d penurunan jam, diharapkan klien / ke klien
sirkulasi ke otak mampu untuk 2. Dengarkan setiap ucapan klien dengan
berkomunikasi lagi dengan penuh perhatian
kriteria hasil: 3. Gunakan kata-kata sederhana dan pendek
- dapat menjawab pertanyaan dalam komunikasi dengan klien
yang diajukan perawat 4. Dorong klien untuk mengulang kata-kata
- dapat mengerti dan 5. Berikan arahan / perintah yang sederhana
memahami pesan-pesan setiap interaksi dengan klien
melalui gambar 6. Programkan speech-language teraphy
- dapat mengekspresikan 7. Lakukan speech-language teraphy setiap
perasaannya secara verbal interaksi dengan klien
maupun nonverbal
3 Defisit perawatan Setelah dilakukan tindakan NIC :
diri; keperawatan selama 3x 24 Self Care assistance : ADLs
mandi,berpakaian, jam, diharapkan kebutuhan  Monitor kemempuan klien untuk perawatan
makan, toileting b.d mandiri klien terpenuhi, diri yang mandiri.
kerusakan dengan kriteria hasil:  Monitor kebutuhan klien untuk alat-alat
neurovaskuler NOC : bantu untuk kebersihan diri, berpakaian,
 Self care : Activity of Daily berhias, toileting dan makan.
Living (ADLs)  Sediakan bantuan sampai klien mampu
Kriteria Hasil : secara utuh untuk melakukan self-care.
 Klien terbebas dari bau  Dorong klien untuk melakukan aktivitas
badan sehari-hari yang normal sesuai
 Menyatakan kenyamanan kemampuan yang dimiliki.
terhadap kemampuan untuk Dorong untuk melakukan secara mandiri,
melakukan ADLs tapi beri bantuan ketika klien tidak
 Dapat melakukan ADLS mampu melakukannya.
dengan bantuan  Ajarkan klien/ keluarga untuk mendorong
- kemandirian, untuk memberikan bantuan
hanya jika pasien tidak mampu untuk
melakukannya.
 Berikan aktivitas rutin sehari- hari sesuai
kemampuan.
 Pertimbangkan usia klien jika mendorong
pelaksanaan aktivitas sehari-hari.
4 Kerusakan mobilitas Setelah dilakukan tindakan NIC :
fisik b.d kerusakan keperawatan selama 3x24 Exercise therapy : ambulation
neurovaskuler jam, diharapkan klien dapat Monitoring vital sign sebelm/sesudah
melakukan pergerakan fisik latihan dan lihat respon pasien saat latihan
dengan kriteria hasil :  Konsultasikan dengan terapi fisik tentang
 Joint Movement : Active rencana ambulasi sesuai dengan
 Mobility Level kebutuhan
 Self care : ADLs  Bantu klien untuk menggunakan tongkat
 Transfer performance saat berjalan dan cegah terhadap cedera
Kriteria Hasil :  Ajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain
 Klien meningkat dalam tentang teknik ambulasi
aktivitas fisik  Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi
 Mengerti tujuan dari  Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan
peningkatan mobilitas ADLs secara mandiri sesuai kemampuan
 Memverbalisasikan perasaan Dampingi dan Bantu pasien saat mobilisasi
dalam meningkatkan dan bantu penuhi kebutuhan ADLs ps.
kekuatan dan kemampuan  Berikan alat Bantu jika klien memerlukan.
berpindah 1 Ajarkan pasien bagaimana merubah
 Memperagakan penggunaan posisi dan berikan bantuan jika diperlukan
alat Bantu untuk mobilisasi
(walker)
5 Pola nafas tidak Setelah dilakukan tindakan NIC :
efektif berhubungan perawatan selama 3 x 24
dengan penurunan jam, diharapkan pola nafas
kesadaran pasien efektif dengan
Airway
kriteria hasil :
- Menujukkan jalan nafas
Management
paten ( tidak merasa
tercekik, irama nafas  Buka jalan nafas, guanakan teknik chin
normal, frekuensi nafas lift atau jaw thrust bila perlu

normal,tidak ada suara nafas Posisikan pasien untuk memaksimalkan
tambahan ventilasi
- NOC :  Identifikasi pasien perlunya pemasangan
 Respiratory status : alat jalan nafas buatan
Ventilation  Pasang mayo bila perlu
 Respiratory status : Airway Lakukan fisioterapi dada jika perlu
patency  Keluarkan sekret dengan batuk atau
 Vital sign Status suction
Kriteria Hasil :  Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
 Mendemonstrasikan batuk tambahan
efektif dan suara nafas yang
 Lakukan suction pada mayo
bersih, tidak ada sianosis  Berikan bronkodilator bila perlu
dan dyspneu (mampu
 Berikan pelembab udara Kassa basah
mengeluarkan sputum,
NaCl Lembab
mampu bernafas dengan
 Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
mudah, tidak ada pursed
keseimbangan.
lips)
 Monitor respirasi dan status O2
 Menunjukkan jalan nafas
yang paten (klien tidak
Oxygen Therapy
merasa tercekik, irama
 Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
nafas, frekuensi pernafasan
 Pertahankan jalan nafas yang paten
dalam rentang normal, tidak
 Atur peralatan oksigenasi
ada suara nafas abnormal)
 Monitor aliran oksigen
Tanda Tanda vital dalam
 Pertahankan posisi pasien
rentang normal (tekanan  Onservasi adanya tanda tanda hipoventilasi
darah, nadi, pernafasan  Monitor adanya kecemasan pasien
terhadap oksigenasi
6 Resiko kerusakan Setelah dilakukan tindakan NIC : Pressure Management
integritas kulit b.d perawatan selama 3 x 24  Anjurkan pasien untuk menggunakan
immobilisasi fisik jam, diharapkan pasien pakaian yang longgar
mampu mengetahui dan  Hindari kerutan padaa tempat tidur
mengontrol resiko dengan  Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan
kriteria hasil : kering
NOC : Tissue Integrity : Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien)
Skin and Mucous setiap dua jam sekali
Membranes  Monitor kulit akan adanya kemerahan
Kriteria Hasil :  Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada
 Integritas kulit yang baik derah yang tertekan
bisa dipertahankan (sensasi,  Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien
elastisitas,  Monitor status nutrisi pasien
temperatur,
hidrasi, pigmentasi) - Memandikan pasien dengan sabun dan air
 Tidak ada luka/lesi pada hangat
kulit
 Perfusi jaringan baik
 Menunjukkan pemahaman
dalam proses perbaikan
kulit dan mencegah
terjadinya sedera berulang
 Mampu melindungi kulit dan
mempertahankan
kelembaban kulit dan
perawatan alami
7 Resiko Aspirasi Setelah dilakukan tindakan NIC:
berhubungan dengan perawatan selama 3 x 24 Aspiration precaution
penurunan tingkat jam, diharapkan tidak  Monitor tingkat kesadaran, reflek batuk
kesadaran terjadi aspirasi pada pasien dan kemampuan menelan
dengan kriteria hasil :  Monitor status paru
NOC :  Pelihara jalan nafas
 Respiratory Status :  Lakukan suction jika diperlukan
Ventilation  Cek nasogastrik sebelum makan
 Aspiration control  Hindari makan kalau residu masih banyak
 Swallowing Status  Potong makanan kecil kecil
Kriteria Hasil :  Haluskan obat sebelumpemberian
 Klien dapat bernafas dengan Naikkan kepala 30-45 derajat setelah
mudah, tidak irama, makan
frekuensi pernafasan normal
 Pasien mampu menelan,
mengunyah tanpa terjadi
aspirasi, dan
mampumelakukan oral
hygiene
Jalan nafas paten, mudah
bernafas, tidak merasa
tercekik dan tidak ada suara
nafas abnormal
8 Resiko Injury Setelah dilakukan tindakan NIC : Environment Management
berhubungan dengan perawatan selama 3 x 24 (Manajemen lingkungan)
penurunan tingkat jam, diharapkan tidak  Sediakan lingkungan yang aman untuk
kesadaran terjadi trauma pada pasien pasien
dengan kriteria hasil:  Identifikasi kebutuhan keamanan pasien,
NOC : Risk Kontrol sesuai dengan kondisi fisik dan fungsi
Kriteria Hasil : kognitif pasien dan riwayat penyakit
 Klien terbebas dari cedera terdahulu pasien
 Klien mampu menjelaskan  Menghindarkan lingkungan yang berbahaya
cara/metode untukmencegah (misalnya memindahkan perabotan)
injury/cedera  Memasang side rail tempat tidur
 Klien mampu menjelaskan  Menyediakan tempat tidur yang nyaman
factor resiko dari dan bersih
lingkungan/perilaku  Menempatkan saklar lampu ditempat yang
personal mudah dijangkau pasien.
 Mampumemodifikasi gaya  Membatasi pengunjung
hidup untukmencegah Memberikan penerangan yang cukup
injury  Menganjurkan keluarga untuk menemani
 Menggunakan fasilitas pasien.
kesehatan yang ada  Mengontrol lingkungan dari kebisingan
- Mampu mengenali  Memindahkan barang-barang yang dapat
perubahan status kesehatan membahayakan
 Berikan penjelasan pada pasien dan
keluarga atau pengunjung adanya
perubahan status kesehatan dan penyebab
penyakit.
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. 2003. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan.
Jakarta: Salemba Medika
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth
Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin
asih. Jakarta: EGC.
Tim SAK Ruang Rawat Inap RSUD Wates. 2006. Standard Asuhan Keperawatan
Penyakit Saraf. Yogyakarta: RSUD Wates Kabupaten Kulonprogo

Anda mungkin juga menyukai