LAPORAN PENDAHULUAN

“STROKE”

Disusun Oleh :
ATIK MAYASARI
17.30.010

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KEPANJEN
PEMKAB MALANG
2017
 LAPORAN PENDAHULUAN
“STROKE”

A. DEFINISI
Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus
ditangani secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang
timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran
darah otak dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja (Muttaqin, 2008).
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan
kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

B. KLASIFIKASI
1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya
(Muttaqin, 2008), yaitu:
a. Stroke Hemoragi
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan
subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada
daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas
atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran
pasien umumnya menurun. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu :
1) Perdarahan intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama
karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan
otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak, dan
menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat,
dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi
otak.Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi
sering dijumpai di daerah putamen, thalamus, pons dan
serebelum.
 2) Perdarahan subaraknoid
Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau
AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah
sirkulasi willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar
parenkim otak. Pecahnya arteri dan keluarnya keruang
subaraknoid menyebabkan TIK meningkat mendadak,
meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh
darah serebral yang berakibat disfungsi otak global (sakit kepala,
penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparase, gangguan
hemisensorik, dll)
b. Stroke Non Hemoragi
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral,
biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau
di pagi hari.Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang
menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema
sekunder. Kesadaran umumnya baik.
2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu :
a. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang
terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala
yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu
kurang dari 24 jam.
b. Stroke involusi : stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana
gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk.
Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.
c. Stroke komplit : dimana gangguan neurologi yang timbul sudah
menetap atau permanen. Sesuai dengan istilahnya stroke komplit
dapat diawali oleh serangan TIA berulang.
C. ETIOLOGI
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008) :
1. Thrombosis Cerebral.
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami
oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat
menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Thrombosis biasanya
terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat
terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah
yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis
seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
Beberapa keadaandibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu
penebalan dan pengerasan arteri besar dan menengah seperti
koronaria, basilar, aorta dan arteri iliaka (Ruhyanudin, 2007).
Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta
berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.
Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan
dapat terjadi melalui mekanisme berikut:
 Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran
darah.
 Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
 Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian
melepaskan kepingan thrombus (embolus).
 Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian
robek dan terjadi perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/hematokrit
meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis(radang pada arteri)
 d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak
oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal
dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri
serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang
dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan
emboli :
a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease
(RHD).
b. Myokard infark
c. Fibrilasi
Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan
ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-
waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-
embolus kecil.
d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan
terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium.
2. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan
dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri.
Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hipertensi. Akibat
pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah
kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan,
pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak
akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak,
oedema, dan mungkin herniasi otak.
3. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah :
a. Hipertensi yang parah
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
 4. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain

D. PATOFISIOLOGI
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di
otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan
besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area
yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak
dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus,
emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum
(hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/
cenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari
flak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana
aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai
emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan iskemia jaringan otak
yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan
kongesti disekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih
besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam
beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan
berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena
thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi
pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan
nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada
dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika
sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan
dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan
cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan
hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan
menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro
vaskuler, karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak,
peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan
herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak,
dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang
otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus
perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral.
Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka
waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit.
Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah
satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif
banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan
mentebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase
otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik
akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah
yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume
darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93% pada perdarahan
dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan
serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan
kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah
berakibat fatal. (Misbach, 1999cit Muttaqin 2008).
 E. PATHWAY

Stroke Hemoragi Stroke Non Hemoragi

Peningkatan tekanan Trombus/ Emboli di

sistemik cerebral

Aneurisma

Perdarahan Suplai darah ke jaringan

Arakhnoid/Ventrikel cerebral tidak adekuat

Hematoma Cerebral
Perfusi jaringan cerebral
PTIK/Herniasi cerebral tdk adekuat

Penurunan penekanan Vasospasme arteri

kesadaran saluran Cerebral/ saraf cerebral
pernafasan
Iscemic/Infark Hemisfer kiri

Pola nafas Hemiparese/plegi kanan

Defisit Neurologi
tidak efektif
Hemisfer kanan

Hemiparese/plegi kiri Gangguan mobilitas

fisik

Area Grocca
Defisit perawatan diri
Kerusakan fungsi N. VII dan
N. XII

Kerusakan komunikasi
verbal

Resiko kerusakan Integritas kulit

Resiko Resiko Resiko Kurang

aspirasi trauma jatuh pengetahuan
F. MANIFESTASI KLINIS
Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adekuat dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala
sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya
hemiparesis) yang timbul mendadak.
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
7. Disartria (bicara pelo atau cadel)
8. Gangguan persepsi
9. Gangguan status mental
10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala

G. KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi,
komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi  infeksi pernafasan, nyeri pada
daerah tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis  nyeri pada daerah punggung, dislokasi
sendi, deformitas dan terjatuh.
3. Berhubungan dengan kerusakan otak  epilepsi dansakit kepala.
4. Hidrocephalus.
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang
mengontrol respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau
obstruksi arteri.
2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga
mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh
pemindaian CT).
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya
secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar
terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami
lesi dan infark akibat dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan
dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik
dalam jaringan otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbang fungsi : pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya
warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi
hiperglikemia.
d. Gula darah dapat mencapai 250 mg didalam serum dan kemudian
berangsur-rangsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada darah itu
sendiri.
I. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan
melakukan tindakan sebagai berikut :
 Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan
lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi,
membantu pernafasan.
 Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk
untuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
 Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
 Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-
latihan gerak pasif.
 Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala
yang berlebihan,
Pengobatan Konservatif
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara
percobaan, tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat
dibuktikan.
b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra
arterial.
c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk
menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi
sesudah ulserasi alteroma.
d. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/
memberatnya trombosis atau emboli di tempat lain di sistem
kardiovaskuler.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu
dengan membuka arteri karotis di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan
 manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS,
nomor register, diagnose medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo,
dan tidak dapat berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada
saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual,
muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan
separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia,
riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat
anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes
militus.

Pengumpulan data
1. Aktivitas/ istirahat
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya
rasa, paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.
2. Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF,
polisitemia.Dan hipertensi arterial.
3. Integritas Ego.
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk
 mengekspresikan diri.
4. Eliminasi
Perubahan kebiasaan BAB. dan BAK. Misalnya inkoontinentia urine,
anuria, distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus
menghilang.
5. Makanan/ cairan
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan,
dysfagia
6. Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan
intrakranial.Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan
penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit.Hilangnya
daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan
kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.
7. Nyaman/ nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
8. Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas,
whezing, ronchi.
9. Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan
persepsi dan orientasi. Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan
mengatur kebutuhan nutrisi.Tidak mampu mengambil keputusan.
10. Interaksi sosial
Gangguan dalam bicara, ketidakmampuan berkomunikasi.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran
darah ke otak terhambat
2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi
ke otak
3. Defisit perawatan diri : makan, mandi, berpakaian, toileting
berhubungan kerusakan neurovaskuler
4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.
6. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik
7. Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran
8. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran
C. RENCANA KEPERAWATAN
No Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan Perfusi
jaringan serebral b.d aliran
darah ke otak terhambat
Tujuan (NOC)
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 3 x 24 jam, diharapkan suplai
aliran darah keotak lancar dengan kriteria
hasil:
NOC :
 Circulation status
 Tissue Prefusion : cerebral
Kriteria Hasil :
1. mendemonstrasikan status sirkulasi
yang ditandai dengan :
 Tekanan sistole dan diastole
dalam rentang yang diharapkan
 Tidak ada ortostatik hipertensi
 Tidak ada tanda tanda
peningkatan tekanan
intrakranial (tidak lebih dari 15
mmHg)
2. mendemonstrasikan kemampuan
kognitif yang ditandai dengan:
 Berkomunikasi dengan jelas dan
sesuai dengan kemampuan
 Menunjukkan perhatian,
konsentrasi dan orientasi
Intervensi (NIC)
NIC :
Intrakranial Pressure (ICP)
Monitoring (Monitor tekanan intrakranial)
1. Berikan informasi kepada keluarga
2. Set alarm
3. Monitor tekanan perfusi serebral
4. Catat respon pasien terhadap stimuli
5. Monitor tekanan intrakranial pasien dan respon
neurologi terhadap aktivitas
6. Monitor jumlah drainage cairan serebrospinal
7. Monitor intake dan output cairan
8. Restrain pasien jika perlu
9. Monitor suhu dan angka WBC
10. Kolaborasi pemberian antibiotik
11. Posisikan pasien pada posisi semifowler
12. Minimalkan stimuli dari lingkungan
Terapi oksigen
1. Bersihkan jalan nafas dari sekret
2. Pertahankan jalan nafas tetap efektif
3. Berikan oksigen sesuai intruksi
4. Monitor aliran oksigen, kanul oksigen dan sistem
humidifier
5. Beri penjelasan kepada klien tentang pentingnya
  Memproses informasi
 Membuat keputusan dengan
benar
3. Menunjukkan fungsi sensori
motorik cranial yang utuh : tingkat
kesadaran mambaik, tidak ada
gerakan gerakan involunter
2 Kerusakan komunikasi verbal Setelah dilakukan tindakan keperawatan
b.d penurunan sirkulasi ke otak selama 3 x 24 jam, diharapkan klien
mampu untuk berkomunikasi lagi dengan
kriteria hasil :
 Dapat menjawab pertanyaan yang
diajukan perawat
 Dapat mengerti dan memahami pesan-
pesan melalui gambar
 Dapat mengekspresikan perasaannya
secara verbal maupun nonverbal
3 Defisit perawatan diri: mandi, Setelah dilakukan tindakan keperawatan
berpakaian, makan, toileting selama 3x 24 jam, diharapkan kebutuhan
b.d kerusakan neurovaskuler mandiri klien terpenuhi, dengan kriteria
hasil:
NOC :
 Self care : Activity of Daily Living
(ADLs)
pemberian oksigen
6. Observasi tanda-tanda hipo-ventilasi
7. Monitor respon klien terhadap pemberian oksigen
8. Anjurkan klien untuk tetap memakai oksigen
selama aktifitas dan tidur
1. Libatkan keluarga untuk membantu memahami/
memahamkan informasi dari/ ke klien
2. Dengarkan setiap ucapan klien dengan penuh
perhatian
3. Gunakan kata-kata sederhana dan pendek dalam
komunikasi dengan klien
4. Dorong klien untuk mengulang kata-kata
5. Berikan arahan/ perintah yang sederhana setiap
interaksi dengan klien
6. Programkan speech-language teraphy
7. Lakukan speech-language teraphy setiap interaksi
dengan klien
NIC :
Self Care assistance : ADLs
1. Monitor kemampuan klien untuk perawatan diri
yang mandiri.
2. Monitor kebutuhan klien untuk alat-alat bantu
untuk kebersihan diri, berpakaian, berhias,
toileting dan makan.

4 Kerusakan mobilitas fisik b.d
kerusakan neurovaskuler
Kriteria Hasil :
 Klien terbebas dari bau badan
 Menyatakan kenyamanan terhadap
kemampuan untuk melakukan
ADLs
 Dapat melakukan ADLs dengan
bantuan
- melakukannya.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 3x24 jam, diharapkan klien dapat
melakukan pergerakan fisik dengan
kriteria hasil :
 Joint Movement : Active
 Mobility Level
 Self care : ADLs
 Transfer performance
Kriteria Hasil :
 Klien meningkat dalam aktivitas
fisik
3. Sediakan bantuan sampai klien mampu secara
utuh untuk melakukan self-care.
4. Dorong klien untuk melakukan aktivitas sehari-
hari yang normal sesuai kemampuan yang
dimiliki.
5. Dorong untuk melakukan secara mandiri, tapi
beri bantuan ketika klien tidak mampu
6. Ajarkan klien/ keluarga untuk mendorong
kemandirian, untuk memberikan bantuan hanya
jika pasien tidak mampu untuk melakukannya.
7. Berikan aktivitas rutin sehari- hari sesuai
kemampuan.
8. Pertimbangkan usia klien jika mendorong
pelaksanaan aktivitas sehari-hari.
NIC :
Exercise therapy : ambulation
1. Monitoring vital sign sebelm/sesudah latihan dan
lihat respon pasien saat latihan
2. Konsultasikan dengan terapi fisik tentang
rencana ambulasi sesuai dengan kebutuhan
3. Bantu klien untuk menggunakan tongkat saat
berjalan dan cegah terhadap cedera
4. Ajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain
tentang teknik ambulasi
5. Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi

5 Pola nafas tidak efektif
berhubungan dengan penurunan selama 3 x 24 jam, diharapkan pola nafas Airway Management
kesadaran
 Mengerti tujuan dari peningkatan 6. Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLs
mobilitas secara mandiri sesuai kemampuan
 Memverbalisasikan perasaan 7. Dampingi dan Bantu pasien saat mobilisasi dan
dalam meningkatkan kekuatan bantu penuhi kebutuhan ADLs ps.
dan kemampuan berpindah 8. Berikan alat Bantu jika klien memerlukan.
 Memperagakan penggunaan alat 9. Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi dan
Bantu untuk mobilisasi (walker) berikan bantuan jika diperlukan
Setelah dilakukan tindakan perawatan NIC :
pasien efektif dengan kriteria hasil :  Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau
- Menujukkan jalan nafas paten ( tidak jaw thrust bila perlu
merasa tercekik, irama nafas normal,  Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
frekuensi nafas normal,tidak ada suara  Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat
nafas tambahan jalan nafas buatan
NOC :  Pasang mayo bila perlu
 Respiratory status : Ventilation  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
 Respiratory status : Airway patency  Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
 Vital sign Status  Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
Kriteria Hasil : tambahan
 Mendemonstrasikan batuk efektif dan  Lakukan suction pada mayo
suara nafas yang bersih, tidak ada  Berikan bronkodilator bila perlu
sianosis dan dyspneu (mampu  Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl
mengeluarkan sputum, mampu Lembab
bernafas dengan mudah, tidak ada  Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
pursed lips) keseimbangan.
 Menunjukkan jalan nafas yang paten  Monitor respirasi dan status O2

6 Resiko kerusakan integritas
kulit b.d immobilisasi fisik
(klien tidak merasa tercekik, irama Oxygen Therapy
nafas, frekuensi pernafasan dalam  Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
rentang normal, tidak ada suara nafas  Pertahankan jalan nafas yang paten
abnormal)  Atur peralatan oksigenasi
 Tanda Tanda vital dalam rentang  Monitor aliran oksigen
normal (tekanan darah, nadi,  Pertahankan posisi pasien
pernafasan  Onservasi adanya tanda tanda hipoventilasi
 Monitor adanya kecemasan pasien terhadap
oksigenasi
Setelah dilakukan tindakan perawatan NIC : Pressure Management
selama 3 x 24 jam, diharapkan pasien  Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian
mampu mengetahui dan mengontrol yang longgar
resiko dengan kriteria hasil :  Hindari kerutan padaa tempat tidur
NOC : Tissue Integrity : Skin and Mucous  Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan
Membranes kering
Kriteria Hasil :  Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua
 Integritas kulit yang baik bisa jam sekali
dipertahankan (sensasi, elastisitas,  Monitor kulit akan adanya kemerahan
temperatur, hidrasi, pigmentasi)  Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada derah
 Tidak ada luka/lesi pada kulit yang tertekan
 Perfusi jaringan baik  Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien
 Menunjukkan pemahaman dalam  Monitor status nutrisi pasien
proses perbaikan kulit dan - Memandikan pasien dengan sabun dan air
mencegah terjadinya sedera hangat
berulang
 Mampu melindungi kulit dan

7 Resiko Aspirasi berhubungan
dengan penurunan tingkat
kesadaran
8 Resiko Injury berhubungan
dengan penurunan tingkat
kesadaran
mempertahankan kelembaban
kulit dan perawatan alami
Setelah dilakukan tindakan perawatan NIC:
selama 3 x 24 jam, diharapkan tidak Aspiration precaution
terjadi aspirasi pada pasien dengan kriteria
 Monitor tingkat kesadaran, reflek batuk dan
hasil :
kemampuan menelan
NOC :
 Monitor status paru
 Respiratory Status : Ventilation
 Pelihara jalan nafas
 Aspiration control
 Lakukan suction jika diperlukan
 Swallowing Status
 Cek nasogastrik sebelum makan
Kriteria Hasil :
 Hindari makan kalau residu masih banyak
 Klien dapat bernafas dengan mudah,
 Potong makanan kecil kecil
tidak irama, frekuensi pernafasan
 Haluskan obat sebelumpemberian
normal
 Naikkan kepala 30-45 derajat setelah makan
 Pasien mampu menelan, mengunyah
tanpa terjadi aspirasi, dan
mampumelakukan oral hygiene
Jalan nafas paten, mudah bernafas,
tidak merasa tercekik dan tidak ada
suara nafas abnormal
Setelah dilakukan tindakan perawatan NIC : Environment Management (Manajemen
selama 3 x 24 jam, diharapkan tidak lingkungan)
terjadi trauma pada pasien dengan kriteria  Sediakan lingkungan yang aman untuk pasien
hasil:  Identifikasi kebutuhan keamanan pasien, sesuai
NOC : Risk Kontrol dengan kondisi fisik dan fungsi kognitif pasien
Kriteria Hasil : dan riwayat penyakit terdahulu pasien
 Klien terbebas dari cedera  Menghindarkan lingkungan yang berbahaya
 Klien mampu menjelaskan (misalnya memindahkan perabotan)
cara/metode untukmencegah  Memasang side rail tempat tidur
injury/cedera  Menyediakan tempat tidur yang nyaman dan
 Klien mampu menjelaskan factor bersih
resiko dari lingkungan/perilaku  Menempatkan saklar lampu ditempat yang
personal mudah dijangkau pasien.
 Mampumemodifikasi gaya hidup  Membatasi pengunjung
untukmencegah injury  Memberikan penerangan yang cukup
 Menggunakan fasilitas kesehatan  Menganjurkan keluarga untuk menemani pasien.
yang ada  Mengontrol lingkungan dari kebisingan
- Mampu mengenali perubahan  Memindahkan barang-barang yang dapat
status kesehatan membahayakan
 Berikan penjelasan pada pasien dan keluarga
atau pengunjung adanya perubahan status
kesehatan dan penyebab penyakit.
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. 2003. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan.Jakarta :

EGC
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta : Media
Aesculapius FKUI
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey : Upper Saddle River
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta : Salemba Medika
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.
Jakarta : Prima Medika
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica
Ester, Yasmin asih. Jakarta : EGC.
Tim SAK Ruang Rawat Inap RSUD Wates. 2006. Standard Asuhan Keperawatan
Penyakit Saraf. Yogyakarta : RSUD Wates Kabupaten Kulonprogo