Oleh kelompok 20 :
Oleh :
Mahasiswa Profesi Ners STIKes Kepanjen
Anggota :
Malang,…………………………….
Mengetahui,
(……….…………………) (……………..…….………)
BAB I
PENDAHULUAN
B. Nama Kegiatan
Seminar Kasus Tentang ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI)
C. Tema Kegiatan
“Asuhan Keperawatan ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) Pada
Tn.S Di IGD RS Islam Gondanglegi”
2. Tujuan Khusus
a. Melakukan pengakajian pada pasien Tn. S dengan kasus STEMI di
A. Anatomi Fisiologi
1. Anatomi Jantung
c. Atrium kiri berfungsi untuk menerima darah kaya oksigen dari paru
ventrikel kiri
menerima darah kaya oksigen dari paru melalui atrium kiri dan
atrium dekstra
2. Fisiologis Jantung
terbagi atas sebuah septum atau sekat menjadi dua belah, yaitu kiri dan
kanan.
ligamentum sternoperikardial.
fibrosa
a. Siklus jantung
atrium dan dua pompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung
darah yang dipompakan oleh ventrikel kiri dan ventrikel kanan sama
dekstra lebih besar dari ventrikel sinistra. Jumlah darah tidak dapat
B. STEMI
1. Definisi
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran
darah koroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh
faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid (Sudoyo,
2010).
ST elevation myocardial infarction (STEMI) merupakan salah satu
spektrum sindroma koroner akut yang paling berat. Sindroma koroner
akut (SKA) merupakan satu subset akut dari penyakit jantung koroner
(PJK) (Firdaus I, 2012). SKA merupakan spektrum klinis yang mencakup
angina tidak stabil, infark mikard akut tanpa elevasi segmen ST
(NSTEMI) dan infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI)
(Myrtha R, 2011).
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot
jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh
proses degeneratif maupun dipengaruhi oleh banyak faktor dengan
ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST
elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari
pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran
darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat
nutrisi-oksigen dan mati. Selain itu STEMI merupakan Infark yang
terjadi diseluruh dinding miokard, dari endocardium ke epicardium
dengan lokasi di anterior, inferior, maupun lateral. Karakteristiknya
antara lain terdapat elevasi gelombang ST dan Q pada ECG, adanya
isoenzime CK-MB 3-6 jam setelah onset dan terus meningkat hingga
12-24 jam (Huswar, 2014).
ST Elevasi Miokard Infark (stemi) merupakan rusaknya bagian
otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner
oleh proses degeneratif maupun dipengaruhi oleh banyak faktor
dengan tanda nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi
pada pemeriksaan EKG. Gambaran EKG pada Stemi menggambarkan
tersumbatnya aliran darah, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat
nutrisi-oksigen dan mati /nekrosis (Smeltzer & Bare, 2002). Infark
miokard dengan elevasi segmen ST akut (stemi) merupakan indikator
kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini
memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran
darah dan reperfusi miokard secepatnya; secara medikamentosa
menggunakan agen fibrinolitik atau secara mekanis, intevensi koroner
perkutan primer (PERKI, 2014; dalam Ongko & Indrianti, 2014).
Jadi, dapat disimpulkan bahwa stemi merupakan infark pada
jantung yang diakibatkan tersumbatnya arteri coronaria yang
memperdarahi jantung karena ateresklerosis. Infark ini ditandai dengan
perubahan segmen ST pada EKG, yaitu elevasi.
2. Etiologi
Terdapat dua faktor risiko yang dapat menyebabkan penyakit arteri
koroner yaitu faktor risiko yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan faktor
Muttaqin (2009) ada lima faktor risiko yang dapat diubah (modifiable)
a. Merokok
memiliki hubungan yang erat. Lemak yang tidak larut dalam air terikat
d. Hiperglikemia
thrombus.
e. Pola perilaku
Pola hidup yang kurang aktivitas serta stressor psikososial juga ikut
mempercepat serangan.
3. Patofisiologi
STEMI terjadi ketika aliran darah koroner menurun secara
tiba-tiba setelah oklusi trombotik dari arteri koroner yang
sebelumnya mengalami atherosclerosis. STEMI terjadi ketika
thrombus pada arteri koroner berkembang secara cepat pada tempat
terjadinya kerusakan vaskuler. Faktor penyebab kerusakan ini, seperti
merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. STEMI terjadi ketika
permukaan plak atherosclerotic mengalami ruptur dan terbentuklah
trombus, sehingga terjadi oklusi pada arteri koroner arteri koroner sering
kali mengalami thrombus yang terdiri dari agregat platelet, dan
benang-benang fibrin. Pada sebagian kecil kasusnya, penyebab lain dari
STEMI yaitu karena emboli arteri koroner, abnormalitas congenital,
spasme coroner, dan berbagai penyakit sistemik, terutama inflasmasi
(Zainal, 2008)
Pathway
Kemampuan sintesa ATP scr
Blok sebagian NON STEMI aerob berkurang
Modified Risk Factor
Blok pada arteri
Blok total STEMI Infark Miokard
Non-Modified Risk Factor koroner jantung
Produksi ATP Anaerob
Penimbunan trombosit Inflamasi Sel pecah (lisis) Sel terisi ion Pompa natrium, ATP yg dihasilkan As. Laktat
dan faktor pembekuan natrium dan air kalium berhenti sangat sedikit meningkat
Pelepasan histamin Protein intrasel keluar ke Edema dan bengkak Nyeri di dada
dan prostaglandin sistemik & interstitial sekitar miokard
Komplikasi: Gagal
Hipoksia meluas, jantung, kematian.
Aktivasi saraf simpatis, sistem Parasimpatis iskemia meluas,
renin-angiotensin, peningkatan berkurang infark meluas
ADH, pelepasan hormon stress Aliran darah ke perifer CRT di ekstremitas > 2 dt,
(ACTH, Kortisol), peningkatan semakin menurun pucat bahkan sianosis
prod. glukosa HR dan TPR Beban jantung
Meningkat meningkat
Dx: Insufisiensi
Darah ke ginjal Produksi urin Volume plasma Aliran balik vena Perfusi Perifer
menurun menurun menigkat meningkat
4. Manifestasi Klinis
Trias Infark Miokard (Wagyu, 2010)
a. Nyeri dalam dan visceral seperti diremas, ditusuk, atau terbakar dan
terjadi pada saat istirahat, lebih berat dan berlangsung lebih
lama. Nyeri pada bagian tengah dada dan/atau epigastrium dan
menyebar ke daerah lengan. Nyeri disertai kelemahan, berkeringat,
mual, muntah, sesak nafas, pucat, dingin, dan ansietas. Pasien
dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat.
b. Laboratorium
Pemeriksaan enzim jantung
1) Peningkatan troponin.
2) CPK-MB/CPK. Isoenzim ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal
dalam 36-48 jam.
3) LDH meningkat dalam 12-24 jam
4) AST/SGOT meningkat dalam 6-12 jam
c. EKG
Kelainan pada lead.
1) Lead II, III, aVF : infark inferior
2) Lead V1-V3 : infark anteroseptal
3) Lead V2-V4 : infark anterior
4) Lead I, aVL, V5-V6 : infark anterolateral
5) Lead I, aVL : infark high lateral
6) Lead I, aVL, V1-V6 : infark anterolateral luas
7) Lead II,III,aVF, V5-V6: infark inferolateral
Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu
5. Komplikasi
a. Disfungsi Ventrikuler
b. Gangguan Hemodinamik
c. Gagal Jantung
d. Syok Kardiogenik
e. Perluasan IM
f. Emboli sistemik/pulmonal
g. Perikardiatis
h. Ruptur Ventrikel
i. Otot Papilar
k. Disfungsi Katup
6. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam
tatalaksana pasien STEMI tetapi tidak boleh menghambat implementasi
terapi reperfusi. Pemeriksaan petanda kerusakan jantung yang dianjurkan
adalah creatinin kinase (CK) MB dan cardiac specific troponin (cTn) T
atau cTn I, yang dilakukan secara serial. cTn digunakan sebagai petanda
optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal karena
pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB (Sudoyo AW dkk,
2010).
Terapi reperfusi diberikan segera mungkin pada pasien dengan
elevasi ST dan gejala IMA serta tidak tergantung pada pemeriksaan
biomarker. Peningkatan nilai enzim diatas dua kali nilai batas atas normal
menunjukkan adanya nekrosis jantung (Sudoyo AW dkk, 2010).
1. CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi
jantung, miokarditis, dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan
CKMB.
2. cTn : ada dua jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah
2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam
dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari sedangkan cTn I
setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu mioglobin, creatinine
kinase (CK), Lactic dehydrogenase (LDH). Reaksi non spesifik terhadap
injuri miokard adalah leukositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi
dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari.
Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/ul (Sudoyo AW dkk, 2010).
Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien
dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI, dalam waktu
10 menit sejak kedatangan di IGD sebagai landasan dalam menentukan
keputusan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak
diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat
kecurigaan kuat STEMI, EKG serian dengan interval 5-10 menit atau
pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk
mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. EKG sisi kanan
harus diambil pada pasien dengan STEMI inferior, untuk mendeteksi
kemungkinan infark ventrikel kanan (Sudoyo AW dkk, 2010).
7. Penatalaksanan
a. Pemeriksaan Laboratorium
troponin (cTn) T atau cTn 1 yang dilakukan secara serial. cTn harus
peningkatan CKMB. Peningkatan nilai enzim diatas dua kali batas atas
dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap
b. Pemeriksaan Penunjang
Terdiri dari:
Terdiri dari:
c) Q patologis
Terdiri dari:
serial. Fase evolusi yang terjadi bisa sangat bervariasi, bisa beberapa
terhadap garis horisontal, jadi terdapat R yang tinggi di V1, V2, V3 dan
reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah
interval 5 menit.
dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit
sistolik > 100 mmHg, interval PR < 0,24 detik dan ronki tidak lebih
RESUME
NO. REG : 197035 Tanggal datang di IGD : 28 Mei 2018 Jam datang di IGD : 21.45 WIB
NAMA : Tn.S Tanggal pengkajian : 28 Mei 2018 jam pengkajian : 21.45 WIB
JENIS KELAMIN : laki - laki Pengkajian diambil dari pasien sendiri : orang lain, Nama : Ny. S √
USIA : 55 Tahun Hubungan dengan pasien : Anak
PRIORITAS/TRIASE : P2
DIAGNOSA MEDIS : Chest Pain STEMI Anterior
PEMBAHASAN
Pada bab ini penulis akan menguraikan mengenai kesenjangan antara teori
dengan praktek selama melakukan asuhan keperawatan pada pasien Tn. S dengan
Pada kasus ini, STEMI yang dialami oleh klien dikarenakan klien
merupakan riwayat perokok berat sejak sekolah SMP dan berhenti merokok 4
tahun ini dan klien mengeluh nyeri dada kiri tembus kebelakang tambah
memberat yang disertai dengan muntah 1 kali, pusing, dan keringat dingin, nyeri
terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus
pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Trombus arteri koroner
terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh
A. PENGKAJIAN
pengkajian yang di dapat yaitu klien mengeluh nyeri dada dengan skala 6 dari
10, dan pada saat dilakukan pemeriksaan dengan TD 125/84 mmHg, nadi
75x/menit, frekuensi respirasi yaitu 20x/menit, SPO2 96% akral dingin, CRT 2
detik.
Secara teori, pada pengkajian STEMI disarankan untuk mencatat status
volume cairan klien, tetapi penulis tidak mengkaji intake dan output klien
karena klien meringis menahan nyeri dan pada saat anamnesa, keluarga klien
yang menjawab semua pertanyaan penulis, sehingga data yang didapat bisa
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
pasien, yaitu :
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
terdapat pada sumber buku dan literatur NANDA NOC-NIC. Penulis sedikit
pada kasus STEMI ini mayoritas tindakannya adalah kolaborasi dengan dokter
untuk tindakan yang harus membuka bagian privasi klien, yaitu klien
perempuan dilayani oleh perawat perempuan, begitupun sebaliknya untuk klien
4lpm menggunakan nasal kanul pada klien. Secara teori, pemberian oksigen
pada klien harus sesuai dengan perhitungan kebutuhan oksigen klien, yaitu
𝑘𝑒𝑏𝑢𝑡𝑢ℎ𝑎𝑛 𝑂𝑘𝑠𝑖𝑔𝑒𝑛 = 𝑅𝑅 × 𝑉𝑇
Keterangan :
RR : Respirasi Rate
Simvastsatim 20 mg.
dengan saturasi oksigen arteri < 90%. Pada semua pasien STEMI tanpa
paru. Nitrogliserin tidak diberikan pada pasien dengan tekanan darah sistolik
< 90 mmHg, bradikardi, (kurang dari 50 kali per menit), takikardi (lebih dari
100 kali per menit, atau dicurigai adannya RV infark.. nitrogliserin juga
24 jam terakhir.
pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek
hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi
blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek
samping ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine 0,5 mg.
d. Aspirin. Aspirin kunyah harus diberikan pada pasien yang belum pernah
mendapatkan aspirin pada kasus STEMI. Dosis awal yang diberikan 162 mg
sampai 325 mg. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.
e. Beta Bloker Terapi beta bloker oral dianjurkan pada pasien yang tidak
dengan syarat frekuensi jantung > 60 menit, tekanan darah sistolik > 100
mmHg, interval PR < 0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari
STEMI adalah door to needle atau medical contact to balloon time untuk
diindikasikan dalam waktu kurang dari 12 jam sejak onset nyeri dada untuk
semua pasien Infark Miokard yang juga memenuhi salah satu kriteria
berikut:
ST elevasi > 0,1mV pada >2 ujung sensor ECG di dada yang
berturutan,
masingmasing. PCI primer merupakan terapi pilihan jika pasien dapat segera
Pasien dengan STEMI harus menemui pelayanan kesehatan dalam 1,5 – 2 jam
Pasien dengan STEMI harus dilakukan terapi reperfusi dalam 12 jam awal.
saturasi Oksigen < 90%. Namum pada semua pasien STEMI baik dengan
b. Cairan NaCl 0,9%, bisa mengurangi curah jantung dan tekanan arteri
pencegahan dan perbaikan penyakit kondisi dan gejala seperti usus ulkus
antikoagulasi.
berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat. Jika nyeri dada tidak hilang
dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap lima menit sampai
berkolestrol tinggi baik diberikan oat ini karena kolesterol jahat yang
mempel pada dindibg pembuluh darah akan berubah menjadi plak dan
PENUTUP
A. KESIMPULAN
spektrum sindroma koroner akut (SKA) yang paling berat dimana terjadi
penurunan aliran darah koroner secara mendadak akibat oklusi trombus pada
Diagnosa yang muncul pada kasus Tn. S yaitu terdapat dua diagnosa
keperawatan yaitu : nyeri b.d b.d penyumbatan pada arteri koroner jantung, dan
penurunan curah jantung b.d perubahan volume sekuncup. Pada saat dilakukan
B. Saran