 

IMMUNOLOGY II
 Genetik

Anatomis Umur

Bag 1

Lingk Metabolik

Stress
 Hormon

Imunisasi Exercise

Bag.2

Microbial Tidur

Fisiologis
 Kerentanan seseorang terhadap penyakit ditentukan oleh
gen hla/mhc.
 Genetis sangat berpengaruh terhadap system imun, hal ini
dapat dibuktikandangan suatu penelitian yang dibuktikan
bahwa pasangan anak kembar homozigot lebih rentan
terhadap suatu allergen dibandingkan dengan pasangan
anak kembar yang heterozigot.
 Hal ini membuktikan bahwa factor hereditas
mempengaruhi system imun
 Hipofungsi sistim imun pd bayi mudah infeksi,
 pada orang tua autoimun & kanker.
 Usia juga mempengaruhi system imun,
 pada saat usia balita dan anak-anak system imun belum
matang
 di usia muda dan system imun akan menjadi matang
 di usia dewasadan akan menurun kembali saat usia lanjut
o Penderita penyakit metabolik/ pengobatan
o Kortikosteroid rentan terhadap infeksi
 Stres dapat mempengaruhi sistem kekebalan tubuh karena
melepas hormon seperti neuro-endokrin, glukokortikoid dan
katekolamin.
 Stres bahkan bisa berdampak buruk pada produksi
antibodi
 : mudah infeksi karena:
o eksposur
o berkurang daya tahan karena malnutrisi
 pertahanan terhadap invasi m.o : kulit, mukosa
 Pada saat sebelum masa reproduksi, system imun lelaki dan
perempuan adalah sama, tetapi ketika sudah memasuki masa
reproduksi, system imun antara keduanya sangatlah berbeda.
Hal ini disebabkan mulai adanya beberapa hormone yang
muncul.
 Pada wanita telah diproduksi hormone estrogen yang
mempengaruhi sintesis IgG dan IgA menjadi lebih banyak
(meningkat). Dan peningkatan produksi IgG dan IgA
menyebabkan wanita lebih kebal terhadap infeksi.
 Sedangkan pada pria telah diproduksi hormone androgen yang
bersifat imunosupresan sehingga memperkecil resiko penyakit
autoimun tetapi tidak membuat lebih kebal terhadap infeksi.
 Olehkarenanya, wanita lebih banyak terserang penyakit autoimun
dan pria lebih sering terinfeksi.
 Olahraga berlebihan bisa
membakar lebih banyak
oksigen dalam tubuh.
 Pembakaran yang
berlebihan menghasilkan
radikal bebas yang
menyerang sel sistem
kekebalan tubuh dan
menurunkan jumlahnya
 Studi yang dilakukan oleh Michael Irwin dari Universitas
Californiamenunjukkan bahwa kurang tidur menyebabkan
perubahan dalam jaringan sitokin
o cairan lambung
o silia trakt.resp
o aliran urin
o sekresi kulit bersifat bakterisid
o enzim
o antibodi
Kegagalan dari sistem imun :
1. Reaksi hipersensitivitas: respon imun
berlebihan
2. Imunodefisiensi: respon imun berkurang
3. Autoimun: hilangnya toleransi diri: reaksi
sistem imun terhadap Ag jar sendiri
 Anafilaksis adalah suatu reaksi alergi yang
bersifat akut, menyeluruh dan bisa menjadi
berat.
 Anafilaksis terjadi pada seseorang yang
sebelumnya telah mengalami sensitisasi akibat
pemaparan terhadap suatu alergen.
 Anafilaksis tidak terjadi pada kontak pertama
dengan alergen.
 Pada pemaparan kedua atau pada pemaparan
berikutnya, terjadi suatu reaksi alergi. Reaksi ini
terjadi secara tiba-tiba, berat dan melibatkan
seluruh tubuh.
Penyebab yang sering ditemukan adalah:
 Gigitan/sengatan serangga
 Serum kuda (digunakan pada beberapa jenis vaksin)
 Alergi makanan
 Alergi obat.
 - pusing, pingsan
- gatal di seluruh tubuh - kecemasan
- berbicara tidak jelas
- kaligata - denyut nadi yang cepat
- hidung tersumbat atau lemah
- kesulitan dalam bernafas - jantung berdebar-debar
- batuk (palpitasi)
- kulit kebiruan (sianosis), - mual, muntah
juga bibir dan kuku - diare
. - nyeri atau kram perut
- bengek
- kulit kemerahan
 Adalah reaksi tak diinginkan (kerusakan,
ketidaknyamanan & kadang-kadang fatal) akibat sistem
imun normal
 Antigen yg memicu reaksi alergi  alergen
 Reaksi alergi diklasifikasikan tipe I, tipe II, tipe II, tipe IV
didasarkan pada mekanisme & waktu terjadinya reaksi
1. Tipe I
Rx hipersensitivitas tipe cepat

Ig yang berperan : Ig E

EX : asma, rinitis, dermatitis atopik,

urtikaria, anafilaksis
Ag merangsang sel B untuk membentuk Ig
E dengan bantuan sel Th. Ig E kemudian
diikat oleh mastosit melalui reseptor Fc
Bila terpajan ulang dengan Ag yang sama,
maka Ag tersebut akan diikat oleh Ig E
yang sudah ada pada permukaan mastosit.
Ikatan Ag – Ig E → degranulasi mastosit.
Mengeluarkan mediator, Ex : histamin
1. Hipersensitifitas tipe I lanjutan..
• Hipersensitif segera/Immediate/Anaphyilatic
• Melibatkan kulit (urtikaria dan eksema), mata
(konjungtivitis), nasofaring (rhinore, rhinitis), jaringan
bronkhopulmoner (asthma) & saluran pencernaan
(gastroenteritis)
• Gejala minor sampai dengan kematian
• Memerlukan 15-30 mnt stl terpapar antigen kadang lambat
(10-12 jam)
• Diperantarai oleh IgE
• Sel primer  mast cell/basofil.
• Reaksi dilipatgandakan oleh platelet, netrofil & eosinofil
• Ikatan IgE dg mast cell & basofil  memicu pelepasan
mediator farmakologik oleh sel
• Pengobatan  antihistamin
2. Tipe II

 Rx. Sitotoksik
 Ex : Rx transfusi, AIHA, Reaksi obat, Sindrom
Good posture, miastenia gravis, pemvigus
 Adanya Ag yang merupakan bagian sel pejamu,
menyebabkan dibentuknya AB IgG/IgM→
mengaktifkan sel K yang memiliki reseptor Fc
sebagai efektor ADCC
 Ikatan Ag-Ab → aktifkan koplemen → lisis
2. Hipersensitifitas tipe II Lanjutan...
• Hipersensitifitas sitotoksik
• Melibatkan berbagai organ & jaringan
• Antigen biasanya endogen meskipun juga ada
eksogen
• Contoh  anemia hemolitik akibat obat-obatan,
granulositopenia & trombositopenia
• Reaksi terjadi dlm beberapa menit - beberapa jam
• Melibatkan IgM/IgG, komplemen, fagosit & sel K
• Lesi mengandung antibodi, komplemen & netrofil
• Pengobatananti inflamasi & imunosupresif
3. Tipe III
 Rx. Komplex imun
 Ex : SLE(Autoimun), Farmer’s lung,
demam reumatik, artritis reumatoid.
 Komplex Ag.AB (Ig G/Ig M) yang
tertimbun dalam jaringan →
mengaktifkan komplemen →
melepaskan MCF → makrofag ke
daerah tsb → melepaskan enzim →
merusak jaringan
• Hipersensitifitas kompleks imun
• Reaksi biasanya sistemik/melibatkan berbagai organ antara lain
kulit: SLE/systemic lupus erythematosus, ginjal: lupus nefritis, paru:
aspergillosis, pembuluh darah: poliarteritis, sendi:rheumatoid
arthritiS
• Mekanisme patogenik penyakit akibat mikroorganisme
• Terjadi 3-10 jam stl terpapar oleh antigen
• Diperantarai oleh kompleks imun yg larut
• Mediator terbanyak adl IgG, meskipun IgM juga dpt terlibat
• Antigen dpt eksogen (infeksi kronik virus, bakteri atau parasit) dpt
pula endogen (autoimunitas spesifik non-organ misalnya SLE)
• Antigen adl larut & tak terikat dg organ yg terlibat
• Komponen utama adl kompleks imun yg larut & komplemen
• Kerusakan diakibatkan oleh platelet & netrofil
• Lesi mengandung netrofil & endapan kompleks imun & komplemen
• Infiltrasi makrofag pada tahap berikutnya mungkin terlibat dlm
proses penyembuhan
• Pengobatan  anti inflamasi
4. Tipe IV
 Reaksi Hipersensitivitas lambat : >
24 jam
 Ex : Hipersensitivitas kontak,
Reaksi tuberkulin, Reaksi granuloma
 Akibat respon sel T yang sdh
disensitisasi Ag → dilepaskan
limfokin ( MIF, MAF) → makrofag
yg diaktifkan → merusak jaringan.
• Hipersensitifitas diperantarai sel = hipersensitifitas
tipe lambat
• Contoh: reaksi tuberkulin (Mantoux) 48 jam setelah
injeksi antigen (PPD atau tuberkulin lama)
• Lesi berupa indurasi & eritema.
• Terlibat dlm patogenesis beberapa penyakit autoimun
& infeksi (TBC, lepra, blastomikosis, histoplasmosis,
toksoplasmosis, leishmaniasis, granuloma dan
antigen asing)
• Bentuk lain dari alergi tipe ini adlh dermatitis kontak
(bahan kimia, logam berat) dg lesi papuler
• Pengobatan  kortikosteroid & agen imunosupresif
lainnya
 Reaksi sistem imun terhadap Ag
jaringan sendiri
 Kehilangan toleransi diri (self
tolerance) menyebabkan sel-sel
sistem imun mengenal Ag tubuh
sendiri sebagai zat asing
PENYAKIT AUTOIMUN ORGAN SPESIFIK

1. Autoimune hemolytic anemia

(AIHA): ok destruksi oleh AB
terhadap Ag pada permukaan
erythrosit (autoantibodi
antierytrosit)
2. Tyroiditis Hashimoto
- Sebagian besar eutiroid, ttp dapat
juga hipotiroid / hipertiroid
- Dijumpai :
Autoantibodi anti tiroglobulin
Infiltrasi limfosit, makrofag, sel
plasma dalam kelenjar  membentuk
folikel limfoid
3. Penyakit Grave
Toxic goiter /exopthalmic goiter
dijumpai Antibodi (Long acting Thyroid
stimulator : LATS / TSAb = Thyroid
Stimulating AB) terhadap reseptor
(TSH) pada permukaan tiroid 
merangsang kelenjar tiroid memproduksi
T3 dan T4 berlebihan
4. Polimiositis / dermatomiositis
- Poliomisitis : peradangan otot
skelet diperantarai kelainan
Imunologik
- Ok kerusakan serabut otot oleh
sel T sitotoxic yang memasuki dan
mengitari serabut otot
1. SLE (Sistemik Lupus Eritematosus)
- Penyakit demam sistemik, kronik, berulang,
dengan gejala berhubungan dengan semua
jar (tu sendi, kulit, membran serosa)
- Perjalanan klinis bervariasi
Kadang gejala minimal  sembuh tanpa
pengobatan
Sebagian besar: kambuh berulang 
remisi: dapat dipertahankan dengan
imunosupresan
Ketahanan hidup 10 tahun = + 70 %
2. Rheumatoid arthritis (RA)
o Poliarthritis (nyeri pada berbagai
sendi)
o Uji serologik : reumatoid faktor
(autoantibodi anti Ig G) timbul
pada persendian.
`