LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

KELUARGA DENGAN STROKE

Disusun Oleh:

Nama : Erna S Metaloby

NIM : 119151716

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN FAMIKA MAKASSAR

T.A 2019/2020
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. DEFENISI
Stroke, atau cedera serebravaskular (CVA). Adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah kebagian otak. (Brunner & suddarth, 2002). Stroke
adalah kehilangan fungsi otak secara mendadak yang disebabkan oleh gangguan suplai darah ke
bagian otak (Brunner & Suddart:2002). Menurut (Marilyn E,Doenges:2000) stroke atau penyakit
serebrovaskuler menunjukkan adanya beberapa kelainan otak ba secara fungsional maupun
structural yang disebabkan oleh keadaan patologis dari pembuluh darah serebral atau dari
seluruh system pembuluh darah otak. Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal
dengan CVA ( Cerebro Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh
gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik)
atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah
yang terganggu.(Harsono, 1996). Stroke istilah awamnya adalah pendarahan otak. Ini bisa terjadi
bila aliran darah yang mengaliri bagian otak terputus, sehingga menyebabkan hilangnya fungsi
bagian tubuh yang diatur oleh daerah otak yang terkena stroke. (prayogo utomo).

B. KLASIFIKASI
Berdasarkan proses patologi dan gejala klinisnya stroke dapat diklasifikasikan menjadi :
1. Stroke hemoragik Terjadi perdarahan cerebral dan mungkin juga perdarahan
subarachnoid yeng disebabkan pecahnya pembuluh darah otak. Umumnya terjadi pada
saat melakukan aktifitas, namun juga dapat terjadi pada saat istirahat. Kesadaran
umumnya menurun dan penyebab yang paling banyak adalah akibat hipertensi yang
tidak terkontrol.
2. Stroke non hemoragik Dapat berupa iskemia, emboli, spasme ataupun thrombus
pembuluh darah otak. Umumnya terjadi setelah beristirahat cukup lama atau bangun
tidur. Tidak terjadi perdarahan, kesadaran umumnya baik dan terjadi proses edema otak
oleh karena hipoksia jaringan otak. Stroke non hemoragik dapat juga diklasifikasikan
berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu :
1. TIA’S (Trans Ischemic Attack) Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit
atau beberapa jam saja dan gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari
24 jam.
2. Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defict) Gangguan neurologist setempat yang
akan hilang secara sempurna dalam waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu.
 3. Stroke in Volution Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan
yang muncul semakin berat dan bertambah buruk. Proses ini biasanya berjalan
dalam beberapa jam atau beberapa hari.
4. Stroke Komplit Gangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau
permanent.

C. ETIOLOGI
Stroke biasanya diakibatkan salah satu dari empat kejadian (Brunner & suddarth, 2002):
1. Trombosis (bekuan darah didalam pembuluh darah otak atau leher) Thrombosis ini terjadi
pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak
yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi
pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan
aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.
Tanda dan gejala neurologis memburuk pada 48 jam setelah trombosis. Beberapa keadaan
di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
a. Aterosklerosis Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan
dan pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan arteri
iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta
berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis
atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut:
 Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
 Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
 Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan
thrombus (embolus).
 Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi
perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada polysitemia Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/
hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )
d. Emboli Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang
terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan
gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat
menimbulkan emboli:
 Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD).
 Myokard infark
 Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan
ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong
sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
 Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya
gumpalan-gumpalan pada endocardium.
 2. Hemoragi serebral Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam
ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena
atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan
perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan,
pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan
membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin
herniasi otak.
3. Hipoksia Umum Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
Hipertensi yang parah.
Cardiac Pulmonary Arrest
Cardiac output turun akibat aritmia.
4. Hipoksia Setempat Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat
adalah:
• Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
• Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain. Penyebab terjadinya stroke non
hemoragik adalah :
a. Aterosklerosis Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma
(endapan lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah.Selain dari
endapan lemak, aterosklerosis ini juga mungkin karena arteriosklerosis, yaitu
penebalan dinding arteri (tunika intima) karena timbunan kalsium yang kemudian
mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah dengan atau tanpa
mengecilnya pembuluh darah.
b. Infeksi Peradangan juga menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama
yang menuju ke otak.
c. Obat-obatan Ada beberapa jenis obat-obatan yang justru dapat menyebabkan
stroke seperti: amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit lumen pembuluh
darah ke otak.
d. Hipotensi Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya
aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan.Stroke bisa
terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun. Sedangkan faktor resiko pada
stroke (Baughman, C Diane.dkk, 2000):
o Hipertensi merupakan faktor resiko utama.
o Penyakit kardiovaskuler (Embolisme serebral mungkin berasal dari jantung).

D. PATOFISIOLOGI
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark
bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya
sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai
darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli,
perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan
paru dan jantung). Atherosklerotik sering/ cenderung sebagai faktor penting terhadap otak,
 thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang
stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat pecah dari
dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah.

Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah
yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Area edema ini menyebabkan
disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam
beberapa jam atau kadang- kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien
mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi
perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema
dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh
darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh
darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan
menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur. Perdarahan pada otak
lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah.
Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan
dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler, karena perdarahan yang luas terjadi destruksi
massa otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi
otak. Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan
batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel
otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons. Jika
sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan disebabkan oleh
anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila
anoksia lebih dari 10 menit.
Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti
jantung. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan
mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya tekanan perfusi
otak serta terganggunya drainase otak. Elemen- elemen vasoaktif darah yang keluar serta
kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah
yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan
prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada
perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan
serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 %
tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Misbach, 1999 cit
Muttaqin 2008).

E. MANIFESTASI
Manifestasi stroke menurut (Prayogo Utomo, 2005) adalah sebagai berikut :
 1. Stroke sementara
• Tiba-tiba sakit kepala
• Pusing, bingung
• Pandangan mata kabur (kehilangan ketajaman penglihatan pada satu atau dua mata.
• Kehilangan keseimbangan ,lemah.
• Rasa kebal/kesemutan pada satu sisi tubuh.

2. Strok ringan
• Beberapa atau semua dari gejala strok sementara
• Kelemahan /kelumpuhan tangan atau kaki
• Bicara tidak jelas
3. Stroke berat
• Semua/ beberapa dari segala strok sementara dan strok ringan.
• Koma jangka pendek (kehilangan kesadaran)
• Kelemahan / kelumpuhan dari satu sisi tubuh.
• Sukar menelan
• Kehilangan kontrol terhadap pengeluaran air seni dan kotoran
• Kehilangan daya ingat / konsentrasi perubahan perilaku, misalnya bicara tidak
menentu, mudah marah, tingkah laku seperti anak kecil.

F. KOMPLIKASI
Komplikasi stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran darah serebral dan luasnya area
cidera.
1. Hipoksia serebral Diminimalkan dengan memberi oksigenasi darah adekuat ke otak.
Fungsi otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirimkan kejaringan.
Pemberian oksigen suplemen dan mempertahankan hemoglobia serta hematokrit pada
tingkat dapat diterima akan membantu dalam mempertahankan oksigenasi jaringan.
2. Aliran darah serebral Bergantung pada tekanan darah, curah jantung, da integritas
pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (cairan intravena) harus menjamin
penurunan viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral. Hipertensi atau
hipotensi ekstrem perlu dihindari untuk mencegah perubahan pada aliran darah
serebral dan potensi meluasnya area cedera.
3. Embolisme serebral Dapat terjadi setelah infark miokard atau fbrilasi atrium atau dapat
berasal dari katup jantung protestik. Embolisme akan menurunkan aliran darah keotak
dan selanjutnya mennurunkan aliran darah serebral. Distritmia dapat mengakibatkan
curah jantung tidak konsisten menghentikan trombus lokal. Selain itu, distritmia dapat
menyebabkan embolus serebral dan harus diperbaiki.

G. PENATALAKSANAAN
 Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) penatalaksanaan stroke dapat dibagi menjadi dua, yaitu :
1. Phase Akut :
o Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan
sirkulasi.
o Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation : Nimotop. Pemberian ini
diharapkan mencegah peristiwa trombolitik / emobolik.
o Pencegahan peningkatan TIK. Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari
flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian dexamethason.
o Mengurangi edema cerebral dengan diuretik
o Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala
tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang.
2. Post phase akut :
o Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodic
o Program fisiotherapi
o Penanganan masalah psikososial

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Muttaqin, (2008), pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan ialah sebagai
berikut :
1. Angiografi serebral Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti
perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan
seperti aneurisma atau malformasi vaskular.
2. Lumbal pungsi Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada carran lumbal
menunjukkan adanya hernoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada intrakranial.
Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan
likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan
yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.
3. CT scan. Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi henatoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti.Hasil
pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di
ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.
4. MRI MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang magnetik untuk
menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak.Hasil pemeriksaan
biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
5. USG Doppler Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem
karotis).
6. EEG Pemeriksaan ini berturuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.