Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN ASMA

Disusun Oleh:
EGAR SAMUDERA
NPM : 210103015

PROGRAM STUDI PROFESI NERS


UNIVERSITAS AISYAH PRINGSEWU
2021/2022

1
STROKE

A. DEFINISI
 Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani
secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul
mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan
bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja (Muttaqin, 2008).
 Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskuler

B. KLASIFIKASI
1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu:
(Muttaqin, 2008)
a. Stroke Hemoragi,
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid.
Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu.
Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga
terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Perdarahan otak
dibagi dua, yaitu:
1) Perdarahan intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi
mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa
yang menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema otak. Peningkatan
TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena
herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi
sering dijumpai di daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum.
2) Perdarahan subaraknoid
Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM.
Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi dan
cabang-cabangnya yang terdapat diluar parenkim otak.Pecahnya arteri dan
keluarnya keruang subaraknoid menyebabkan TIK meningkat mendadak,
meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebral
yang berakibat disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan kesadaran)
maupun fokal (hemiparase, gangguan hemisensorik, dll)
b. Stroke Non Hemoragi
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi

2
saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi
perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya
dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.
2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu:
a. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama
beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang
dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan
neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan
24 jam atau beberapa hari.
c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau
permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh
serangan TIA berulang.

C. ETIOLOGI
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):
1. Thrombosis Cerebral.
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti
di sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau
bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan
penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan
gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan
pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan
arteri iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh
darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.
Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi
melalui mekanisme berikut:
 Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
 Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
 Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan
thrombus (embolus).
 Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan
terjadi perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada polysitemia

3
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat dapat
melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di
jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut
berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan
dibawah ini dapat menimbulkan emboli:
a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD).
b. Myokard infark
c. Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan
ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu
kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya
gumpalan-gumpalan pada endocardium.
2. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam
ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi
karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak
menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat
mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga
terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
3. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
4. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

D. PATOFISIOLOGI
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.
Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh
darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh

4
darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat)
pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh
karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik
sering/ cenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari
flak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran
darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli
dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai
oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Area
edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri.
Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa
hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena
thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada
pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti
thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah
maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh
darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan
menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan
hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan
menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler,
karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan
intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan
darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus
kaudatus, talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral.
Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6
menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat
terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif
banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan
menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen
vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi,
menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan
lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah

5
lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 %
pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume
antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah
5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Misbach, 1999 cit Muttaqin 2008)
Pathway
Stroke Hemoragi Stroke Non Hemoragi

Peningkatan tekanan Trombus/ Emboli di cerebral


sistemik

Aneurisma
Suplai darah ke jaringan
Perdarahan Arakhnoid/ cerebral tidak adekuat
Ventrikel

Hematoma Cerebral Perfusi jaringan cerebral tdk


Vasospasme arteri Cerebral/ adekuat
PTIK/ Herniasi cerebral saraf cerebral

Iscemic/Infark
Penurunan penekanan
kesadaran saluran Defisit Neurologi
pernafasan Hemisfer kiri
Hemisfer kanan
Hemiparese/ plegi kanan
Pola nafas Hemiparese/plegi kiri
tidak efektif

Gangguan mobilitas fisik


Defisit perawatan diri

Area Grocca

Kerusakan fungsi N. VII dan


N. XII

Kerusakan komunikasi
verbal

Resiko kerusakan Integritas kulit

Resiko Resiko Resiko Kurang


aspirasi trauma jatuh pengetahuan

E. MANIFESTASI KLINIS

6
Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat
dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi
otak tidak akan membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis) yang
timbul mendadak.
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
7. Disartria (bicara pelo atau cadel)
8. Gangguan persepsi
9. Gangguan status mental
10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.

F. KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi,
komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi  infeksi pernafasan, nyeri pada daerah
tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis  nyeri pada daerah punggung, dislokasi
sendi, deformitas dan terjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak  epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol
respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.

2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).


Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi,
melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.

7
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya
perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat
dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan
yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih
normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-
rangsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan melakukan
tindakan sebagai berikut:
 Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang
sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
 Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha
memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
 Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
 Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin
pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
 Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang
berlebihan,
Pengobatan Konservatif
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi
maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
d. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya
trombosis atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.

8
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya
paling dirasakan oleh pasien TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor
register, diagnose medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan
tidak dapat berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat
klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah
bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan
atau gangguan fungsi otak yang lain.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat
trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan,
aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.

Pengumpulan data
A. Aktivitas/istirahat:
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa,
paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.
B. Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia.
Dan hipertensi arterial.
C. Integritas Ego.
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk

9
mengekspresikan diri.
D. Eliminasi
Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria,
distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.
E. Makanan/caitan :
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
F. Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial.
Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur,
dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian
yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama
di muka.
G. Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
H. Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas,
whezing, ronchi.
I. Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan
persepsi dan orientasi Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan
mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu mengambil keputusan.
J. Interaksi sosial
Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke
otak terhambat
2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak
3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan kerusakan
neurovaskuler
4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.
6. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik
7. Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran
8. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran

10
11
K. RENCANA KEPERAWATAN
No Diagnosa Keperawatan Tujuan (NOC) Interven
1. Ketidakefektifan Perfusi Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC :
jaringan serebral b.d aliran selama 3 x 24 jam, diharapkan suplai Intrakranial Pressure (IC
darah ke otak terhambat. aliran darah keotak lancar dengan kriteria tekanan intrakranial)
hasil:  Berikan informasi kep
NOC :  Set alarm
Circulation status  Monitor tekanan perfu
Tissue Prefusion : cerebral  Catat respon pasien te
Kriteria Hasil :  Monitor tekanan intrak
1. mendemonstrasikan status sirkulasi neurology terhadap ak
yang ditandai dengan :  Monitor jumlah draina
 Tekanan systole dandiastole  Monitor intake dan ou
dalam rentang yang  Restrain pasien jika pe
diharapkan  Monitor suhu dan ang
 Tidak ada ortostatikhipertensi  Kolaborasi pemberian
 Tidk ada tanda tanda  Posisikan pasien pada
peningkatan tekanan  Minimalkan stimuli da
intrakranial (tidak lebih dari Terapi oksigen
15 mmHg) 1. Bersihkan jalan nafas da
2. mendemonstrasikan kemampuan 2. Pertahankan jalan nafas
kognitif yang ditandai dengan: 3. Berikan oksigen sesuai
 berkomunikasi dengan jelas 4. Monitor aliran oksigen,
dan sesuai dengan humidifier
kemampuan 5. Beri penjelasan kepada
 menunjukkan perhatian, pemberian oksigen
konsentrasi dan orientasi 6. Observasi tanda-tanda h
 memproses informasi 7. Monitor respon klien te
 membuat keputusan dengan 8. Anjurkan klien untuk te
benar selama aktifitas dan tidu
3. menunjukkan fungsi sensori motori
cranial yang utuh : tingkat
kesadaran mambaik, tidak ada
gerakan gerakan involunter
2 Kerusakan komunikasi verbal Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Libatkan keluarga untu
b.d penurunan sirkulasi ke otak selama 3 x 24 jam, diharapkan klien memahamkan informas
mampu untuk berkomunikasi lagi dengan 2. Dengarkan setiap ucap
kriteria hasil: perhatian
- dapat menjawab pertanyaan yang 3. Gunakan kata-kata sed
diajukan perawat komunikasi dengan kli
- dapat mengerti dan memahami pesan- 4. Dorong klien untuk me
pesan melalui gambar 5. Berikan arahan / perint
- dapat mengekspresikan perasaannya interaksi dengan klien
secara verbal maupun nonverbal 6. Programkan speech-lan
7. Lakukan speech-langua
dengan klien
3 Defisit perawatan diri; Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC :
mandi,berpakaian, makan, selama 3x 24 jam, diharapkan kebutuhan Self Care assistance : ADL
toileting b.d kerusakan mandiri klien terpenuhi, dengan kriteria  Monitor kemempuan

12
neurovaskuler hasil: yang mandiri.
NOC :  Monitor kebutuhan k
 Self care : Activity of Daily Living untuk kebersihan d
(ADLs) toileting dan makan.
Kriteria Hasil :  Sediakan bantuan sam
 Klien terbebas dari bau badan utuh untuk melakukan
 Menyatakan kenyamanan terhadap  Dorong klien untuk m
kemampuan untuk melakukan hari yang normal
ADLs dimiliki.
 Dapat melakukan ADLS dengan  Dorong untuk melak
bantuan beri bantuan ketik
- melakukannya.
 Ajarkan klien/ kelu
kemandirian, untuk m
jika pasien tidak mam
 Berikan aktivitas ru
kemampuan.
 Pertimbangkan usia
pelaksanaan aktivitas
4 Kerusakan mobilitas fisik b.dSetelah dilakukan tindakan keperawatan NIC :
kerusakan neurovaskuler selama 3x24 jam, diharapkan klien dapat Exercise therapy : ambul
melakukan pergerakan fisik dengan  Monitoring vital sign
kriteria hasil : lihat respon pasien saa
 Joint Movement : Active  Konsultasikan denga
 Mobility Level rencana ambulasi sesu
 Self care : ADLs  Bantu klien untuk m
 Transfer performance berjalan dan cegah ter
Kriteria Hasil :  Ajarkan pasien atau
 Klien meningkat dalam aktivitas tentang teknik ambula
fisik  Kaji kemampuan pasie
 Mengerti tujuan dari peningkatan  Latih pasien dalam pe
mobilitas secara mandiri sesuai
 Memverbalisasikan perasaan  Dampingi dan Bantu
dalam meningkatkan kekuatan bantu penuhi kebutuha
dan kemampuan berpindah  Berikan alat Bantu jik
 Memperagakan penggunaan alat 1 Ajarkan pasien bagaim
Bantu untuk mobilisasi (walker) berikan bantuan jika di
5 Pola nafas tidak efektif Setelah dilakukan tindakan perawatan NIC :
berhubungan dengan penurunan selama 3 x 24 jam, diharapkan pola nafas Airway Management
kesadaran pasien efektif dengan kriteria hasil :  Buka jalan nafas, gua
- Menujukkan jalan nafas paten ( tidak jaw thrust bila perlu
merasa tercekik, irama nafas normal,  Posisikan pasien untuk
frekuensi nafas normal,tidak ada suara  Identifikasi pasien p
nafas tambahan jalan nafas buatan
- NOC :  Pasang mayo bila perl
 Respiratory status : Ventilation  Lakukan fisioterapi da
 Respiratory status : Airway patency  Keluarkan sekret deng
 Vital sign Status
 Auskultasi suara na
Kriteria Hasil :
tambahan

13
 Mendemonstrasikan batuk efektif dan  Lakukan suction pada
suara nafas yang bersih, tidak ada  Berikan bronkodilator
sianosis dan dyspneu (mampu  Berikan pelembab u
mengeluarkan sputum, mampu Lembab
bernafas dengan mudah, tidak ada  Atur intake untuk
pursed lips) keseimbangan.
 Menunjukkan jalan nafas yang paten  Monitor respirasi dan
(klien tidak merasa tercekik, irama
nafas, frekuensi pernafasan dalam Oxygen Therapy
rentang normal, tidak ada suara nafas  Bersihkan mulut, hidu
abnormal)  Pertahankan jalan nafa
Tanda Tanda vital dalam rentang normal  Atur peralatan oksigen
(tekanan darah, nadi, pernafasan  Monitor aliran oksigen
 Pertahankan posisi pas
 Onservasi adanya tand
 Monitor adanya kec
oksigenasi
6 Resiko kerusakan integritas Setelah dilakukan tindakan perawatan NIC : Pressure Managem
kulit b.d immobilisasi fisik selama 3 x 24 jam, diharapkan pasien  Anjurkan pasien unt
mampu mengetahui dan mengontrol yang longgar
resiko dengan kriteria hasil :  Hindari kerutan padaa
NOC : Tissue Integrity : Skin and Mucous  Jaga kebersihan kulit a
Membranes  Mobilisasi pasien (uba
Kriteria Hasil : jam sekali
 Integritas kulit yang baik bisa  Monitor kulit akan ada
dipertahankan (sensasi, elastisitas, Oleskan lotion atau m
temperatur, hidrasi, pigmentasi) yang tertekan
 Tidak ada luka/lesi pada kulit  Monitor aktivitas dan
 Perfusi jaringan baik  Monitor status nutrisi
 Menunjukkan pemahaman dalam - Memandikan pasie
proses perbaikan kulit dan hangat
mencegah terjadinya sedera
berulang
 Mampu melindungi kulit dan
mempertahankan kelembaban
kulit dan perawatan alami
7 Resiko Aspirasi berhubungan Setelah dilakukan tindakan perawatan NIC:
dengan penurunan tingkat selama 3 x 24 jam, diharapkan tidak
kesadaran terjadi aspirasi pada pasien dengan kriteria Aspiration precaution
hasil :  Monitor tingkat ke
NOC : kemampuan menel
 Respiratory Status : Ventilation  Monitor status paru
 Aspiration control  Pelihara jalan nafas
 Swallowing Status  Lakukan suction jik
Kriteria Hasil :  Cek nasogastrik seb
 Klien dapat bernafas dengan mudah,  Hindari makan kala
tidak irama, frekuensi pernafasan  Potong makanan ke
normal  Haluskan obat sebe
 Pasien mampu menelan, mengunyah  Naikkan kepala 30-

14
tanpa terjadi aspirasi, dan
mampumelakukan oral hygiene
Jalan nafas paten, mudah bernafas,
tidak merasa tercekik dan tidak ada
suara nafas abnormal
8 Resiko Injury berhubungan Setelah dilakukan tindakan perawatan NIC : Environment M
dengan penurunan tingkat selama 3 x 24 jam, diharapkan tidak lingkungan)
kesadaran terjadi trauma pada pasien dengan kriteria  Sediakan lingkungan y
hasil:  Identifikasi kebutuhan
NOC : Risk Kontrol dengan kondisi fisik d
Kriteria Hasil : dan riwayat penyakit t
Klien terbebas dari cedera  Menghindarkan ling
Klien mampu menjelaskan (misalnya memindahk
cara/metode untukmencegah  Memasang side rail te
injury/cedera  Menyediakan tempat
Klien mampu menjelaskan factor bersih
resiko dari lingkungan/perilaku  Menempatkan saklar
personal mudah dijangkau pasi
Mampumemodifikasi gaya hidup  Membatasi pengunjun
untukmencegah injury  Memberikan penerang
Menggunakan fasilitas kesehatan  Menganjurkan keluarg
yang ada  Mengontrol lingkunga
- Mampu mengenali perubahan  Memindahkan bara
status kesehatan membahayakan
 Berikan penjelasan p
atau pengunjung a
kesehatan dan penyeb

15
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. 2003. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.
Jakarta: Salemba Medika
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8
Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta:
EGC.
Tim SAK Ruang Rawat Inap RSUD Wates. 2006. Standard Asuhan Keperawatan Penyakit
Saraf. Yogyakarta: RSUD Wates Kabupaten Kulonprogo

16
17

Anda mungkin juga menyukai