Anda di halaman 1dari 34

LAPORAN PENDAHULUAN

CVA (CEREBRO VASCULAR ACIDENT)

1. DEFINISI CVA
Stroke atau cedera cerebrovascular (CVA) adalah kehilangan fungsi
otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer
& Bare, dalam Yuyun 2021). Stroke adalah sindrom klinis yang awal
timbulnya mendadak, progesi cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/ atau
global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan
kematian, dan semata mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak
non traumatik (Mansjoer, dalam Yuyun 2021). Menurut Price & Wilson
pengertian dari stroke adalah setiap gangguan neurologik mendadak yang
terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai
arteri otak. Dari beberapa uraian diatas dapat disimpulkan bahwa pengertian
stroke adalah gangguan sirkulasi serebral yang disebabkan oleh sumbatan atau
penyempitan pembuluh darah oleh karena emboli, trombosis atau perdarahan
serebral sehingga terjadi penurunan aliran darah keotak yang timbulnya secara
mendadak. (Yuyun 2021)
2. KLASIFIKASI STROKE

Klasifikasi stroke dibedakan menurut patologi dari serangan stroke meliputi:

1) Stroke Hemoragik
Merupakan perdarahan serebri dan mungkin perdarahan
subarakhnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada
daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas
atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran klien
umumnya menurun. Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologis
fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak
yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis,
disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena, dan kapiler.
Perdarahan otak dibagi dua, yaitu:
a. Perdarahan Intraserebri (PIS)
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama
karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam
jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak
dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi
cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena
herniasi otak. Perdarahan serebri yang disebabkan hipertensi
sering dijumpai di daerah putamen, talamus, pons, dan
serebellum.
b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Perdarahan ini beradal dari pecahnya aneurisma berry
atau AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh
darah sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat di
luar parenkim otak (Juwono, dalam Yuyun 2021). Pecahnya
arteri dan kelurnya ke ruang subarakhnoid menyebabkan TIK
meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan
vasospasme pembuluh darah serebri yang berakibat disfungsi
otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal
(hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia, dan lainnya).
2) Stroke Nonhemoragik
Dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis serebri,
biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur, atau
di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang
menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat menimbulkan edema
sekunder. Kesadaran umumnya baik. Klasifikasi stroke dibedakan
menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya:
a. TIA.
Gangguan neurologis lokal yang terjadi selama beberapa menit
sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang
dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24
jam.
b. Stroke involusi.
Stroke yang terjadi masih terus berkembang, gangguan
neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses
dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.
c. Stroke komplet.
Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau
permanen. Sesuai dengan istilahnya stroke komplet dapat
diawali oleh serangan TIA berulang.
3. ETIOLOGI
Menurut Smeltzer & Bare stroke biasanya diakibatkan dari salah satu empat
kejadian yaitu:
a. Thrombosis yaitu bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau
leher.
b. Embolisme serebral yaitu bekuan darah atau material lain yang di
bawa ke otak dari bagian tubuh yang lain.
c. Iskemia yaitu penurunan aliran darah ke area otak
d. Hemoragi serebral yaitu pecahnya pembuluh darah serebral dengan
perdarahan ke dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak.
e. Akibat dari keempat kejadian diatas maka terjadi penghentian suplai
darah ke otak, yang menyebabkan kehilangan sementara atau
permanen gerakan, berpikir, memori, bicara, atau sensasi. (Yuyun,
2021)

Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi, yaitu ;

1) Hipertensi
Dapat disebabkan oleh aterosklerosis atau sebaliknya. Proses ini dapat
menimbulkan pecahnya pembuluh darah atau timbulnya thrombus
sehingga dapat mengganggu aliran darah cerebral.
2) Aneurisma pembuluh darah cerebral
Adanya kelainan pembuluh darah yakni berupa penebalan pada
satu tempat yang diikuti oleh penipisan di tempat lain. Pada daerah
penipisan dengan maneuver tertentu dapat menimbulkan perdarahan.
3) Kelainan jantung / penyakit jantung
Paling banyak dijumpai pada pasien post MCI, atrial fibrilasi
dan endokarditis. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak
output dan menurunkan aliran darah ke otak. Disamping itu dapat
terjadi proses embolisasi yang bersumber pada kelainan jantung dan
pembuluh darah.
4) Diabetes mellitus (DM )
Penderita DM berpotensi mengalami stroke karena 2 alasan,
yaitu terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat
aliran darah khususnya serebral dan adanya kelainan microvaskuler
sehingga berdampak juga terhadap kelainan yang terjadi pada
pembuluh darah serebral.
5) Usia lanjut
Pada usia lanjut terjadi proses kalsifikasi pembuluh darah,
termasuk pembuluh darah otak.
6) Policitemia
Pada policitemia viskositas darah meningkat dan aliran darah
menjadi lambat sehingga perfusi otak menurun.
7) Peningkatan kolesterol (lipid total)
Kolesterol tubuh yang tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis
dan terbentuknya embolus dari lemak.
8) Obesitas
Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar
kolesterol sehingga dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh
darah, salah satunya pembuluh drah otak.
9) Perokok
Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh
nikotin sehingga terjadi aterosklerosis.
10) Kurang aktivitas fisik
Kurang aktivitas fisik dapat juga mengurangi kelenturan fisik
termasuk kelenturan pembuluh darah (pembuluh darah menjadi kaku),
salah satunya pembuluh darah otak.

Faktor resiko terjadinya stroke menurut Mansjoer adalah:

a. Yang tidak dapat diubah: usia, jenis kelamin, ras, riwayat keluarga,
riwayat stroke, penyakit jantung koroner, dan fibrilasi atrium.
b. Yang dapat diubah: hipertensi, diabetes mellitus, merokok,
penyalahgunaan alkohol dan obat, kontrasepsi oral, dan hematokrit
meningkat. (Yuyun, 2021)
4. PATOFISIOLOGI
1) Stroke non hemoragik
Infark serebri adalah berkurangnya suplai darah ke area
tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti
lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi
kolateral terhadap terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah
yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat
atau cepat) pada gangguan lokal (trombosis, emboli, perdarahan, dan
spasme vaskular) atau karena gangguan umum (hipoksia karena
gangguan paru dan jantung). Aterosklerosis sering kali merupakan
faktor penting untuk otak, trombus dapat berasal dari plak
aterosklerosis, atau darah dapat membeku pada area yang stenosis,
tempat aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Trombus dapat
pecah dari dinding pembuluh darah dan terbawa sebagai emboli dalam
aliran darah. Trombus mengakibatkan Iskemia jaringan otak pada area
yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan, edema dan
kongesti disekitar area Area edema ini menyebabkan disfungsi yang
lebih besar dari area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam
beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari
Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukkan
perbaikan. Karena trombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi
perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebri oleh embolus
menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi
infeksi sepsis akan meluas pada dinding pembuluh darah, maka akan
terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada
pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma
pembuluh darah. Hal ini menyebabkan perdarahan serebri, jika
aneurisma pecah atau ruptur.
2) Stroke hemoragik
Pecahnya arteri dan keluarnya darah ke ruang arakhnoid
mengakibatkan terjadinya peningkatan TIK yang mendadak,
meregangnya struktur nyeri, sehingga timbul nyeri kepala hebat.
Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput
otak lainnya. Peningkatan TIK yang mendadak juga mengakibatkan
perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran.
Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh
darah serebri. Vasospasme ini sering kali terjadi 3-5 hari setelah
timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke-5 sampai dengan
ke-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke-2 sampai minggu ke-5.
Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan
yang berasal dari darah dan dilepaskan ke dalam cairan serebrospinal
dengan pembuluh arteri di ruang arakhnoid. Vasospasme ini dapat
mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan
kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia,
dan lainnya). Otak dapat berfungsi bila kebutuhan O2 dan glukosa
otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan di dalam sel saraf hampir
seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak mempunyai cadangan
O2 sehingga jika ada kerusakan atau kekurangan aliran darah otak
walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula
dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak,
tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma.
Kebutuhan glukosa sebanyak 25% dari seluruh kebutuhan glukosa
tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma akan turun sampai 70%
akan terjadi gejala disfungsi Eritrosit bergumpal, serebri. Pada saat
otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik
anaerob, yang dapat menyebabkan dilataasi pembuluh darah otot
5. TANDA DAN GEJALA
Secara umum tanda dan gejala dari stroke atau CVA berupa lemas
mendadak di daerah wajah, lengan atau tungkai, terutama di salah satu sisi
tubuh, gangguan penglihatan seperti ganda atau kesulitan melihat pada salah
satu atau kedua mata, bingung mendadak, tersandung selagi berjalan, pusing
bergoyang, hilangnya keseimbangan atau koordinasi, nyeri kepala mendadak
tanpa kausa yang jelas (Price, 2005:1117). Menurut Kowalak (2011), keluhan
dan gejala umum stroke meliputi :
a. Kelemahan ekstrimitas yang unilateral
b. Kesulitan bicara\
c. Patirasi pada salah satu sisi tubuh
d. Sakit kepala
e. Gangguan penglihatan (diplopia, hemianopsia, ptosis)
f. Rasa pening
g. Kecemasan (ansietas)
h. Perubahan tingkat kesadaran

Menurut Stillwell (2011), Korelasi arteri serebri yang terkena stroke :

1) Arteri Carotis Internal


Parestesia kontralateral (sensasi abnormal) dan hemiparesis
(kelemahan) pada lengan, wajah dan tungkai. pada akhirnya terjadi
hemiplegia kontralateral komplit (paralisis) dan hemianesthesia
(kehilangan sensasi). Pandangan kabur atau berubah, hemionopsia
(kehilangan sebagian lapang pandang), terjadi serangan kebutaan berulang
pada mata ipsi lateral, disfasia pada hemisfer dominan yang terkena.
2) Arteri Cerebri Anterior
Kebingungan, amnesia dan perubahan kepribadian, hemiparesis,
kontralateral atau hemiplegia dengan penurunan atau kehilangan fungsi
morik yang kebigungan dan sering terjadi pada tungkai dari pada lengan.
Kehilangan fungsi sensorik pada kaki, tungkai dan kaki,
ataksia(Inkoordinasi motorik), gangguan gaya berjalan dan inkontinensia.
timbulnya reflex primitif (menggengam, menghisap) (Cruz,2013).
3) Arteri Cerebri Medial
Tingkat kesadaran bervariasi dari kebingungan sampai koma,
Hemiparesis, kontralateral atau hemiplegia dengan penurunan atau
kehilangan fungsi motorik yang lebih sering terjadi pada wajah dan lengan
dari pada tungkai. Ganguan sensorik pada area yang sama dengan
hemplegia. Afasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan atau
mengintepretasikan perkataan), atau disfasia (gangguan bicara) pada
hemisfer dominan yang terkena. Hemianopsia homoning (kehilangan
penglihatan pada sisi yang sama dikedua lapang pandang),
ketidakmampuan melirikkan mata ke sisi yang paralisis.
4) Arteri Cerebri Posterior
Hemiplegia, kontralateral dengan kehilangan fungsi sensorik,
kebingungan, mempengaruhi memori, defisit kemampuan bicara reseptif
pada hemisfer dominan yang terkena, hemianopsia homonim. Pertanda
dari stroke pada sirkulasi posterior ialah defisit saraf kranial ipsilateral,
bertolak belakang dengan stroke anterior yang unilateral (Cruz, 2013).
5) Arteri Vertebrobasilaris
Pusing, vertigo, mual, ataksia dan sincope, gangguan penglihatan,
nistagmus, diplopia, defisit lapang pandang dan kebutaan. kebas dan
paresis (wajah, lidah, mulut, satu atau lebih ektrimitas), disfagia
(ketidakmampuan untuk menelan), dan disartria (kesulitan dalam
artikulasi).
6) Lakunar Stroke
Stroke lakunar diakibatkan dari oklusi dari arteri kecil yang perforasi
pada area subcortikal yang dalam. Diameter infark biasanya 2-20 mm,
biasanya yang termasuk sindrom lakunar ialah murni motor, murni
sensory, dan stroke ataxic hemiparetic, infark lakunar tidak menyebabkan
kerusakan kognitif, memori, bicara atau tingkat kesadaran (Cruz,2013).
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut George Dewanto dkk (2009: 26) Pemeriksaan diagnosis untuk stroke
meliputi:
1. Skor stroke: skor stroke Siriraj, skor Gadjah Mada (untuk
membedakan antara stroke iskemik dan hemoragik).
a. Skor Stroke Siriraj
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x
tekanan diastolik)– (3 x penanda ateroma) – 12 Dimana: Derajat
kesadaran 0 = kompos mentis; 1 = somnolen; 2 = spoor/koma Muntah
0 = tidak ada; 1 = ada Nyeri kepala 0 = tidak ada; 1 = ada Ateroma 0 =
tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (diabetes, angina, penyakit
pembuluh darah) Hasil: Skor > 1: perdarahan supratentorial Skor < -1:
infark serebri Skor Stroke Gadjah Mada
b. Penurunan kesadaran
c. Nyeri Kepala Babinski Jenis Stroke
+ + + Perdarahan
+ - - Perdarahan
- + - Perdarahan
- - + Iskemik
- - - Iskemik
2. Laboratorium : analisis laboratorium standar mencakup urinalisis,
HDL, Laju endap darah (LED), faal hemostasis (APTT, PTT), panel
metabolic dasar (Natrium, kalium, klorida, bikarbonat, glukosa,
nitrogen urea darah, dan kreatinin) (Price, 2005:1123). Polisitemia
vera dan trombositemia esensial merupakan kelainan darah yang dapat
menyebabkan stroke. Polisitemia, nilai hematokrit yang tinggi
menyebabkan hiperviskositas dan mempengaruhi darah otak. Kadar
glukosa darah untuk mendeteksi adanya hipoglikemia dan
hiperglikemia dimana dapat dijumpai gejala neurologis. Pemeriksaan
elektrolit bertujuan mendeteksi gangguan natrium, kalium yang dapat
menyebabkan depresi susunan saraf pusat. Pada hipoglikemia dan
hiponatremia gejala yang muncul dapat berupa mimik stroke. APTT
dan PTT dapat menunjukkan terjadinya koagulopati sehingga bisa
menjadi pedoman dalam penggunaan trombolitik atau antikoagulan
terapi (Cruz, 2013).
3. Pemeriksaan sinar X toraks: dapat mendeteksi pembesaran jantung
(kardiomegali) dan infiltrate paru yang berkaitan dengan gagal jantung
kongestif (Price, 2005:1123).
4. Ultrasonografi (USG) karotis: evaluasi standard untuk mendeteksi
gangguan aliran darah karotis dan kemungkinan memmperbaiki kausa
stroke (Price, 2005:1123).
5. Angiografi serebrum : membantu menentukan penyebab dari stroke
secara Spesifik seperti lesi ulseratrif, stenosis, displosia
fibraomuskular, fistula arteriovena, vaskulitis dan pembentukan
thrombus di pembuluh besar (Price, 2005:1123).
6. Pemindaian dengan Positron Emission Tomography (PET):
mengidentifikasi seberapa besar suatu daerah di otak menerima dan
memetabolisme glukosa serta luas cedera (Price, 2005:1123)
7. Ekokardiogram transesofagus (TEE): mendeteksi sumber
kardioembolus potensial (Price, 2005:1124).
8. CT scan : CT Scan berguna untuk membedakan infark serebri atau
perdarahan, yang berguna untuk menentukan tata laksana awal
(Ginsberg2007:91).
9. MRI : menunjukkan daerah infak, perdarahan, malformasiarteriovena
(MAR) (Baticaca, 2008:61).
10. Skrining toksikologi : skrining toksikologi mungkin berguna pada
pasien tertentu dalam rangka untuk membantu mengidentifikasikan
pasien yang yang intoksikasi dengan gejala atau perilaku dengan
mimik stroke (Cruz,2013)
7. PENATALAKSANAAN

Menurut Muttaqin, 2008:

1. Untuk mengobati keadaan akut, berusaha untuk menstabilkan TTV


dengan (Muttaqin, 2008:141):
- Mempertahankan saluran nafas yang paten
- Kontrol tekanan darah
- Posisi yang tepat, posisi diubah tiap 2 jam, latihan gerak pasif.
2. Terapi Konservatif
- Vasodilator untuk meningkatkan aliran serebral
- Anti agregasi trombolis: aspirin untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi
alteroma.
- Anti koagulan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya
trombosisi atau embolisasi dari tempat lain ke sistem
kardiovaskuler.
- Bila terjadi peningkatan TIK, (dengan gejala: bradikardi,
ketidak teraturan pernapasan, peningkatan tekanan darah,
muntah proyektil

(Smeltzer,2001:2143) ), TIK normal ≤ 15 mmHg (Price,


2002:2112), hal yang dilakukan:

- Hiperventilasi dengan ventilator sehingga PaCO2 30-35 mmHg


- Osmoterapi antara lain : Infus manitol 20% 100 ml atau 0,25-
0,5 g/kg BB/ kali dalam waktu 15-30 menit, 4-6 kali/hari, Infus
gliserol 10% 250 ml dalam waktu 1 jam, 4 kali/hari, Posisi
kepala head up (15-300).
- Menghindari mengejan pada BAB
- Hindari batuk
- Meminimalkan lingkungan yang panas
Rokok Obesitas
DM Penyakit Cardio
Alkohol
Arteri keras dan Hiperlipedema Peningkatan
menyempit Gangguan suplai
Ateroklerosis kadar gula darah darah ke seluruh
tubuh
Ateroklerosis
Ateroklerosis Ateroklerosis
Suplai darah ke otak Tanda dan gejala :
- Gangguan Tidur
Hipertensi MK :Nyeri Akut - Meringis, gelisah
Hipoksia Serebral - Perubahan selera
Tanda gejala: makan
- Anoreksia MK: perfusi serebral tidak -kejang-kejang
Iskemik Serebral
- Disgafagia efektif -Nyeri kepala

Infark Serebral -Mudah terjatuh


-Oleng saat berjalan

Korteks serebri Serebelum Tholamus Batang Otak


Gangguan
keseimbangan tubuh
Fungsi Berbahasa Keseimbangan tonus Kesadaran N 1-12
otot

Kerusakan sistem
MK: Gangguan Alkohol kesadaran Gangguan
Komunikasi Verbal keseimbangan tubuh
Penurunan kontrak
MK: Gangguan Mobilitas jantung, respirasi dan
Fisik -jantung berdebar
perencanaan
-nadi cepat
-sesak
-Hilang Nafsu makan
Anoreksa
-BB turun
Coma
Gangguan menelan,
irama jantung, gangguan
kontrol respirasi, henti
napas

N1 ( Olfactorius) N 2 (Optikus) N 3,4,6 N7( Farcialis) N8(Vestibulo) N9,10,11(Glosoo


(Okulomotorius,trochle paringeus,vagus,
aris, abdusen) accecorius)

Daya pengelihatan Lapang pandang Fungsi pengecapan Pendengaran

N5
Reflek cahaya (Trigeminus)

Perubahan ukuran
pupil
Kemampuan
menelan dan
Bola mata tidak dapat mengigit
mengikuti perintah

MK: Gangguan Menelan


ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY.S DENGAN
CVA INFARK DI RUANG UNIT STROKE RSUD DR. SOEDONO

PENGKAJIAN

1. Identitas Pasien

Nama : Ny. S

Umur : 70 Tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Status Perkawinan : Kawin

Pekerjaan : IRT

Agama : Islam

Pendidikan : SLTA

Alamat : PAGU INDAH VI Jl. No 2 MANISREJO TAMAN MADIUN

No Register : 6265971

Tanggal MRS : 16-10-2023

Tanggal Pengkajian : 16-10-2023

Diagnosa Medis : CVA INFARK

2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Sesak nafas

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Keluarga mengatakan awal kejadianpada hari kamis 12-10-2023 Ny,S lemas di


beri makan tidak mau hanya mau minum Energen saja dan pada hari senin
kondisi Ny.S semakin menurun mengalami sesak napas, penurunan kesadaran
dan akhirnya keluarga membawa Ny.S ke UGD RS.SOEDONO MADIUN, di
UGD Ny.S langsung mendapatkan Tindakan Medis lalu Ny.S di Diagnosa
CVA INFARK dan di anjurkan untuk rawat inap kemudian pasien di pindah ke
Ruangan HiperAkut Unit Stroke.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Keluarga klien mengatakan klien mempunyai Riwayat Stroke dari 2020, dan
penyakit Jantung dari 2014.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga klien mengatakan di keluarga tidak ada yang menderita penyakit


keturunan seperti Hipertensi atau Diabetes Melitus.

3. Pemeriksaan
Keadaan Umum
Kesadaran :-
GCS : E3,V1,M4
TD : 139/99 mmHg
Suhu : 36,6 °C
Nadi : 112 x/mnt
RR : 28 x/mnt
SpO2 : 99%
4. Pemeriksaan Persistem
a. Respirasi/pernafasan
Subyektif : -
Obyektif : RR : 28x/ mnt , suara napas tambahan ronchi, sputum tidak bisa keluar.
b. Sirkulasi/Kardiovaskuar
Subyektif : keluarga mengatakan px mempunyai Riwayat penyakit jantung.
Obyektif : TD: 139/99 mmHg, tidak ada edema, bentuk dada simetris, CRT < 2 dtk
c. Nutrisi
Subyektif : -
Obyektif : Diit personde 6x100 , BB:48 , TB:156, terpasang sonde.
d. Eliminasi
Subyektif : -
Obyektif : belum bab selama di rumah sakit, terpasang kateter urin UP 100/8 Jam
e. Cairan
Subyektif : -
Obyektif : tugor kulit normal, mukosa kering, tidak terdapat odema
f. Aktivitas dan Istirahat
Subyektif : -
Obyektif : Ny. S hanya terbaring di bed.
g. Integritas Ego
Subyektif : -
Obyektif : tidak ada
h. Kebersihan
Subyektif : -
Obyektif : pasien tampak bersih dan tidak bau
i. Neurosensori
Subyektif : -
1 3
Obyektif : kelemahan pada ekstremitas kanan
1 3
Memori ingatan berkurang, tidak mengunakan alat bantu dengar.
j. Nyeri Ketidaknyamanan
Subyektif :-

Obyektif : -

k. Keamanan
Subyektif : -
Obyektif : terpasang pagar bed.
l. Seksualitas (tidak terkaji)
m. Interaksi Sosial
Subyektif : -
Obyektif : pasien tidak bisa berkomunikasi verbal dan nonverbal

12 Nervus

Nervus 1 (Alfaktorius) : Tidak terjaji

Nervus 2 (optic) : Px melihat objek buram

Nervus 3 (okolumorius) : Dilatasi reaksi pupil normal, terjasi pengecilan pupil.

Nervus 4 (toklear) : Tidak ada gangguan pergerakan bola mata

Nervus 5 (Trigeninus) : Ada gangguan dalam mengunyah

Nervus 6 (Abdusen) : Dapat menggerakan bola mata ke samping.

Nervus 7 (Fasialis) : Taerdapat gangguan bicara

Nervus 8 (Akustikus) : tidak terdapat gangguan pendengaran

Nervus 9 (Glosofaringeal) : Terdapat kesulitan menelan

Nervus 10 (Vagus) : Tidak ada masalah penvernaan

Nervus 11 (Aksesorius) : Anggota badan sebelah kanan tidak dapat di gerakkan

Nervus 12 ( Hipoglosus) : Ada gangguan pada lidah.


DATA PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium (16-10-2023)

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Acuan Keterangan

HEMATOLOGI
7.49 7.36 – 7,45

DARAH LENGKAP/CBC:
Hemoglobin 15.3 g/dL 13.4-17.7
Hitung Leukosit 12.52 103/µL 4.3-10.3
Trombosit 268 103/µL 142-424
Hematokrit 46.3 % 40-47
Hitung Eritrosit 5.42 106/µL 4.0-5.5
MCV 85.4 fL 80-93
MCH 28.2 pg 27-31
MCHC 33.1 g/dL 32-36
 Eosinofil 0.0 % 0-3

 Basofil 0.4 % 0-1

 Neutrofil 90.8 % 50-62

 Limfosit 3.9 % 25-40

 Monosit 4.8 % 3-7

NLR (Neutrofil Limfosit Ratio) 23.3


ALC (Absolut Limfosit Count) 488
KIMIA KLINIK

SGOT 10 U/L 8-31


SGPT 8 U/L 6 - 31
BUN 14.0 mg/dl 10 - 20
Creatinin 0.79 Mg/dl 0.6 – 1.1
Gula Darah Sewaktu 192 Mg/dl < 140
Natrium Darah 137 Mmol/l 136 - 145
Kalium Darah 2.60 Mmol/l 3.5 – 5.1
Kalsium ION 1.00 Mmol/l 1.12 – 1.32
ANALISA GAS DARAH

PH
Pco2 32 MmHg 35 – 45
Po2 146.0 MmHg 80 – 100
Bikarbonat ( HCO3) 24.7 Mmol/L 21 – 28

Kelebihan Basa (BE) 2.3 Mmol/L (-2) – (+2)


Saturasi O2 (SO2) 99.0 % >95
SUHU 38.0 Derajat
Celcius

Hasil CT-Scan
 Kepala
Tampak lesi hypodens abnormal pada corona radiata kiri
System ventrikel baik
Tak ada deviasi mid line struktur
Suki dan gyri dalam.
Kesimpulan : Lacunar infark pada corona radiata kiri brain aprofi
 Thorax
Cor : Tak Membesar
Pulmo : Tampak imfiltrat parahiler kanan kiri kedua sinus costophrenicus tajam skeletal intak.
Kesimpulan : Susp. Peneumonia , Hemidiafragma kanan letak tinggi

Terapi Obat

1) Ceftriaxon 2 x 1gr

2) Citicolin 2 x 500

3) Mecobalamin 2 x 500

4) Gentamicin 2 x 80mg

5) Paracetamol k/p

Fungsinya
- Ceftriaxone : obat antibiotik dengan fungsi untuk mengobati berbagai macam
infeksi bakteri di dalam tubuh

- Citicolin : untuk mengatasi gangguan memori atau perilaku yang disebabkan


oleh penuaan, stroke, atau cedera kepala.

- Mecobalamin : untuk mengatasi kekurangan vitamin B12. Kekurangan atau


defisiensi vitamin B12 bisa menyebabkan neuropati perifer, anemia megaloblastik,
atau glositis

- Gentamicin : mengatasi infeksi bakteri di berbagai bagian tubuh, mulai dari


telinga luar, mata, kulit, hingga otak.

- Paracetamol : merupakan obat yang dapat digunakan untuk meringankan rasa


sakit pada sakit kepala, sakit gigi, dan menurunkan demam
ANALISA DATA

Nama pasien : Ny.S

No RM : 6265971
Dx. Medis : CVA INFARK

TGL DATA FOKUS ETIOLOGI MASALAH

16/10/2 DS : - Virus, bakteri, jamur Bersihan


3 DO : jalan nafas
Infasi saluran pernafasan
- N : 112x / menit
atas
- RR : 28x / menit

SPO : 99 % ( terpasang Proses peradangan


2
-
oksigen NRBM 15 Lpm)
Akumulasi secret
- Dispnea

- Sputum berlebih Bersihan jalan nafas

- Terdengar ronchi

- Batuk tidak efektif

- Hasil thorax : susp


pneumonia, Hemidiafragma
kanan letak tinggi

DS : -
DO : - TD : 139/99 mmHg
- N : 112x/ menit
Sumbatan pembuluh
16/10/2 - RR : 28X / menit
darahdi otak
3 - GCS : E3V1M4
- Hasil CT-Scan : lacunar
Suplai darah dan O2
infark pada corona radiata
keotak menurun
kiri brain oprofi
Resiko
Emboli cerebral perfusi
cerebral tidak
Resiko perfusi cerebral efektif
tidak efektif
DIAGNOSA KEPERAWATAN

TANGGAL NO DIAGNOSA DIAGNOSA KEPERAWATAN


16 Oktober D.0001 Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d adanya sputum d.d
2023 bunyi nafas ronchi

DS : -
DO :

- N : 112x / menit

- RR : 28x / menit
2
- SPO : 99 % ( terpasang oksigen NRBM 15 Lpm)

- Dispnea

- Sputum berlebih

- Terdengar ronchi

- Batuk tidak efektif

- Hasil thorax : susp pneumonia, Hemidiafragma


kanan letak tinggi

-
16 Oktober D.0017 Resiko perfusi cerebral tidak efektif b.d stroke
2023 non hemoragik d.d penurunan kesadaran
DS : -
DO : - TD : 139/99 mmHg
- N : 112x/ menit
- RR : 28X / menit
- GCS : E3V1M4
- Hasil CT-Scan : lacunar infark pada corona radiata
kiri brain oprofi
INTERVENSI KEPERAWATAN

Nama pasien : Ny.S

No RM : 6265971
Dx. Medis : CVA INFARK

RENCANA KEPERAWATAN
TGL
NO.DX TUJUAN/
WAKTU KRITERIA INTERVENSI
TARGET HASIL
16/10 D.0001 Setelah 1. Batuk efektif Manajemen Jalan Nafas
/2023 dilakukan meningkat
tindakan 2. Produksi Observasi :
keperawata n sputum 1. Monitor pola nafas
selama 3x24 menurun 2. Monitor bunyi nafas tambahan
jam diharapkan 3. Tidak ada suara 3. Monitor sputum
- Batuk efektif ronchi
meningkat 4. Frekuensi nafas Terapeutik :
- Produksi menurun 1. Posisikan semi fowler
sputum 2. Berikan minum hangat
menurun 3. Berikan oksigen
- Suara ronchi
menurun Edukasi :
- Frekuensi 1. Ajarkan batuk efektif
nafas menurun
16/10/ D.0017 Setelah di 1. Tingkat Manajemen peningkatan tekanan TIK
2023 lakukan kesadaran
Tindakan meningkat. Observasi :
keperawatan 2. tekanan darah 1. Monitor tanda gejala peningkatan TIK
selama 3x24 jam sistol membaik ( tekanan drh meningkat, nadi
di harapkan : 3. tekanan darah meningkat, tingkat kesadaran)
-Tingkat diastole membaik 2. Monitor status pernapasan
kesadaran 4. frekuensi nadi
meningkat membaik Terapeutik :
- tekanan darah 5. frekuensi napas 1. Pertahankan suhu tubuh normal
sistol membaik membaik
- tekanan darah Edukasi :
diastole membaik 1. Kolaborasi pemberian diuretic, osmosis
- frekuensi nadi jika perlu
membaik
- frekuensi napas
membaik
IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Nama pasien : Ny.S

No RM : 6265971
Dx. Medis : CVA INFARK

N DIAGNOSA TGL IMPLEMENTASI RASIONAL TTD


O KEP. /
JAM
1. Bersihan 16/10/2 Manajemen jalan napas
jalan napas 3 Observasi
1. RR : 28X/ Menit
tidak efektif 19.00 :
2. Suara napas
b.d adanya 1. Memonitor pola napas
tambahan Roanchi
sputum 2. Memonitor bunyi napas
3. Sputum (+) susah
3. Memonitor sputum
keluar

Terapeutik :
1. Px dalam keadaan
1. Memposisiskan semi fowler
semi fowler
2. Memberikan oksigen
2. Px terpasang oksigen
NRBM 15 LPM
Edukasi :
1. Mengajarkan batuk efektif
1. Px tidak bisa batuk
efektif
2. Resiko 16/10/2 Manajamen peningkatan tekanan TIK
perfusi 3
cerebral tidak 19.15 Observasi :
efektif b.d 1. Memonitor tanda dan gejala
stroke non peningkatan TIK (Tekanan darah 1. TD : 139/99 mmHg

Hemoragik meningkat, nadi meningkat, tingkat N : 112x/ menit

kesadaran). GCS : E3V1M4

2. Memonitor status pernapasan


2. RR: 28x/ menit

Terapeutik :
1. Mempertahankan suhu tubuh
normal

Kolaborasi : 1. S : 36,6 °C

1. Berkolaborasi pemberian obat


- Citicoline 2x500 mg
- Micobalamin 2x500 mg
Paracetamol k/p

1. Bersihan 17/10/2 Manajemen jalan napas


jalan napas 3 Observasi
1. RR : 28X/ Menit
tidak efektif 18.30 :
2. Suara napas
b.d adanya 1. Memonitor pola napas
tambahan Roanchi
sputum 2. Memonitor bunyi napas
3. Sputum (+) susah
3. Memonitor sputum
keluar

Terapeutik :
1. Px dalam keadaan
1. Memposisiskan semi fowler
semi fowler
2. Memberikan oksigen
2. Px terpasang oksigen
NRBM 15 LPM
Edukasi :
1. Mengajarkan batuk
1. Px tidak bisa batuk
efektif
efektif

2. Resiko 17/10/2 Manajamen peningkatan tekanan TIK


perfusi 3
cerebral tidak 18.45 Observasi :
efektif b.d 1. Memonitor tanda dan gejala
stroke non peningkatan TIK (Tekanan darah 1. TD : 139/99 mmHg

Hemoragik meningkat, nadi meningkat, tingkat N : 112x/ menit

kesadaran). GCS : E3V1M4

2. Memonitor status pernapasan


Terapeutik :
1. Mempertahankan suhu tubuh
2. RR: 28x/ menit
normal

Kolaborasi :
1. Berkolaborasi pemberian obat
- Citicoline 2x500 mg
1. S : 36,6 °C
- Micobalamin 2x500 mg
- Paracetamol k/p
- Ceftriaxone 2x1gr
- Gentamichin 2x80 mg

Bersihan 18/10/2 Manajemen jalan napas


jalan napas 3 Observasi
1. RR : 28X/ Menit
tidak efektif 11.00 :
2. Suara napas
b.d adanya 1. Memonitor pola napas
tambahan Roanchi
sputum 2. Memonitor bunyi napas
3. Sputum (+) susah
3. Memonitor sputum
keluar

Terapeutik :
1. Px dalam keadaan
1. Memposisiskan semi fowler
semi fowler
2. Memberikan oksigen
2. Px terpasang oksigen
NRBM 15 LPM
Edukasi :
1. Mengajarkan batuk
efektif 1. Px tidak bisa batuk
efektif
Resiko 18/10/2 Manajamen peningkatan tekanan TIK
perfusi 3
cerebral tidak 11.10 Observasi :
efektif b.d 1. Memonitor tanda dan gejala
stroke non peningkatan TIK (Tekanan darah 1. TD : 139/99 mmHg

Hemoragik meningkat, nadi meningkat, tingkat N : 112x/ menit

kesadaran). GCS : E3V1M4

2. Memonitor status pernapasan

Terapeutik :
1. Mempertahankan suhu tubuh 2. RR: 28x/ menit
normal

Kolaborasi :
1. Berkolaborasi pemberian obat
- Citicoline 2x500 mg 1. S : 36,6 °C
- Micobalamin 2x500 mg
- Paracetamol k/p
- Ceftriaxone 2x1gr
- Gentamichin 2x80 mg
EVALUASI KEPERAWATAN
Nama pasien : Ny.S
No RM : 6265971
Dx. Medis : CVA INFARK

N TGL/JAM DIAGNOSA EVALUASI TTD


O KEP
1. 17.10.2023 Bersihan jalan S:-
18.30 napas tidak O:
efektif - N : 111x/ menit
- RR : 26x/ menit
2
- SPO : 99% ( O2 nrbm 15 lpm )
- Suara napas tambahan ronchi
- Sputum berlebih
- Batuk tidak efektif

A : Masalah Teratasi Sebagian


P : Lanjutkan intervensi 1.2.3

17.10.2023 Resiko perfusi S: -


18.45 cerebral tidak O :
efektif - TD : 134/97 mmHg ( MAP: 122)
- N: 111x/ menit
- RR : 26x/ menit
- S : 36,6 °C
- GCS : 314

A : Masalah teratasi Sebagian


P : lanjutkan intervensi 1,2,3
2. 18.10.2023 Bersihan jalan S:-
11.00 napas tidak O:
rfektif - N : 105x/ menit
- RR : 25x/ menit
2
- SPO : 99% ( O2 nrbm 15 lpm )
- Suara napas tambahan ronchi
- Sputum berlebih berkurang
- Batuk tidak efektif

A : Masalah Teratasi Sebagian


P : Lanjutkan intervensi 1.2.3
18.10.23 Resiko perfusi S: -
11.10 cerebral tidak O :
efektif - TD : 133/95 mmHg ( MAP: 121)
- N: 108x/ menit
- RR : 24x/ menit
- S : 36,6 °C
- GCS : 314

A : Masalah teratasi Sebagian


P : lanjutkan intervensi 1,2,3

3. 19.10.2023 Bersihan jalan S:-


20.00 napas tidak O:
efektif - N : 102x/ menit
- RR : 21x/ menit
2
- SPO : 99% ( O2 nrbm 15 lpm )
- Suara napas tambahan ronchi
- Sputum berlebih berkurang
- Batuk tidak efektif
A : Masalah Teratasi Sebagian
P : Lanjutkan intervensi 1.2.3
19/10/23 Resiko perfusi S: -
20.10 cerebral tidak O :
efektif - TD : 120/97 mmHg
- N: 102x/ menit
- RR : 21x/ menit
- S : 36,6 °C
- GCS : 314

A : Masalah teratasi Sebagian


P : lanjutkan intervensi 1,2,3

DAFTAR PUSTAKA
Herdman, T.H. & Kamitsuru, S. (Eds). (2014). NANDA international Nursing Diagnoses:
Definitions & classification, 2015-2017. Oxford : Wiley Blackwell.

Ilmu Bedah Saraf, Edisi Ketiga, Gramedia Pustaka Utama, Jakarta. Susilo, Hendro, 2000,

Lewis, SL., Dirksen, SR., Heitkemper, MM, and Bucher, L.(2014).Medical surgical Nursing.
Mosby: ELSIVER

Neurologi Klinis Dasar, PT Dian Rakyat, Jakarta. Price S.A., Wilson L.M., 1995,

Patofisiologi dan Penatalaksanaan Stroke, Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf, FK Unair/RSUD Dr.
Soetomo, Surabayadisi 1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 4, Buku II, EGC, Jakarta.
Satyanegara, 1998,

Simposium Stroke, Patofisiologi Dan Penanganan Stroke, Suatu Pendekatan Baru Millenium III,
Bangkalan. Widjaja, Linardi, 1993,

Tim Pokja SDKI DPP PPNI, (2016), Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI), Edisi 1,
Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia

Tim Pokja SIKI DPP PPNI, (2018), Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI),
EMardjono M., Sidharta P., 1981,

Tim Pokja SLKI DPP PPNI, (2018), Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI), Edisi 1,
Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia

Anda mungkin juga menyukai