LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE HIPERTENSI
Dosen Pembimbing : Titin Supriatin, Ners, M.Kep

Disusun Oleh
BEDAH JUBAEDAH
19053
III B

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Ahmad Dahlan Cirebon

A. Pengertian
Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani secara
cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang
disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa
saja dan kapan saja (Muttaqin, 2008).
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepatakibat
gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsungselama
24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas
selain vaskuler.Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah
otak(Corwin, 2009).
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yangdiakibatkan oleh
berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit
serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzeret al , 2002).
Stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan peredaran darah di otak
yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan otaksehingga mengakibatkan seseorang
menderita kelumpuhan atau kematian.Sedangkan menurut Hudak (1996), stroke adalah
defisit neurologis yangmempunyai serangan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai
akibat dari cardiovaskular disease (CVD) (Batticaca, 2011).
Dari pengertian di atas dapat disimpulkan stroke adalah kelainanfungsi otak yang timbul
mendadak keadaan dikarenakan aliran darah ke otaktersumbat dan suplai darah tidak bisa
mengalir menuju otak sehingga dapatterjadi kelumpuhan, kehilangan fungsi otak, bahkan
kematian.
B. Klasifikasi
Menurut Muttaqin (2008), klasifikasi stroke yaitu:
1. Stroke Hemoragi
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subaraknoid. Disebabkan
oleh pecahnya pembuluh darah otak pada areaotak tertentu. Biasanya kejadiannya
saat melakukkan aktifitas atau saataktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat.
Kesadaran klien umumnya menurun.
 Perdarahan otak dibagi dua, yaitu :
a. Perdarahan Intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi
mengakibatkan darahmasuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang
menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema otak.
b. Perdarahan subaraknoid
Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry.
Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluhdarah sirkulasi Willisi dan
cabang - cabangnya yang terdapat di luar parenkim otak. Pecahnya arteri dan
keluarnya ke ruang subaraknoidmenyebabkan Tekanan Intra Kranial (TIK)
meningkat mendadak,meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme
pembuluh darahserebral yang berakibat disfungsi global (sakit kepala,
penurunankesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemi sensorik,afasia,
dan lain-lain)
2. Stroke Nonhemoragik
Dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis serebral, biasanya terjadi saat
setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari.Tidak terjadi perdarahan
namun terjadi iskemia yang menimbulkanhipoksia dan selanjutnya dapat timbul
edema sekunder. Kesadaranumumnya baik.
C. Etiologi
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):
a. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan
kongesti disekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang
tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis
dan penurunantekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan
gejala neurologismemburuk pada 48 jam setelah trombosis.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
a. Aterosklerosis
 Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan
pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan
arteriiliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis adalah mengerasnya
pembuluh darahserta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding
pembuluh darah.Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam.
Kerusakan dapat terjadimelalui mekanisme berikut:
1. Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
3. Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan
kepinganthrombus (embolus).
4. Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan
terjadi perdarahan.
b. Hyperkoagulasi Pasa polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat
dapatmelambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh
bekuandarah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus
di jantungyang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut
berlangsungcepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa
keadaan dibawah inidapat menimbulkan emboli .
1. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD).
2. Myokard infark.
3. Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk
pengosonganventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan
sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-
embolus kecil.
4. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan
terbentuknyagumpalan-gumpalan pada endocardium.
 b. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam
ruangsubarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat
terjadi karenaatherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah
otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat
mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan, sehingga otak akanmembengkak, jaringan otak tertekan, sehingga
terjadi infark otak, oedema, danmungkin herniasi otak.
c. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
1. Hipertensi yang parah
2. Cardiac Pulmonary Arrestc.
3. Cardiac output turun akibat aritmiad.
d. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
1. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
2. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain
D. Patofisiologi
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.
Luasnyainfark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh
darah danadekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh
darahyang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat)
padagangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh
karenagangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik
sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari
flakarterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran
darah akanlambat atau terjadi turbulensi .
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai embolidalam
aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh
pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Area
edemaini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri.
Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa
hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena
thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada
pembuluh darahserebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti
thrombosis. Jika terjadiseptik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah
maka akan terjadi abses atauensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh
darah yang tersumbatmenyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan
menyebabkan perdarahancerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan
kematiandibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler, karena perdarahan
yang luasterjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang
lebih berat dapatmenyebabkan herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan
batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesandarah ke
ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus
kaudatus,talamus dan pons.Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang
anoksia cerebral. Perubahandisebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk
jangka waktu 4-6 menit.Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit.
Anoksia serebral dapat terjadioleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya
henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyakakan
mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan menyebabkan menurunnyatekanan
perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darahyang
keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi,
menyebabkanneuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan
lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60
cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada
perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara
 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc
danterdapat di pons sudah berakibat fatal. (Misbach, 1999 cit Muttaqin 2008) .

E. MANIFESTASI KLINIS
Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologik, bergantung pada lokasi
lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya
tidak adekuat, jumlah darah kolateral (sekunder atau aksesori). Gejala klinis
adalah sebagai berikut:

a. kelumpuhan wajah atau anggota badan (hemiparesis) yang timbul

mendadak.

b. Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan

(gangguan hemisensorik)

c. Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, letargi,

stupor, atau koma)

d. Afasia (bicara tidak lancar, kurang ucapan, atau kesulitan memahami

ucapan)

e. Disartia (bicara pelo atau cadel)

f. Gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia

g. Ataksia (trunkal atau anggota badan)

h. vertigo, mual, dan muntah atau nyeri kepala.(Arif, 2014).

Perbedaan Stroke Non Haemoragic dan Stroke Hemoragik menurut Misbach

(2011) antara lain:
Gejala Stroke Non Hemoragik Stroke Hemoragik
Saat kejadian Mendadak, saat istirahat Mendadak, Sedang aktivitas
Nyeri kepala Ringan, sangat ringan Tidak Hebat
Kejang ada Ada
Muntah Tidak ada Ada
Adanya tanda peringatan Ada Tidak ada
Sakit kepala Tergantung luas daerah yang Mulai dari pingsan – koma
terkena
Reflek patologis Tidak ada Ada
Pembengkakan otak Tidak ada Ada
F. Pathway
G. Komplikasi
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi, komplikasiini
dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi infeksi pernafasan, nyeri pada daerah
tertekan,konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis nyeri pada daerah punggung, dislokasi
sendi,deformitas dan terjatuh.
3. Berhubungan dengan kerusakan otak epilepsi dan sakit kepala.
4. HidrocephalusIndividu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang
mengontrol respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksiarteri.
2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT)
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga
mendeteksi,melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian
CT).
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma,adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara
pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya
perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark
akibatdari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
6. Pemeriksaan laboratoriuma.
a. Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahanyang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna
likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-
rangsurturun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
 I. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan menurut (Nurarif & Hardhi, 2015) sebagai berikut :
1. Stadium Hiperakut
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat
dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan
agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi
oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid ; hindari pemberian cairan
dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak,
elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah
trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah
(termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah.
Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan
mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar
tetap tenang.
2. Stadium Akut
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik
maupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara
dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien.
Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut
dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan
pasien yang dapat dilakukan keluarga.
a. Stroke Iskemik
Terapi umum : letakkan kepala pasien pada posisi 30o, kepala dan
dada pada satu bidang, ubah posisi tidur setiap 2 jam, mobilisasi
dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya,
bebaskan jalan nafas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan
hasil analisis gas darah. Jika perlu dilakukan intubasi. Demam diatasi
dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebab harus
dikoreksi jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan
kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik,
kristaloid atau koloid 1500-2000 ml dan elektrolit sesuai kebutuhan,
hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian
nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik, jika didapatkan
gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang
nasogastrik. Kadar gula darah >150mg% harus dikoreksi sampai
batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena
kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah > 60
mg% atau > 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa
40% IV sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri
kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan
sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali
bila tekanan sistolik >220 mmHg, diastol > 120 mmHg. Mean arterial
Blood Pressure (MAP) > 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan
selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal
jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah
maksimal adalah 20% dan obat yang direkomendasikan : natrium
nitroprusid, penyekat reseptor alfabeta, penyekat ACE, atau antagonis
kalsium. Jika terjadi Hipotensi yaitu tekanan sistol < 90 mmHg
diastol < 70 mmHg diberi Nacl 0,9 % 250 ml selama 1 jam
dilanjutkan 500 ml selama 4 jam dan 500 ml selama 8 jam atau
sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi yaitu tekanan
darah sistol masih < 90 mmHg dapat diberikan dopamin
2-20ug/kg/menit sampai tekanan darah sistolik > 110 mmHg. Jika
kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit,
maksimal 100 mg perhari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per
oral (fenitoin karbamaxepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu,
diberikan anikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan
tekanan ntrakranial meningkat, diberi manitol bolus intavena 0,25
sampai 1g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound
atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 0,25g/kg BB per 30 menit
setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas
(< 320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik
(NaCL 3%) atau furosemid.
Terapi Khusus : ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian
antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan
dengan trombolitik rtPA (recombinant tissue Plasminogen Actiatoe).
Dapat juga diberikan agen neuroproteksi yait sitikolin atau piracetam
(jika didapatkan afasia).
b. Stroke Non Hemoragik

Terapi umum : Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika

volume hematoma >30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan
hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk. Tekanan darah
harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila
tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130
mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal
jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol IV 10
mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10
menit) maksimum 300 mg; enalapril IV 0,625-1.25 mg/6 jam;
kaptopril 3 x 6,25-25 mg per oral. Jika didapatkan tanda tekanan
intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala dan
dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke
iskemik), dan hiperventilasi (PCO2 20-35 mmHg). Penatalaksanaan
umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi
dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa
proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan
diobati dengan antibiotik spektrum luas.
Terapi khusus : Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang
bersifat vasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan
letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk
dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut
akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-
shunting, dan perdarahan lobar
 >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan
ancaman herniasi. Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan
antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi,
embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya
adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous
malformation, AVM).
3. Stadium Sub akut
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku,
menelan, terapi wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik).
Mengingat perjalanan penyakit yang panjang, dibutuhkan
penatalaksanaan khusus intensif pasca strokdi rumah sakit dengan tujuan
kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program
preventif primer dan sekunder.
Terapi fase subakut : Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut
sebelumnya, penatalaksanaan komplikasi, restorasi/rehabilitasi (sesuai
kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif, dan
terapi okupasi, prevensi sekunder, edukasi keluarga dan Discharge
Planning.
J. PENGKAJIAN KEPERAWATAN :
1. Airway
Adanya perubahan pola napas (apnea yang diselingi oleh
hiperventilasi). Napas berbunyi stridor, ronchi, mengi positif
(kemungkinan karena aspirasi).
2. Breathing
Dilakukan auskultasi dada terdengar stridor atau ronchi atau mengi,
pernapasan diatas dua puluh empat kali per menit
3. Circulation
Adanya perubahan tekanan darah atau normal (hipertensi),
perubahan frekuensi jantung (bradikardi, takikardi yang diselingi
dengan bradikardi disritmia)
4. Disability
Adanya lemah atau letargi, lelah, kaku, hilang keseimbangan,
perubahan kasadaran bisa sampai koma (Andra W & Yessie P,
2013)
A. Fokus Pengkajian
Menurut Misbach (2011), pengkajian pasien stroke di mulai
dari riwayat penyakit atau status kesehatan sebelum sakit:
apakah pasien memilikiriwayat hipertensi, diabetes militus,
penyakit jantung, TIA (Transient Ischemic Attack), dislipiemia,
hiperagregasi trombosit, obesitas, atau penyakitlain sebagai
faktor resiko stroke.Pola atau kebiasaan atau gaya hidup
sebelum sakit: merokok, minumalkohol, stres, kurang aktifitas,
kepribadian tipe A.
B. Pemeriksaan fisika.
1. Tanda-tanda vital: tekanan darah, nadi, respirasi dan suhu
2. Tingkat kesadaran.
3. Pupil: ukuran, bentuk, dan reaksi terhadap cahayad.
4. Fungsi serebral umum: orientasi, atensi, konsentrasi,
memori, retensi,kalkulasi, similaritas, keputusan, dan
berfikir abstrak.
5. Fungsi serebral khusus: kemampuan bicara dan
berbahasa,kemampuan mengenal objek secara visual, audio
dan perabaan, sertakemampuan melakukan suatu ide secara
benar dan tepatf.
6. Fungsi saraf kranial I-XIIg.
7. Fungsi serebellum: tes keseimbangan dan koordinasi ototh.
8. Fungsi motorik: ukuran otot, tonus otot, kekuatan otot,
gerakan involunteri.
9. Fungsi sensorik.
10. Faktor psikososial: respon terhadap penyakit, tersedianya
sistem pendukung atau support system kebiasaan
menyelesaikan masalah, pekerjaan, peran dan tanggung
 jawab dalam keluarga dan masyarakatserta pengambilan
keputusan dalam keluargak.
11. Pemeriksaan penunjang: CT Scan otak, MRI otak, photo
Thorax,EKG, laboratorium.
C. Diagnosa Keperawatan
1. Kemungkinan diagnosa keperawatan yang ada pada pasien stroke
adalah : Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan
dengan aliran darah ke otak terhambat
2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan
sirkulasi ke otak
3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting
berhubungan kerusakan neurovaskuler
4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan
neurovaskuler
5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.
6. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi
fisik.
7. Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran.
8. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran

Sedangkan fokus pengkajian menurut Doenges (2000) yaitu:

1. Aktivitas/Istirahat
Gejala: merasa kesulitan untuk melakukan aktifitas karena
kelemahan,kehilangan sensasi atau paralisis (hemiplegia).
Tanda: gangguan tonus otot, terjadi kelemahan umum, gangguan
penglihatan, gangguan tingkat kesadaran.

2. Sirkulasi Gejala: adanya penyakit jantung polisitemia, riwayat

hipotensi postural.
Tanda: hipertensi arterial sehubungan dengan adanya embolisme Atau
malformasi vaskular Nadi; frekuensi dapat bervariasi
(karenaketidakstabilan fungsi jantung atau kondisi jantung, obat -
obatan, efekstroke pada pusat vasomotor). Disritmia, perubahan
Elektro Kardiogram(EKG), desiran karotis, femoralis ,dan arteri illiaka
yang abnormal.
3. Integritas Ego
Gejala: perasaan tidak berdaya, perasaan putus asa.
Tanda: emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih,
dangembira serta kesulitan untuk mengekspresikan diri.
4. Eliminasi
 Gejala: perubahan pola berkemih, seperti inkontinensia urin, anuria
Distensi abdomen (distensi kandung kemih berlebihan), bising
ususnegatif (Ileus paraliti).
5. Makanan/Cairan
Gejala: nafsu makan menurun atau hilang, mual muntah selama fase
akut (peningkatan TIK), kehilangan sensasi rasa pada lidah, pipi
dantenggorok, disfagia.
Tanda: kesulitan menelan (gangguan pada refleks palatum dan
faringea),obesitas.
6. Neurosensori
Gejala: sinkope atau pusing, sakit kepala kelemahan/kesemutan/kebas,
penglihatan menurun, kehilangan daya lihat sebagian, penglihatan
ganda,hilangnya rangsang sensorik kontralateral pada ekstremitas dan
kadang - kadang ipsilateral (yang satu sisi) pada wajah.
Tanda: biasanya terjadi koma pada tahap awal hemoragi,
gangguantingkah laku, gangguan fungsi kognitif, kelemahan atau
paralisis padaekstremitas, genggaman tidak sama, reflek tendon
melemah secarakontralateral, afasia, kehilangan kemampuan
menggunakan motorik,ukuran atau reaksi pupil tidak sama.
7. Nyeri/Kenyamanan
Gejala: sakit kepala dengan intensitas yang berbeda-beda.
Tanda: tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan pada
otot/fasia.
8. Pernapasan
Gejala: merokok (faktor resiko).
Tanda: ketidakmampuan menelan, batuk, hambatan jalan
nafas,timbulnya pernafasan sulit dan tidak teratur, terdengar ronchi
9. Keamanan
Gejala: terjadi masalah dengan penglihatan, perubahan persepsi
terhadaporientasi tempat tubuh, tidak mampu mengenali objek, warna,
kata, danwajah yang dapat dikenalnya dengan baik, gangguan regulasi
suhu tubuh.

10. Interaksi Sosial

Tanda: masalah bicara, ketidakmampuan untuk berkomunikasi
RENCANA KEPERAWATAN
No Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan Perfusi
jaringan serebral  b.d aliran
darah ke otak terhambat.
Tujuan (NOC)
Tupen : Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3 x 24 jam,
diharapkan suplai aliran darah keotak
lancar dengan kriteria hasil:
1. mendemonstrasikan status sirkulasi
yang ditandai dengan
a. Tekanan systole dandiastole dalam
rentang yang diharapkan
b. Tidak ada ortostatikhipertensi
c. Tidak ada tanda tanda peningkatan
tekanan intrakranial (tidak lebih
dari 15 mmHg)
2. mendemonstrasikan kemampuan
kognitif yang ditandai dengan:
 berkomunikasi dengan jelas dan
sesuai dengan kemampuan
menunjukkan perhatian, konsentrasi
dan orientasi memproses informasi
membuat keputusan dengan benar
3. menunjukkan fungsi sensori motori
cranial yang utuh : tingkat kesadaran
mambaik, tidak ada gerakan gerakan
involunter
Interven
1. Monitor tekanan p
2. Catat respon pasie
3. Monitor tekanan i
dan respon neurol
aktivitas
4. Monitor jumlah dr
serebrospinal
5. Monitor intake da
6. Restrain pasien jik
7. Monitor suhu dan
8. Kolaborasi pembe
9. Posisikan pasien p
semifowler
10. Minimalkan stimu

2 Kerusakan komunikasi Tupen : Setelah dilakukan tindakan 1. Dengarkan setiap

verbal b.d penurunan
sirkulasi ke otak
keperawatan selama  3 x 24 jam, penuh perhatian
diharapkan klien mampu untuk 2. Gunakan kata-kata
berkomunikasi lagi dengan kriteria hasil: pendek dalam kom
1. dapat menjawab pertanyaan yang klien
diajukan perawat 3. Dorong klien untu
2. dapat mengerti dan memahami pesan- kata
 pesan melalui gambar 4. Berikan arahan / p
3. dapat mengekspresikan perasaannya sederhana setiap in
secara verbal maupun nonverbal 6

3 Defisit perawatan diri; Tupen : Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor kemem

mandi,berpakaian, makan, keperawatan selama 3x 24 jam, perawatan diri yan
toileting b.d kerusakan diharapkan kebutuhan mandiri klien 2. Monitor kebutuha
neurovaskuler terpenuhi, dengan kriteria hasil: alat bantu untu
1. Klien terbebas dari bau badan berpakaian, berh
2. Menyatakan kenyamanan terhadap makan.
kemampuan untuk melakukan ADLs 3. Sediakan bantuan
3. Dapat melakukan ADLS dengan secara utuh untuk
bantuan 4. Dorong klien
            aktivitas sehari-
sesuai kemampuan
5. Dorong untuk
mandiri, tapi beri
tidak mampu mela
6. Ajarkan klien/
mendorong ke
memberikan bantu
tidak mampu untu
7. Berikan aktivitas
sesuai kemampuan
8. Pertimbangkan
mendorong pel
sehari-hari. 
4 Kerusakan mobilitas fisik Tupen : Setelah dilakukan tindakan 1. Monitoring vital s
b.d kerusakan neurovaskuler keperawatan selama 3x24 jam, diharapkan latihan dan lihat re
klien dapat melakukan pergerakan fisik latihan
dengan kriteria hasil : 2. Konsultasikan den
1. Klien meningkat dalam aktivitas fisik tentang rencana am
2. Mengerti tujuan dari peningkatan dengan kebutuhan
mobilitas 3. Bantu klien untuk
3. Memverbalisasikan perasaan dalam tongkat saat berjal
meningkatkan kekuatan dan terhadap cedera
kemampuan berpindah 4. Ajarkan pasien ata
4. Memperagakan penggunaan alat Bantu lain tentang teknik
untuk mobilisasi (walker) 5. Kaji kemampuan p
mobilisasi
 6. Latih pasien dalam
kebutuhan ADLs s
kemampuan
7. Dampingi dan Ban
mobilisasi dan ban
ADLs ps.
8. Berikan alat Bantu
memerlukan.
9. Ajarkan pasien ba
posisi dan berikan
diperlukan
5 Pola nafas tidak efektif Tupen : Setelah dilakukan tindakan 1. Buka jalan nafas,
berhubungan dengan perawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan lift atau jaw thrust
penurunan kesadaran pola nafas pasien efektif dengan kriteria 2. Posisikan
hasil : memaksimalkan v
1. Menujukkan jalan nafas paten ( tidak 3. Identifikasi
merasa tercekik, irama nafas normal, pemasangan alat j
frekuensi nafas normal,tidak ada suara 4. Pasang mayo bila
nafas tambahan 5. Lakukan fisioterap
2. Mendemonstrasikan batuk efektif dan 6. Keluarkan sekret
suara nafas yang bersih, tidak ada suction
sianosis dan dyspneu (mampu 7. Auskultasi suara
mengeluarkan sputum, mampu suara tambahan
bernafas dengan mudah, tidak ada 8. Lakukan suction p
pursed lips). 9. Berikan bronkodil
3. Menunjukkan jalan nafas yang paten 10. Berikan pelembab
(klien tidak merasa tercekik, irama 11. Kassa basah NaCl
nafas, frekuensi pernafasan dalam 12. Atur intake
rentang normal, tidak ada suara nafas mengoptimalkan k
abnormal 13. Monitor respirasi
4. Tanda Tanda vital dalam rentang Oxygen Therapy
normal (tekanan darah, nadi, 1. Bersihkan mulut,
pernafasan trakea
2. Pertahankan jalan
3. Atur peralatan oks
4. Monitor aliran oks
5. Pertahankan posis
6. Onservasi adan
hipoventilasi
7. Monitor adanya

6 Resiko kerusakan integritas
kulit b.d immobilisasi fisik
7 Resiko Aspirasi
berhubungan dengan
penurunan tingkat
kesadaran
8 Resiko Injury berhubungan
dengan penurunan tingkat
kesadaran
terhadap oksigena
Tupen : Setelah dilakukan tindakan 1. Anjurkan pasien
perawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan pakaian yang long
pasien mampu mengetahui dan  2. Hindari kerutan pa
mengontrol resiko dengan kriteria hasil : 3. Jaga kebersihan k
1. Integritas kulit yang baik bisa dan kering
dipertahankan (sensasi, elastisitas, 4. Mobilisasi pasien
temperatur, hidrasi, pigmentasi) setiap dua jam sek
2. Tidak ada luka/lesi pada kulit 5. Monitor kulit akan
3. Perfusi jaringan baik 6. Oleskan lotion a
4. Menunjukkan pemahaman dalam pada derah yang te
proses perbaikan kulit dan mencegah 7. Monitor aktivitas
terjadinya sedera berulang 8. Monitor status nut
5. Mampu melindungi kulit dan 9. Memandikan pasi
mempertahankan kelembaban kulit dan air hangat
perawatan alami
Tupen : Setelah dilakukan tindakan 1. Aspiration precaut
perawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan 2. Monitor tingkat ke
tidak terjadi aspirasi pada pasien dengan batuk dan kemamp
kriteria hasil : 3. Monitor status par
1. Klien dapat bernafas dengan mudah, 4. Pelihara jalan nafa
tidak irama, frekuensi pernafasan 5. Lakukan suction j
normal 6. Cek nasogastrik se
2. Pasien mampu menelan, mengunyah 7. Hindari makan ka
tanpa terjadi aspirasi, dan banyak
mampumelakukan oral hygien 8. Potong makanan k
3. Jalan nafas paten, mudah bernafas, 9. Haluskan obat seb
tidak merasa tercekik dan tidak ada 10. Naikkan kepala 30
suara nafas abnormal makan
Tupen : Setelah dilakukan tindakan 1. Sediakan lingkung
perawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan pasien
tidak terjadi trauma pada pasien dengan 2. Identifikasi keb
kriteria hasil: pasien, sesuai den
1. Klien terbebas dari cedera fungsi kognitif 
2. Klien mampu menjelaskan penyakit terdahulu
cara/metode untukmencegah 3. Menghindarkan
injury/cedera berbahaya (misa
3. Klien mampu menjelaskan factor perabotan)
resiko dari lingkungan/perilaku 4. Memasang side ra
personal 5. Menyediakan te
4. Mampumemodifikasi gaya hidup nyaman dan bersih
untukmencegah injury 6. Menempatkan sak
5. Menggunakan fasilitas kesehatan yang yang mudah dijan
ada 7. Membatasi pengu
6. Mampu mengenali perubahan status 8. Memberikan pene
kesehatan 9. Menganjurkan
menemani pasien.
10. Mengontrol
kebisingan
11. Memindahkan b
dapat membahaya
12. Berikan penjelasa
keluarga atau
perubahan statu
penyebab penyaki
 Daftar Pustaka
Carpenito, L.J. 2003.Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan.Jakarta:
EGCCorwin, EJ. 2009.
Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC.
Johnson, M., et all. 2000.
Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. NewJersey: Upper Saddle
RiverMansjoer, A dkk. 2007.
  Kapita Selekta  Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: MediaAesculapius FKUIM
Closkey, C.J.et all . 1996.
Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. NewJersey: Upper
Saddle River.
Muttaqin, Arif. 2008.Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan
.Jakarta: Salemba Medika
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta: Salemba Medika
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:
Prima Medika
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth
Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih.
Jakarta: EGC.