LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI URGENSI DI ....

MAYAPADA HOSPITAL TANGERANG

Disusun Oleh :

ANZAS ARIE KUSTANTO

A02182

2020
I. KONSEP DASAR PENYAKIT
A. DEFINISI
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami
peningkatan tekanan darah di atas normal yang mengakibatkan
peningkatan angka morbiditas dan angka kematian ( mortalitas ) (Adib,
2009).
Hipertensi atau darah tinggi adalah penyakit kelainan jantung dan
pembuluh darah yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah. WHO
(World Health Organization) memberikan batasan tekanan darah normal
adalah 140/90 mmHg, dan tekanan darah sama atau diatas 160/95 mmHg
dinyatakan sebagai hipertensi. Batasan ini tidak membedakan antara usia
dan jenis kelamin (Marliani, 2007).
Hipertensi urgensi (mendesak) yaitu peningkatan tekanan darah  
secara mendadak tanpa disertai kerusakan organ target. Pada keadaan ini
tekanan darah harus segera diturunkan dalam 24 jam dengan memberikan
obat – obatan anti hipertensi oral. Sedangkan hipertensi emergensi
(darurat) yaitu peningkatan tekanan darah sistolik > 180 mmHg atau
diastoik > 120 mmHg secara mendadak disertai kerusakan organ terget.
Hipertensi emergensi ini harus ditanggulangi sesegera mungkin dalam satu
jam dengan memberikan obat – obatan anti hipertensi intravena.
1. Hipertensi refrakter: respons pengobatan tidak memuaskan dan
Tekanan darah > 200/110 mmHg, walaupun telah diberikan
pengobatan yang efektif (triple drug) pada penderita dan kepatuhan
pasien.
2. Hipertensi akselerasi : Tekanan darah meningkat (Diastolik) > 120
mmHg disertai dengan kelainan fundudkopi KW III. Bila tidak
diobati dapat berlanjut ke fase maligna.
3. Hipertensi maligna: penderita hipertensi akselerasi dengan Tekanan
darahdiastolik > 120-130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV
disertai papiledema, peninggian tekanan intrakranial kerusakan yang
cepat dari vaskular, gagal ginjal akut, ataupun kematian bila penderita
tidak mendapat pengobatan. Hipertensi maligna, biasanya pada
penderita dengan riwayat hipertensi essensial atupun sekunder dan
 jarang terjadi pada penderita  yang sebelumnya mempunyai Tekanan
darah normal.
4. Hipertensi enselofati: kenaikan Tekanan darah dengan tiba-tiba
disertai dengan keluhan sakit kepala yang sangat, perubahan
kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi teversible bila Tekanan
darah diturunkan.

B. PENYEBAB / FAKTOR PREDISPOSISI

Penyebab hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi
essensial (primer) merupakan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya
dan ada kemungkinan karena faktor keturunan atau genetik (90%).
Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang merupakan akibat dari adanya
penyakit lain. Faktor ini juga erat hubungannya dengan gaya hidup dan
pola makan yang kurang baik. Faktor makanan yang sangat berpengaruh
adalah kelebihan lemak (obesitas), konsumsi garam dapur yang tinggi,
merokok dan minum alkohol.
Apabila riwayat hipertensi didapatkan pada kedua orang tua, maka
kemungkinan menderita hipertensi menjadi lebih besar. Faktor-faktor lain
yang mendorong terjadinya hipertensi antara lain stress, kegemukan
(obesitas), pola makan, merokok (M.Adib,2009).
Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah
terjadinya perubahan-perubahan pada :
a. Elastisitas dinding aorta menurun
b. Katub jantung menebal dan menjadi kaku
c. Kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap tahun
sesudah berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah
menurun menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya.
d. Kehilangan elastisitas pembuluh darah Hal ini terjadi karena
kurangnya efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi
e. Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer
 Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti
penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang
sering menyebabkan terjadinya hipertensi. Faktor tersebut adalah sebagai
berikut :
1. Faktor keturunan
Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki
kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang
tuanya adalah penderita hipertensi
2. Ciri perseorangan
Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya
hipertensi adalah:
a. Umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat )
b. Jenis kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari perempuan )
c. Ras ( ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih )
d. Kebiasaan hidup
Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya
hipertensi adalah :
a. Konsumsi garam yang tinggi (melebihi dari 30 gr)
b. Kegemukan atau makan berlebihan
c. Stress
d. Merokok
e. Minum alcohol
f. Minum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin )

Sedangkan penyebab hipertensi sekunder adalah penyakit-penyakit

seperti Ginjal, Glomerulonefritis, Pielonefritis, Nekrosis tubular akut,
Tumor, Vascular, Aterosklerosis, Hiperplasia, Trombosis, Aneurisma,
Emboli kolestrol, Vaskulitis, Kelainan endokrin, DM, Hipertiroidisme,
Hipotiroidisme, Saraf, Stroke, Ensepalitis. Selain itu dapat juga
diakibatkan karena Obat–obatan Kontrasepsi oral Kortikosteroid.
 C. PATHWAY

Faktor predisposisi: usia, jenis kelamin, Beban kerja jantung Aliran darah makin cepat
merokok, stress, kurang olahraga, genetic, keseluruh tubuh
alcohol, konsentrasi garam, obesitas sedangkan nutrisi dalam
sel mencukupi kebutuhan
Kerusakan vaskuler Hipertensi Tekanan iskemik darah
pembuluh darah

Metode koping tidak

Perubahan struktur Perubahan situasi Krisis situasional efektif

Penyumbatan Informasi yang Defisiensi Pengetahuan Ketidakefektifan koping

pembuluh darah minim

vasokontriksi Resistensi Nyeri kepala

pembuluh darah
Resiko ketidakefektifan
Gangguan sirkulasi Otak Suplai O2 ke otak perfusi jaringan otak

ginjal Retina Pembuluh darah

Vasokontriksi pemb. Spasme arteriol

Darah ginjal sistemik Koroner

Blood flow darah Risiko Cedera Vasokontriksi Iskemia miokard

Respon RAA Penurunan curah Afterload Nyeri

jantung

Merangsang Fatigue
Aldosteron Kelebihan volume
cairan
Intoleransi aktivitas

Retensi Na
Edema

(Pathway Hipertensi)
(Amin Huda Nurarif, 2015)

D. PATOFISIOLOGI HIPERTENSI URGENSI

Peningkatan tekanan darah yang tinggi secara akut yang dapat
dipicu oleh beberapa faktor seperti kelainan hormonal tertentu, misalnya
krisis tiroid, krisis feokromositoma, kehamilan dengan
preeclampsia/eklampsia, penyalahgunaan obat – obat tertentu seperti
cocaine dan amfetamin, luka bakar, trauma kepala, glomerulonephritis
akut, pembedahan dan lain – lain akan memicu terjadinya peningkatan
resistensi vascular sistemik yang selanjutnya bisa berdampak terjadinya
kerusakan organ target melalui dua jalur, yaitu peningkatan tekanan darah
yang demikian akan menimbulkan kerusakan sel – sel endotel pembuluh
darah yang akan diikuti dengan pengendapan sel – sel platelet dan fibrin
sehingga menyebabkan terjadinya nekrosis fibrinoid dan proliferasi
intimal. Disisi lain terjadi peningkatan sekresi zat – zat
vasokontriktor ,seperti renninangiotensin dan katekolamin,sebagai
mekanisme kompensasi yang semakin mempertinggi peningkatan tekanan
darah sehingga terjadi pula natriuresis spontan yang mengakibatkan
penurunan volume intravascular.Kedua jalur mekanisme tersebut akan
mengakibatkan peningkatan tekanan darah yang semakin tinggi sehingga
menimbulkan iskemia jaringan dan pada akhirnya menyebabkan disfungsi
organ.

Kerusakan organ target yang sering dijumpai pada pasien dengan

hipertensi emergensi terutama berkaitan dengan otak, jantung dan ginjal.
Berbagai kerusakan organ target yang bisa dijumpai : hipertensi malignant
dengan papiledema, berkaitan dengan cerebrovaskular (seperti Infark
cerebral, intracerebral hemorrhage, subarachnoid hemorrhage ), trauma
kepala, berkaitan dengan kardiak (seperti diseksi aorta akut, gagal jantung
akut, infark miokard akut / mengancam), setelah operasi bedah pintas
koroner (by pass coronary), berkaitan dengan ginjal (seperti
glomerulonephritis akut, hipertensi renovaskular, krisis renal akibat
penyakit kolagen – vascular dan hipertensi berat setelah transpalntasi
 ginjal), berkaitan dengan kadar katekolamin yang berlebihan( seperti krisis
feokromositoma, interaksi antara makanan atau obat – obatan dengan
monoamine oxidase inhibitor, pemakaian obat simpatomimetik (kokain),
rebound hipertensi akibat penghentian mendadak obat – obat antihipertensi
dan hiperrefleksia automatic setelah cedera tulang belakang),
preeklampsi / eklampsi, berkaitan dengan pembedahan (seperti hipertensi
berat pada pasien yang memerlukan operasi segera, hipertensi pasca
operasi, perdarahan pasca operasi), luka bakar yang luas / berat, epistaksis
yang berat, purpura trombotik trombositopenia (Varon & Marik, 2003).

E. KLASIFIKASI
Hipertensi pada usia lanjut dibedakan atas (Darmojo, 1999):
a. Hipertensi dimana tekanan sistolik sama atau lebih besar dari 140
mmHg dan / atau tekanan diastolik sama atau lebih besar dari 90
mmHg.
b. Hipertensi sistolik terisolasi dimana tekanan sistolik lebih besar
dari 160 mmHg dan tekanan diastolik lebih rendah dari 90 mmHg.

Sedangkan klasifikasi hipertensi berdasarkan penyebabnya

dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu :
a. Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang
tidak diketahui penyebabnya
b. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh
penyakit lain

Menurut Nurarif (2015) secara klinis derajat hipertensi dapat

dikelompokkan menjadi:
No. Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik
(mmHg)

1 Optimal < 120 < 80

2 Normal 120-129 80-84

3 High normal 130-139 85-89

4 Hipertensi

5 Grade 1 (ringan) 140-159 90-99

6 Grade 2 ( sedang) 160-179 100-109

7 Grade 3 ( berat) 180-209 110-119

8 Grade 4 ( sangat berat) >210 > 120

(Tabel 1. Derajat Hipertensi)

F. GEJALA KLINIS
Manifestasi klinik yang dapat ditemukan pada penderita hipertensi
yaitu: Sakit kepala, jantung berdebar-debar, sulit bernafas setelah bekerja
keras atau mengangkat beban berat, mudah lelah, penglihatan kabur, wajah
memerah, hidung berdarah, sering buang air kecil terutama di malam hari,
telinga berdenging (tinnitus), vertigo, mual, muntah, gelisah (Ruhyanudin,
2007).
Hipertensi sulit disadari oleh seseorang karena hipertensi tidak
memiliki gejala khusus. Menurut Sutanto (2009), gejala-gejala yang mudah
diamati antara lain yaitu : gejala ringan seperti, pusing atau sakit kepala,
sering gelisah, wajah merah, tengkuk terasa pegal, mudah marah, telinga
berdengung, sukar tidur, sesak napas, rasa berat ditengkuk, mudah lelah,
mata berkunang-kunang, mimisan (keluar darah dari hidung).

Tekanan darah Urgensi Emergensi

tinggi
Tekanan >180/120 >180/210 >220/140
darah
Gejala Sakit kepala, Sakit kepala Sesak nafas, nyeri
kecemasan, sering dada, nokturia,
 asimptomatik berat, sesak nafas disartria,
kelemahan umum
sampai dengan
penurunan
kesadaran,
Pemeriksaan Tidak dijumpai Tidak ada Encefalopati,
kerusakan organ kerusakan organ edema
target, tidak ada target, penyakit pulmonum,
penyakit kardio kardiovaskular insufisiensi ginjal,
vaskular secara yang stabil cerebrovascular
klinis accident, iskemik
kardiak

Terapi Observasi 1-3 jam, Observasi 3-6 Pemeriksaan lab

tentukan jam, turunkan dasar, infus,
pengobatan awal, tekanan darah pengawasan
tingkatkan dosis dengan obat oral, tekanan darah,
yang sesuai berikan terapi mulai pengobatan
penyesuaian awal di ruang
emergensi

Perencanaan Rencanakan Rencanakan Segera rawat di

pengawasan < 72 pengawasan < 24 ICU, obati
jam, jika tidak ada jam mencapai target
indikasi dapat rawat tekanan darah,
jalan investigasi
penyakit lain

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan yang segera seperti :
a. Darah : rutin, BUN, creatirine, elektrolik, KGD.
b. Urine : Urinelisa dan kultur urine.
c. EKG : 12 Lead, melihat tanda iskemi.
 d. Foto dada : apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah
pengobatan terlaksana)
2. Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil
pemeriksaan yang pertama) :
a. Sangkaan kelainan renal : IVP, Renald angiography ( kasus
tertentu), biopsi renald ( kasus tertentu ).
b. Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi : Spinal
tab, CAT Scan.
c. Bila disangsikan Feokhromositoma : urine 24 jam untuk
Katekholamine, metamefrin, venumandelic Acid ( VMA ).
(Sodoyo, 2006).

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Hipertensi Urgensi
a. Penatalaksanaan Umum
Manajenem penurunan tekanan darah pada pasien dengan
hipertensi urgensi tidak membutukan obat-obatan parenteral.
Pemberan obat-obatan oral aksi cepat akan memberi manfaat untuk
menurunkan tekanan darah dalam 24 jam awal (Mean Arterial
Pressure (MAP) dapat diturunkan tidak lebih dari 25%). Pada fase
awal goal standar penurunan tekanan darah dapat diturunkan sampai
160/110 mmHg.
Penggunaan obat-obatan anti-hipertensi parenteral mau oral
bukan tanpa resiko dalam menurunkan tekanan darah. Pemberian
loading dose obat oral anti hipertensi dapat menimbulkan efek
akumulasi dan pasien akan mengalami hipotensi saat pulang ke
rumah. Optimalisasi penggunaan kombinasi obat oral merupakan
pilihan terapi untuk pasien dengan hipertensi urgensi.

b. Obat – obatan spesifik untuk hipertensi urgensi.

a) Captopril adalah golongan angiotensin-converting enzyme (ACE)
inhibitor dengan onset mulai 15 – 30 menit. Captopril dapat
 diberikan 25 mg sebagai dosis awal kemudian tingkatkan
dosisnya 50 – 100 mg setelah 90 – 120 menit kemudian. Efek
yang sering terjadi yaitu batuk, hipotensi, hiperkalemia,
angioedema, dan gagal ginjal (khusus pada pasien dengan
stenosis pada arteri renal bilateral).
b) Nicardipine adalah golongan calcium channel blocker yang
sering digunakan pada pasien dengan hipertensi urgensi.
Penggunaan dosis oral biasanya 30 mg dan dapat diulang setiap 8
jam hingga tercapai tekanan darah yang diinginkan. Efek
samping yang sering terjadi seperti palpitasi, berkeringat dan
sakit kepala.
c) Labetolol adalah gabungan antara α1 dan β-adrenergic blocking
dan memiliki waktu kerja mulai antara 1 – 2 jam. Dalam
penelitian labetolol memiliki dose range yang sangat lebar
sehingga menyulitkan dalam penentuan dosis. Penelitian secara
random pada 36 pasien, setiap group ada yang diberikan dosis
100, 200 dan 300 mg secara oral dan menghasilkan penurunan
tekan darah sistolik dan diastolik secara signifikan. Secara umum
labetolol dapat diberikan mulai dari dosi 200 mg secara oral dan
dapat diulangi setiap 3 – 4 jam kemudian. Efek samping yang
sering muncul adalah mual dan sakit kepala.
d) Clonidin adalah obat-obatan golongan simpatolitik sentral (α2-
adrenergic receptor agonist) yang memiliki onset kerja antara 15
– 30 menit dan puncaknya antara 2 – 4 jam. Doasi awal bisa
diberikan 0,1 – 0,2 mg kemudian berikan 0,05 – 0,1 setiap jam
sampai tercapainya tekanan darah yang diinginkan, dosis
maksimal adalah 0,7 mg. efek samping yang sering terjadi adalah
sedasi, mulut kering dan hipotensi ortostatik.
e) Nifedipine adalah golongan calcium channel blocker yang
memiliki pucak kerja antara 10 – 20 menit. Nifedipine kerja
cepat tidak dianjurkan oleh FDA untuk terapi hipertensi urgensi
kerana dapat menurunkan tekanan darah yang mendadak dan
 tidak dapat diperidisikan sehingga berhungan dengan kejadian
strok. Pada tahun 1995 National Heart, Lung, and Blood Institute
meninjau kembali bukti keamanan tentang penggunaan obat
golongan Ca channel blocker terutama nifedipine kerja cepat
harus digunakan secara hati-hati terutama pada penggunaan dosis
besar untuk terapi hipertensi.

2. Hipertensi Emergensi
a. Penatalaksanaan Umum.
Terapi hipertensi emergensi harus disesuaikan setiap individu
tergantung pada kerusakan organ target. Managemen tekanan darah
dilakukan dengan obat-obatan parenteral secara tepat dan cepat.
Pasien harus berada di dalam ruangan ICU agar monitoring
tekanan darah bisa dikonrol dengan pemantauan yang tepat.
Tingkat ideal penurunan tekanan darah masih belum jelas, tetapi
Penurunan Mean Arterial Pressure (MAP) 10% selama 1 jam awal
dan 15% pada 2 – 3 jam berikutnya. Penurunan tekanan darah
secara cepat dan berlebihan akan mengakibatkan jantung dan
pembuluh darah orak mengalami hipoperfusi.

b. Penatalaksanaan khusus untuk hipertensi emergensi.

a) Neurologic emergency. Kegawat daruratan neurologi sering terjadi
pada hipertensi emergensi seperti hypertensive encephalopathy,
perdarahan intrakranial dan strok iskemik akut. American Heart
Association merekomendasikan penurunan tekanan darah >
180/105 mmHg pada hepertensi dengan perdarahan intrakranial
dan MAP harus dipertahankan di bawah 130 mmHg. Pada pasien
dengan strok iskemik tekanan darah harus dipantau secara hati-hati
1 – 2 jam awal untuk menentukan apakah tekanan darah akan
menurun secara sepontan. Secara terus-menerus MAP dipertahakan
> 130 mmHg.
b) Cardiac emergency. Kegawat daruratan yang utama pada jantung
seperti iskemik akut pada otot jantung, edema paru dan diseksi
aorta. Pasien dengan hipertensi emergensi yang melibatkan
iskemik pada otot jantung dapat diberikan terapi dengan
nitroglycerin. Pada studi yang telah dilakukan, bahwa nitroglycerin
terbukti dapat meningkatkan aliran darah pada arteri koroner. Pada
keadaan diseksi aorta akut pemberian obat-obatan β-blocker
(labetalol dan esmolol) secara IV dapat diberikan pada terapi awal,
kemudian dapat dilanjutkan dengan obat-obatan vasodilatasi
seperti nitroprusside. Obat-obatan tersebut dapat menurunkan
tekanan darah sampai target tekan darah yang diinginkan (TD
sistolik > 120 mmHg) dalam waktu 20 menit.
c) Kidney failure. Acute kidney injury bisa disebabkan oleh atau
merupakan konsekuensi dari hipertensi emergensi. Acute kidney
injury ditandai dengan proteinuria, hematuria, oligouria dan atau
anuria. Terapi yang diberikan masih kontroversi, namun
nitroprusside IV telah digunakan secara luas namun nitroprusside
sendiri dapat menyebabkan keracunan sianida atau tiosianat.
Pemberian fenoldopam secara parenteral dapat menghindari
petensi keracunan sianida akibat dari pemberian nitroprusside
dalam terapi gagal ginjal.
d) Hyperadrenergic states. Hipertensi emergensi dapat disebabkan
karena pengaruh obat – obatan seperti katekolamin, klonidin dan
penghambat monoamin oksidase. Pasien dengan kelebihan zat-zat
katekolamin seperti pheochromocytoma, kokain atau amphetamine
dapat menyebabkan over dosis. Penghambat monoamin oksidase
dapat mencetuskan timbulnya hipertensi atau klonidin yang dapat
menimbukan sindrom withdrawal. Pada orang – orang dengan
kelebihan zat seperti pheochromocytoma, tekanan darah dapat
dikontrol dengan pemberian sodium nitroprussid (vasodilator
arteri) atau phentolamine IV (ganglion-blocking agent). Golongan
β-blockers dapat diberikan sebagai tambahan sampai tekanan darah
 yang diinginkan tercapai. Hipertensi yang dicetuskan oleh klonidin
terapi yang terbaik adalah dengan memberikan kembali klonidin
sebagai dosis inisial dan dengan penambahan obat-obatan anti-
hipertensi yang telah dijelaskan di atas.
Contoh: Hidroklorotiazid (HCT) (Corwin, 2001; Adib, 2009;
Muttaqin, 2009).

I. KOMPLIKASI
Meningkatnya tekanan darah seringkali merupakan satu-satunya
gejala pada hipertensi essensial. kadang-kadang hipertensi essensial
berjalan tanpa gejala dan baru timbul gejala setelah komplikasi pada organ
sasaran seperti pada ginjal, mata,otak, dan jantung. Gejala-gejala seperti
sakit kepala, mimisan, pusing, migrain sering ditemukan sebagai gejala
klinis hipertensi essensial. Pada survei hipertensi di Indonesia tercatat
gejala-gejala sebagai berikut: pusing, mudah marah, telinga berdengung,
mimisan(jarangan), sukar tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah
lelah, dan mata berkunang-kunang.
Gejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah dijumpai adalah:
gangguan penglihatan, gangguan saraf, gagal jantung,gangguan fungsi
ginjal, gangguan serebral (otak), yang mengakibatkan kejang dan
pendarahan pembuluh darah otak yang mengakibatkan kelumpuhan,
gangguan kesadaran hingga koma, sebelum bertambah parah dan terjadi
komplikasi serius seperti gagal ginjal, serangan jantung, stroke, lakukan
pencegahan dan pengendalian hipertensi dengan merubah gaya hidup dan
pola makan. beberapa kasus hipertensi erat kaitannya dengan gaya hidup
tidak sehat. seperti kurang olah raga, stress, minum-minuman, beralkohol,
merokok, dan kurang istirahat. kebiasaan makan juga perlu diqwaspadai.
pembatasan asupan natrium (komponen utama garam), sangat disarankan
karena terbukti baik untuk kesehatan penderita hipertensi.
Tekanan darah yang sangat tinggi, terutama yang meningkat dalam
waktu singkat, menyebabkan gangguan atau kerusakan pada organ target.
1. Jantung
 a. Kenaikan tekanan darah menyebabkan peningkatan preload pada
ventrikel kiri, sehingga terjadi payah jantung sering dalam bentuk
edema paru.
b. Pada penderita yang sebelumnya sudah mempunyai gangguan
sirkulasi koroner, maka peningkatan tekanan darah dapat
menyebakan insufisiensi koroner akut. Hal ini disebabkan karena
meningkatnya preload menyebabkan kebutuhan oksigen oleh
miokard meningkat, sehingga terjadi iskemia miokard akut.
2. Pembuluh darah
a. Pada arteri kecil dan arteriol terjadi nekrosis fibrinoid, yang
berperan penting dalam timbulnya kerusakan target organ.
b. Penyulit berbahaya yang terjadi pada aorta adalah diseksi aorta. Di
sini terjadi robekan pada intima aorta yang disertai masuknya darah
ke dalam dinding aorta sehingga intima terlepas dari dindingnya.
3. Retina
Kelainan retina merupakan penyulit penting pada krisis
hipertensi. Pada umumnya terjadi eksudat, perdarahan, dan papil
bentung yang bisa menyebabkan kebutaan.
4. Ginjal
Pada ginjal bisa terjadi kerusakan progresif karena atrofi iskemik
daeri nefron. Hal ini disebabkan karena nekrosis fibrinoid arteriol dan
proliferasi sel-sel intima pada arteri interlobular. Akibatnya ialah
menurunnya GFR dan aliran darah ginjal.
5. Otak
a. Ensefalopati hipertensi
Biasanya ensefalopati hipertensi disertai kelainan retina yang
berat. Gejala-gejala ensefalopati seperti nyeri kepala hebat,
muntah, konvulsi, stupor, dan koma disebabkan karena spasme
pembuluh darah otak dan edema otak. Terdapat pula dilatasi arteri-
arteri otak dan nekrosis fibrinoid dari arteriol yang luas. Dilatasi
arteri ini disebabkan gagalnya sistem autoregulasi sirkulasi otak,
 sehingga aliran darah otak meningkat dan menyebabkan edema
otak.
b. Perdarahan otak
Perdarahan otak biasanya disebabkan oleh karena tekanan
darah yang tinggi dan disertai adanya mikroaneurisma pembuluh
darah otak.
 II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Identitas Pasien
Hal-hal yang perlu dikaji pada bagian ini yaitu antara lain:
Nama, Umur, Jenis Kelamin, Pendidikan, Pekerjaan, Agama,
Status Mental, Suku, Keluarga/orang terdekat, alamat, nomor
registrasi.

2. Pengkajian Primer
1) Airway
a. yakinkan kepatenan jalan napas
b. berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau
nasopharyngeal)
c. jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak
ahli anestesi dan bawa segera mungkinke ICU
2) Breathing
 
a. kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter,
untuk mempertahan kansaturasi > 92%.
b. Berikan oksigen dengan aliran tinggi melalui non re-breath
mask.
c. Pertimbangkan untuk mendapatkan pernapasan dengan
menggunakan bag-valve-mask ventilation
d. Lakukan pemeriksaan gas darah arterial untuk mengkaji
PaO2 dan PaCO2
e. Kaji jumlah pernapasan / Auskultasi pernapasan
f. Lakukan pemeriksan system pernapasan
g. Dengarkan adanya bunyi krakles / Mengi yang
mengindikasikan kongesti paru

3) Circulation
 a. Kaji heart rate dan ritme, kemungkinan terdengan suara
gallop
b. Kaji peningkatan JVP
c. Monitoring tekanan darah
d. Pemeriksaan EKG mungkin menunjukan:

a) Sinus tachikardi
b) Adanya Suara terdengar jelas pada S4 dan S3
c) right bundle branch block (RBBB)
d) right axis deviation (RAD)

e. Lakukan IV akses dekstrose 5%

f. Pasang Kateter
g. Lakukan pemeriksaan darah lengkap
h. Jika ada kemungkina KP berikan Nifedipin Sublingual
i. Jika pasien mengalami Syok berikan secara bolus
Diazoksid,Nitroprusid

4) Disability
a. Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVP.
b. Penurunan kesadaran menunjukan tanda awal pasien masuk
kondisi ekstrim dan membutuhkan pertolongan medis
segera dan membutuhkan perawatan di ICU.
5) Exposure

a. Selalu mengkaji dengan menggunakan test kemungkinan

KP
b. Jika pasien stabil lakukan pemeriksaan riwayat kesehatan
dan pemeriksaan fisik lainnya.
c. Jangan lupa pemeriksaan untuk tanda gagal jantung kronik

3. Dasar data pengkajian

1) Riwayat atau adanya factor resiko
a. Riwayat garis keluarga tentang hipertensi
 b. Penggunaan obat yang memicu hipertensi
2) Aktivitas / istirahat
a. Kelemahan,letih,napas pendek,gaya hidup monoton.
b. Frekuensi jantung meningkat
c. Perubahan irama jantung
d. Takipnea
3) Integritas ego
a. Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi,
euphoria atau marah kronik.
b. Faktor faktor stress multiple (hubungan, keuangan yang
berkaitan dengan pekerjaan).
4) Makanan dan cairan
a. Makanan yang disukai, dapat mencakup makanan tinggi
garam, tinggi lemak, tinggi kolesterol (seperti makanan
yang digoreng,keju,telur)gula-gula yang berwarna hitam,
kandungan tinggi kalori.
b. Mual, muntah.
c. Perubahan berat badan akhir-akhir ini (meningkat atau
menurun).
5) Nyeri atau ketidak nyamanan
a. Angina (penyakit arteri koroner /keterlibatan jantung)
b. Nyeri hilang timbul pada tungkai.
c. Sakit kepala oksipital berat seperti yang pernah terjadi
sebelumnya.
d. Nyeri abdomen.
(Dongoes Marilynn E, 2000)

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan
afterload, vasokontriksi, hifertrofi/ rigiditas ventrikuler, iskemia
miokard
 2. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler
serebral dan iskemia
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan edema, peningkatan
cairan intravaskular
4. Resiko ketidakefektifan Perfusi Jaringan Serebral berhubungan
dengan penurunan suplai O2 ke otak

C. RENCANA KEPERAWATAN
No. Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan

1. Penurunan curah Setelah dilakukan asuhan NIC

jantung/ Risiko keperawatan selama 3 x 24 jam
 Managemen asam basa
penurunan curah diharapkan tidak terjadi
 Pertahankan kepatenan jalan
jantung penurunan curah jantung dengan
nafas
criteria hasil:
Batasan  Posisikan klien untuk
Karakteristik: Tujuan : mendapatkan ventilasi yang
adekuat (mis., membuka
Perubahan  Keefektifan pompa
jalan nafas dan menaikkan
Frekuensi/Irama jantung
posisi kepala ditempat tidur)
Jantung  Status sirkulasi
 Monitor kecenderungan Ph
Kriteria Hasil :
□ Bradikardia arteri, PaCO2 dan HCO3
□ Perubahan EKG 1. Keefektifan pompa dalam rangka
(Contoh : aritmia, jantung mempertimbangkan jenis
abnormalitas  Tekanan darah sistol ketidakseimbangan yang
konduksi, iskemia) normal terjadi (mis., respiratorik atau
□ Palpitasi  Tekanan darah metabolic) dan kompensasi
□ Takikardia diastole normal mekanisme fisiologis yang
Perubahan Preload  Denyut jantung apical terjadi (mis., kompensasi

□ Penurunan tekanan normal paru atau ginjal dan

vena sentral  Denyut nadi perifer penyangga fisiologis)

(Central venous normal  Pertahankan pemeriksaan

 pressure, CVP)  Tekanan vena sentral berkala terhadap pH arteri
□ Peningkatan normal dan plasma elektrolit untuk
tekanan vena  Keeimbangan intake membuat perencanaan
sentral (Central dan output dalam 24 perawatan yang akurat
venous pressure, jam  Ambil specimen yang
CVP) 2. Status sirkulasi diinstruksikan untuk
□ Penurunan tekanan  Tekanan darah sistol mendapatkan analisa
arteri paru normal keseimbangan asam basa
(Pulmonary artery  Tekanan darah (mis., analisa gas darah,
wedge pressure, diastole normal urine, dan serum)
PAWP)  Tekanan nadi normal  Monitor pengelolaan yang
□ Peningkatan  Saturasi oksigen mencampur asam-basa (mis.,
tekanan arteri paru normal alkalosis respiratorik dan
(Pulmonary artery metabolic asidoseis primer)
 Tekanan vena sentral
wedge pressure,  Monitor pola pernafasan
normal
PAWP)  Menitor penentuan
 Tekanan darah rata-
□ Edema pengangkutan oksigen ke
rata normal
□ Keletihan jaringan (mis., rendahnya
 PaO2 (Tekanan parsial
□ Murmur PaO2 SaO2 level hemoglobin
oksigen dalam darah
□ Distensi vena dan kardia output) jika
arteri) normal
jugularis tersedia
 PaCO2 (Tekanan
□ Peningkatan berat  Monitor adanya gejala
parsial
badan kegagalan pernapasan
karbondioksida)
Perubahan Afterload misalnya rendahnya PaO2
normal
□ Warna kulit yang dan meningkatnya level

abnormal PaCO2 dan kelelahan otot

(Contoh : pucat, pernapasan

kehitam-hitaman/a  Monitor intake dan output

gak hitam,  Monitor kehilangan asam

sianosis) (mis., muntah pengeluaran
□ Perubahan tekanan nasogastric, diare, dan
darah diuresis) dengan cara yang
□ Kulit lembab tepat
□ Penurunan nadi  Monitor neurologi (mis.,
perifer tingkat kesadaran dengan
□ Penurunan tepat
resistensi vaskular  Berikan pengobatan nyeri
paru (Pulmonary dengan tepat
Vascular  Berikan terapi oksigen
Resistance, PVR) dengan tepat
□ Peningkatan
resistensi vaskular Cardiac Care
paru (Pulmonary
 Evaluasi adanya nyeri dada
Vascular
(Intesitas, lokasi, rambatan,
Resistance, PVR)
durasi, serta faktor yang
□ Penurunan
menimbulkan dan
resistensi vaskular
meringankan gejala).
sistemik Systemic
 Monitor EKG untuk
Vascular
perubahan ST, jika
Resistance, PVR)
diperlukan.
□ Peningkatan
 Lakukan penilaian
resistensi vaskular
komprehenif untuk sirkulasi
sistemik (Systemic
perifer (Cek nadi perifer,
Vascular
edema,CRT, serta warna dan
Resistance, PVR)
temperatur ekstremitas)
□ Dispnea
secara rutin.
□ Oliguria
 Monitor tanda-tanda vital
□ Pengisian kapiler
secara teratur.
memanjang
Perubahan  Monitor status

Kontraktilitas kardiovaskuler.
 Monitor disritmia jantung.
□ Batuk
 Dokumentasikan disritmia
□ Crackle
jantung.
□ Penurunan indeks
 jantung  Catat tanda dan gejala dari
□ Penurunan fraksi penurunan curah jantung.
ejeksi  Monitor status repirasi
□ Penurunan indeks sebagai gejala dari gagal
kerja pengisian jantung.
ventrikel kiri (Left  Monitor abdomen sebagai
ventricular stroke indikasi penurunan perfusi.
work index,  Monitor nilai laboratorium
LVSWI) terkait (elektrolit).
□ Penurunan indeks  Monitor fungsi peacemaker,
volume sekuncup jika diperlukan.
(Stroke volume  Evaluasi perubahan tekanan
index, SVI) darah.
□ Ortopnea
 Sediakan terapi antiaritmia
□ Dispnea
berdasarkan pada
parokismal
kebijaksanaan unit (Contoh
nokturnal
medikasi antiaritmia,
□ Bunyi S3
cardioverion, defibrilator),
□ Bunyi S4
jika diperlukan.
Perilaku/Emosi
 Monitor penerimaan atau
□ Kecemasan atau respon pasien terhadap
ansietas medikasi antiaritmia.
Gelisah  Monitor dispnea, keletihan,
takipnea, ortopnea.
Berhubungan
dengan:
Cardiac Care : Acute
□ Perubahan
□ Monitor kecepatan pompa dan
frekuensi jantung
ritme jantung.
(Heart rate, HR)
□ Auskultasi bunyi jantung.
□ Perubahan ritme
□ Auskultasi paru-paru untuk
jantung
crackles atau suara nafas
□ Perubahan
 afterload tambahan lainnya.
□ Perubahan □ Monitor efektifitas terapi
kontraktilitas oksigen, jika diperlukan.
□ Perubahan preload □ Monitor faktor-faktor yang
□ Perubahan volume mempengaruhi aliran oksigen
sekuncup (PaO2, nilai Hb, dan curah
jantung), jika diperlukan.
□ Monitor status neurologis.
□ Monitor fungsi ginjal (Nilai BUN
dan kreatinin), jika diperlukan.
□ Administrasikan medikasi untuk
mengurangi atau mencegah nyeri
dan iskemia, sesuai kebutuhan.

2. Nyeri Akut Setelah dilakukan asuhan Pain Management

keperawatan selama ...x….. jam  Lakukan pengkajian nyeri
Batasan
diharapkan nyeri berkurang komprehensif yang meliputi
Karakteristik
dengan kriteria hasil : lokasi, karakteristik,
□ Bukti nyeri onset/durasi, frekuensi, kualitas,
NOC:
dengan intensitas atau beratnya nyeri
menggunakan Pain Level dan factor pencetus
standar daftar  Pastikan perwatan analgesic
□ Melaporkan gejala nyeri
periksa nyeri bagi pasien dilakukan dengan
berkurang
untuk pasien pemantauan yang ketat
□ Melaporkan lama nyeri
yang tidak  Gunakan strategi komunikasi
berkurang
dapat terapeutik untuk mengetahui
□ Tidak tampak ekspresi
mengungkapk pengalaman nyeri dan
wajah kesakitan
annya (mis., sampaikan penerimaan pasien
□ Tidak gelisah
Neonatal terhadap nyeri
Respirasi dalam batas normal
Infant Pain  Gali bersama pasien dan
(dewasa: 16-20 kali/menit)
Scale, Pain keluarga mengenai factor-faktor
Assesment yang dapat menurunkan atau
 Checklist for memperberat nyeri
Senior with  Berikan informasi mengenai
Limited nyeri, seperti penyebab nyeri,
Ability to berapa lama nyeri akan
Communicate) dirasakan, dan antisipasi dari
□ Diaphoresis ketidaknyamanan akibat
□ Dilatasi pupil prosedur
□ Ekspresi  Kendalikan factor lingkungan
wajah nyeri yang dapat mempengaruhi
(mis., mata respon pasien terhadap
kurang ketidaknyamanan (mis., suhu
bercahaya, ruangan,pencahayaan dan suara
tampak kacau, bising)
gerakan mata  Kurangi atau eliminasifaktor-
berpencar atau faktor yang dapat mencetus atau
tetap pada satu meningkatkan nyeri (mis.,
focus, ketakutan, kelelahan, keadaan
meringis) monoton, dan kurang
□ Focus pengetahuan)
menyempit  Pilih dan implementasikan
(mis., persepsi tindakan yang beragam (mis.,
waktu, proses farmakologi, nonfarmakologi,
berfikir, interpersonal) untuk
interaksi memfasilitasi penurunan nyeri
dengan orang sesuai kebutuhan
dan  Dorong pasien untuk
lingkungan) memonitor nyeri dan menangani
□ Focus pada nyerinya dengan tepat
diri sendiri  Ajarkan penggunaan teknik non
□ Keluhan farmaklogi
tentang (seperti,biofeedback,TENS,
intensitas hypnosiss,relaksasi,bimbingan
 menggunakan antisipasi, terapi musik, terapi
standar skala bermain, terapi aktivitas,
nyeri (mis., akupressur, aplikasi
skala Wong- panas/dingin dan pijatan,
Baker sebelum, sesudah dan jika
FACES, skala memungkinkan ketika
analog visual, melakukan aktivitas yang
skala penilaian menimbulkan nyeri sebelum
numerik) nyeri terjadi atau meningkat,
□ Keluhan dan bersamaan dengan tindakan
tentang penurun rasa nyeri lainnya)
karakteristik  Kolaborasi dengan pasien
nyeri dengan keluarga dan tim kesehatan
menggunakan lainnya untuk memilih dan
standar mengimplementasikan tindakan
isntrumen penurun nyeri nonfarmakologi
nyeri (mis., sesuai kebutuhan
McGill Pain  Berikan individu penurun nyeri
Questionnaire, yang optimal dengan peresepan
Brief Pain analgesic
Inventory)  Dukung istirahat/tidur yang
□ Laporan adekuat untuk membantu
tentang penurunan nyeri
perilaku
nyeri/perubah Analgesic Administration
an aktivitas
□ Tentukan lokasi,
(mis., anggota
karakteristik, kualitas, dan
keluarga,
derajat nyeri sebelum
pemberi
pemberian obat
asuhan)
□ Cek riwayat alergi terhadap
□ Mengekspresi
obat
kan perilaku
□ Pilih analgesik yang tepat
 (mis., gelisah, atau kombinasi dari
merengek, analgesik lebih dari satu jika
menangis, diperlukan
waspada) □ Tentukan analgesik yang
□ Perilaku diberikan (narkotik, non-
distraksi narkotik, atau NSAID)
□ Perubahan berdasarkan tipe dan
pada keparahan nyeri
parameter □ Tentukan rute pemberian
fisiologis analgesik dan dosis untuk
(mis., tekanan mendapat hasil yang
darah, maksimal
frekuensi □ Pilih rute IV dibandingkan
jantung, rute IM untuk pemberian
frekuensi analgesik secara teratur
pernafasan, melalui injeksi jika
saturasi diperlukan
oksigen, dan □ Evaluasi efektivitas
endtidal pemberian analgesik setelah
karbon dilakukan injeksi. Selain itu
dioksida observasi efek samping
(CO2)) pemberian analgesik seperti
□ Perubahan depresi pernapasan, mual
posisi untuk muntah, mulut kering dan
menghindari konstipasi.
nyerii □ Monitor vital sign sebelum
□ Perubahan dan sesudah pemberian
selera makan analgesik pertama kali
□ Putus asa
□ Sikap
melindungi
area nyeri
 □ Sikap tubuh
melindungi
Faktor yang
berhubungan :
□ Agens cedera
biologis (mis.,
infeksi,
iskemia,
neoplasma)
□ Agens cedera
fisik (mis.,
abses,
amputasi, luka
bakar,
terpotong,
mengangkat
berat,
prosedur
bedah,
trauma,
olahraga
berlebihan)
□ Agens cedera
kimiawi (mis.,
luka bakar,
kapsaisin,
metilen
klorida, agens
mustard)
3. volume Setelah diberikan asuhan NIC
Kelebihan
cairan berhubungan keperawatan diharapkan pasien Fluid Management
edema, enunjukkan keseimbangan
dengan □ Timbang berat badan setiap hari
 caitan volume cairan dengan kriteria dan monitor status pasien
peningkatan
hasil : □ Jaga intake/asupan yang akurat
intravaskular
dan catat output
NOC: Keseimbangan cairan
□ Kaji lokasi dan luasnya edema,
Kriteria hasil:
jika ada
□ Tekanan darah □ Monitor hasil laboratorium yang
□ Denyut nadi radial sesuai dengan retensi cairan
□ Tekanan arteri rata-rata (peningkatan BUN, penurunan

□ Tekanan vena sentral hematokrit, peningkatan

osmolaritas urin)
□ Tekanan baji paru-paru
□ Monitor tanda-tanda vital
□ Denyut perifer
(tekanan darah dan nadi)
□ Keseimbangan intake dan
□ Berikan deuretik, furosemide
output dalam 24 jam
yang diresepkan
□ Berat badan stabil
□ Turgor kulit Fluid Monitoring
□ Kelembaban membran
□ Monitor tanda dan gejala asites
mukosa
Monitor tekanan darah, denyut
□ Serum elektrolit
jantung, dan status pernapasan
□ Hematokrit
□ Berat jenis urine
□ Hipotensi ortostatik
□ Suara nafas adventif
□ Asites
□ Distensi vena leher
□ Edema perifer
□ Bola mata cekun dan
lembek
□ Konfusi
□ Kehausan
 □ Keram otot
□ pusing

4. Risiko Setelah dilakukan asuhan Cerebral perfusion promotion

Ketidakefektifan keperawatan selama ...x... jam
□ Konsultasi dengan dokter untuk
Perfusi Jaringan Otak tidak terjadi peningkatan tekanan
menentukan parameter
intra kranial dengan kriteria
Faktor Risiko: hemodinamik, dan
hasil :
□ Agens mempertahankan hemodinamik
farmaseutikal NOC : dalam rentang yg diharapkan
□ Aterosklerosis □ Monitor MAP
Tissue Perfusion: Cerebral
aortic □ Berikan agents yang
□ Baru terjadi □ Tekanan darah (sistolik memperbesar volume
infark dan diastolik) dalam intravaskuler misalnya (koloid,
miokardium batas normal produk darah, atau kristaloid)
□ Diseksi arteri □ MAP dalam batas normal □ Konsultasi dengan dokter untuk
□ Embolisme □ Sakit kepala mengoptimalkan posisi kepala
□ Endocarditis berkurang/hilang (15-30 derajat) dan monitor
infektif □ Tidak gelisah respon pasien terhadap
□ Fibrilasi □ Tidak mengalami muntah pengaturan posisi kepala
atrium □ Tidak mengalami □ Berikan calcium channel
□ Hiperkoleterol penurunan kesadaran blocker, vasopressin, anti nyeri,
imia anti coagulant, anti platelet, anti
□ Hipertensi trombolitik
□ Kardiomiopati □ Monitor nilai PaCO2, SaO2 dan
dilatasi Hb dan cardiac out put untuk
□ Katup menentukan status pengiriman
prostetik oksigen ke jaringan
mekanis
□ Koagulasi
intravascular
diseminata
□ Koagulapati
 (mis. Anemia
sel sabit)
□ Masa
prothrombin
abnormal
□ Masa
trombaplastin
parsial
abnormal
□ Miksoma
atrium
□ Neoplasma
otak
□ Penyalahguna
an zat
□ Segmen
ventrikel kiri
akinetic
□ Sindrom sick
sinus
□ Stenosis
carotid
□ Stenosis mitral
□ Terapi
trombolitik
□ Tumor otak
(mis.Ganggun
serebrovaskul
ar, penyakit
neurologis,
trauma,
tumor)
 (NANDA, 2015., Bulechek, GM. Butcher, HK. Dochterman, JM. Wagner, CM.
2016., Moorhead,S. Johnson, L. Maas, ML. Swanson, E. 2016.)

D. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Dilakukan berdasarkan intervensi yang sudah ditetapkan.

E. EVALUASI
Menurut Poer. (2012), proses evaluasi dibagi menjadi 2 tahap yaitu:
a. Evaluasi Formatif (Merefleksikan observasi perawat dan analisis terhadap
klien terhadap respon langsung pada intervensi keperawatan)
b. Evaluasi Sumatif (Merefleksikan rekapitulasi dan sinopsis analisis mengenai
status kesehatan klien terhadap waktu)
 DAFTAR PUSTAKA
Adib, M. (2009). Cara Mudah Memahami dan Menghindari Hipertensi, Jantung
dan Stroke. Edisi I. Yogyakarta: CV. Dianloka

Bulechek, G.M. Butcher, H.K. Dochterman, J.M. Wagner, C.M. 2016. Nursing
Interventions Classification (NIC). Singapore : Elsevier Global Rights

Herdman, T.H. 2015-2017. NANDA Internasional Inc. Diagnosis Keperawatan:

definisi & klasifikasi 2015-2017. Jakarta : EGC

Moorhead, S. Johnson, M. Maas, M.L. Swanson, E. 2016. Nursing Outcomes

Classification (NOC). Singapore: Elsevier Global Rights

Muttaqin, A. (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika

Nurarif, Amin H. Dan Hardhi Kusuma.2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan

Berdasarkan Diagnosa Medis dan NANDA NIC-NOC Jilid II. Yogyakarta:
Mediaction
Sudoyo, A. W; Bambang, S & Idrus, A, et al. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi Keempat Jilid 3. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia