HIPERTENSI
DI RUANG ICU
DISUSUN OLEH :
Firman Kurniawan
Halimatus Sa’diyah
M. Wildan Syafiqul .A
Nurul Fitri
Primilia. R
BANYUWANGI
2017
LEMBAR PENGESAHAN
Laporan Pendahuluan “HIPERTENSI” di Ruang ICU RSD BALUNG JEMBER ini telah di
setujui pada
Hari :
Tanggal :
Mengetahui
( ) ( )
LAPORAN PENDAHULUAN
HIPERTENSI
A. DEFINISI
Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140
mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi
didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg
(smeltzer, 2001).
Menurut Price (2005) Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi dimana
terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita
yang mempunyai sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90
mmHg saat istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi.
B. ETIOLOGI
1. Penyakit ginjal :
a. Sianosis arteri renalis
b. Pielonefritis
c. Glomerulonefritis
d. Tumor-tumor ginjal
e. Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
f. Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
g. Terapi penyinaran yang mengenai ginjal
2. Kelainan hormonal :
a. Hiperaldosteronism
b. Sindroma Cushing
c. Feokromositoma
3. Obat-obatan :
a. Pil KB
b. Kortikosteroid
c. Siklosporin
d. Eritropoetin
e. Kokain
f. Penyalahgunaan alkohol
g. Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
4. Penyebab lainnya :
a. Koartasio aorta
b. Preeklamsi pada kehamilan
c. Porfiria intermiten akut
d. Keracunan timbal akut
Berdasarkan faktor pemicu, hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa hal seperti
umur, jenis kelamin dan keturunan. Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita
kembar monozigot (satu telur), apabila salah satunya menderita hipertensi. Dugaan ini
menyokong bahwa faktor genetik mempunyai peran didalam terjadinya hipertensi.
D. PATOFISIOLOGI
Pada saat bersamaan dimana system simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respon rangsang emosi. Kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan
aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan
vasokontriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat
memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran darah keginjal, mengakibatkan pelepasan renin. Renin merangsang
pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, saat
vasokontriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks
adrenal. Hormon ini menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor
tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
E. PATHWAY
Faktor predisposisi : Usia, jenis kelamin, merokok, stress, kurang olahraga, genetik, alkohol,
konsentrasi garam, obesitas
Kerusakan vaskuler
Hipertensi
Pembuluh darah Beban kerja jantung
Perubahan situasi
Perubahan struktur Tekanan sistemik darah
Intoleransi
aktivitas
Retensi N
Edema
Kelebihan volume
cairan
F. MANIFESTASI KLINIS
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati bisa timbul gejala berikut :
1. Sakit kepala
2. Kelelahan
3. Mual
4. Muntah
5. Sesak nafas
6. Gelisah
Pandangan menajdi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata,
jantung dan ginjal.
Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapatkan dua angka. Angka yang lebih
tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah
diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh
pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg
didefinisikan sebagai “normal”. Pada tekanan darah tinggi biasanya terjadi kenaikan
tekanan sistolik dan diastolik. Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90
mmHg atau keatas, diukur dikedua lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu.
Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih,
tetapi tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada
usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan
tekanan darah, tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan
diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan
atau bahkan menurun drastis.
H. KOMPLIKASI
Adapun komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit hipertensi menurut TIM
POKJA RS Harapan Kita (2003 : 64) dan Dr. Budhi Setianto (Depkes, 2007) :
1. Penyakit pembuluh darah otak seperti stroke, perdarahan otak, transient ischemic
attack (TIA)
2. Penyakit jantung seperti gagal jantung, angina pectoris, infark miocard akut (IMA)
3. Penyakit ginjal seperti gagal ginjal
4. Penyakit mata seperti perdarahan retina, penebalan retina, oedema pupil
I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang menurut FKUI (2003 : 64) dan dosen Fakultas Kedokteran
USU, Abdul Madjid (2004) :
K. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan Farmakologi
a) Diuretik
b) Alfa gloker
e) Vasodilator
Cara kerjanya yaitu bekerja pada otot polos arterior untuk relaksasi dan
menurunkan tekanan vaskuler perifer.
f) Antagonis Kalsium
Menghambat pemasukan ion kalsium kedalam sel otot polos pembuluh darah
efek fasodilatasi & turunnya tekanan darah.
g) Penghambat ACE
A. Pengkajian
1. Identifikasi Klien : Meliputi umur, jenis kelamin (perbandingan antara perempuan dan
laki-laki), usia (kebanyakan terjadi pada usia 45 tahun keatas), pendidikan, pekerjaan,
agama, suku bangsa.
2. Keluhan Utama : Sakit kepala disertai rasa berat di tengkuk, sakit kepala berdenyut.
3. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien dengan hipertensi didapatkan keluhan pusing,
tengkuk bagian belakang terasa berat, mata berkunang-kunang, riwyat merokok dan
alkohol. Skala nyeri :
Nyeri ringan : 1-3
Nyeri sedang : 4-6
Nyeri berat : 7-10
4. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat hipertensi sebelumnya, diabetes millitus, penyakit
ginjal, obesitas, hiperkolesterol, ada riwyat merokok, konsumsi alkohol dan
penggunaan obat kontrasepsi oral.
5. Riwyat Kesehatan Keluarga : Ada keluarga yang menderita hipertensi, tidak ada yang
menderita penyakit menular seperti DM.
6. Pemeriksaan Fisik ( B1 – B6)
B1 (Breating/pernafasan)
Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas/kerja, takipnea, penggunaan otot
bantu pernafasan, bunyi nafas tambahan (kreakles/mengi).
B2 (Blood/kardiovaskuler)
Kulit pucat, sianosis, diforesis (kongesti,hipoksemia), kenaikan tekanan darah,
hipertensi postural (mungkin berhubungan dengan regimen otot), takikardi,
bunyi jantung terdengar S2 pada dasar, S3 (CHF dini), S4 (pengerasan
ventrikel) kiri/hipertropi ventrikel kiri. Murmur stenosis valvular. Desiran
vaskular terdengar diatas karotis, femoralis atau epigastrium (stenosis arteri),
DFJ (Distensi Vena Jungularis).
B3 (Brain/persyarafan)
Keluhan pening atau pusing, GCS 4-5-6
Nyeri ringan : 1-3
Nyeri sedang : 4-6
Nyeri berat : 7-10
B4 (Blader/perkemihan)
Adanya infeksi pada gangguan ginjal, adanya riwayat gangguang (susah BAK,
sering berkemih pada malam hari).
B5 (Bowel/pencernaan)
Terjadi penurunan nafsu makan.
B6 (Bone/tulang, otot, integumen)
Terjadi kelemahan, letih, ketidak mampuan mempertahankan
kebiasaan/aktivitas seperti biasanya.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru akibat odema
paru.
2. Gangguan perfusi serebral berhubungan dengan penurunan suplai oksigen otak.
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokontriksi
pembuluh darah.
4. Nyeri akut/kronis berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskular serebral dan
iskemia miokard.
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan edema.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum dan ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen.
7. Gangguan persepsi sensori pengelihatan berhubungan dengan penekanan saraf
optikus.
8. Resiko cidera berhubungan dengan penurunan kesadaran, pengelihatan ganda
(diplopia).
9. PK : Gagal jantung.
C. Intervensi Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru akibat odema
paru.
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1x24 jam diharapkan pola
nafas pasien kembali efektif.
Kriteria Hasil :
RR = 16x/menit
Tidak ada pernafasan cuping hidung, dan retraksi dada
Bunyi nafas normal (vesikuler) tidak ada bunyi nafas tambahan seperti ,
krakels, ronchi
Ekspansi dada simetris, tidak ada keluhan sesak
NO Intervensi NO Rasional
1. kaji frekwensi kedalaman 1. kedalaman dan kecepatan
pernafasan dan ekspansi dada, pernafasan bervariasi tergantung
catat upaya pernafasan derajat gagal nafas. Ekspansi dada
termasuk penggunaan otot-otot yang terbatas berhubungan dengan
bantu pernafasan. atelektasis /nyeri dada pleuritik.
2. auskultasi bunyi nafas dan catat 2. penurunan bunyi nafas akibat
adanya bunyi nafas tambahan obstruksi sekunder terhadap
adventisius, seperti krekels, perdarahan, kolaps jalan nafas
mengi, gesekan pleural serta kegagalan nafas
3. berikan posisi semifowler bila 3. memperbaiki jalan nafas dan
tidak ada konta indikasi saturasi pernafasan
4. kolaborasi pemberian oksigen 4. memaksimalkan pernafasan dan
menurunkan kerja otot pernafasan
9. PK : Gagal jantung.
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan 1x24 jam diharapkan klien tidak
mengalami gagal jantung.
Kriteria Hasil :
Nadi 70-80x/menit
Nyeri tidak ada
Sianosis tidak ada
NO Intervensi NO Rasional
1. pantau adanya tanda-tanda gagal 1. pemantauan/ penanganan sedini
jantung mungkin dan mencegah kerusakan
lebih lanjut
2. kolaborasi dengan dokter bagian 2. pemberian terapi sedini mungkin
dalam (jantung) dengan pertimbangan terapi yang
tepat akan mampu menyelamatkan
jiwa pasie
D. Implementasi
Pada tahap ini ada pengolahan data dan perwujudan dari rencana perawatan
yang telah disusun pada tahap perencanaan keperawatan yang telah ditentukan dengan
tujuan untuk memenuhi kebutuhan secara optimal.
E. Evaluasi
Adalah perbandingan yang sistemik dan terencana tentang kesehatan pasien
dengan tujuan yang ditetapkan dan dilakukan dengan cara berkesinambungan dengan
melibatkan pasien dan tenaga kesehtan lain.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah vol 2,
Jakarta : EGC