HIPERTENSI

A. Defenisi
Hipertensi adalah sebagai peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau
tekanan diastolic sedikitnya 90 mmHg. Hipertensi tidak hanya beresiko tinggi menderita
penyakit jantung, tetapi juga menderita penyakit lain seperti penyakit saraf, ginjal, dan
pembuluh darah dan makin tinggi tekanan darah, makin besar resikonya (Price,2000)

B. Etiologi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan.
1. Hipertensi Primer (Esensial)
Disebut juga hipertensi idiopatik karena tidak diketahui penyebabnya. Faktor yang
mempengaruhinya yaitu : genetik, lingkungan, hiperaktifitas saraf simpatis sistem renin.
Angiotensin dan peningkatan Na + Ca intraseluler. Faktor-faktor yang meningkatkan
resiko : obsitas, merokok, alkohol dan polisitemia.
2. Hipertensi Sekunder
Penyebab yaitu : penggunaan estrogen, penyakit ginjal, sindrom cushing dan hipertensi
yang berhubungan dengan kehamilan.
Hipertensi pada usia lanjut dibedakan atas :
1. Hipertensi dimana tekanan sistolik sama atau lebih besar dari 140 mmHg dan atau
tekanan diastolik sama atau lebih besar dari 90 mmHg
2. Hipertensi sistolik terisolasi dimana tekanan sistolik lebih besar dari 160 mmHg dan
tekanan diastolik lebih rendah dari 90 mmHg.
Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya perubahan-perubahan
pada :
1. Elastisitas dinding aorta menurun
2. Katub jantung menebal dan menjadi kaku
3. Kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap tahun sesudah berumur 20
tahun kemampuan jantung memompa darah menurun menyebabkan menurunnya
kontraksi dan volumenya
4. Kehilangan elastisitas pembuluh darah. Hal ini terjadi karena kurangnya efektifitas
pembuluh darah perifer untuk oksigenasi
 5. Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer.

C. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : (Tambayong, 2000)
a. Tidak ada gejala
Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan
darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini berarti
hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.

b. Gejala yang lazim

Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hiperteni meliputi nyeri
kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang
mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis.

D. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
- Hb/Ht : Untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan
(viskositas) dan dapat mengidentifikasikan faktor resiko seperti :
hipokoagulabilitas, anemia.
- BUN/kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal
- Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh
pengeluaran kadar ketokolamin.
- Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan ada DM.
2. CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
3. EKG : dapat menunjukkan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P
adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi
4. IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal, perbaikan ginjal
5. Photo dada : menunjukan destruksi klasifikasi pada area katub, pembesaran jantung.
 D.Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol kontstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di

pusat vasomotor, pada medula di otak.Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf

simpatis,yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla

spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen.Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan

dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia

simpatis.pada titik ini,neuron preganglon melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang

serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah,dimana dengan dilepaskannya

noreepinerpin mengakibatkan kontsriksi pembuluh darah.Berbagai faktor seperti

kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap

rangsang vasokontsriksi.Individu dengan hipertensi sangat sensitiv terhadap norepinefrin,meskipun

tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan diman sistem saraf simpati merangsang pembuluh darah

sebagai respons rangsang emosi,kelenjar adrenal juga terangsang,mengakibatkan tambahan

aktivitas vasokonstriksi,Medulla adrenal mensekresi epinefrin yang menyebabkan

vasokonstriksi.Korteks adrenal mensekresi kortisol dan streoid lainnya,yang dapat

memperkuat respons vasokonstriksi pembuluh darah.Vaokonstriksi yang mengakibatkan

penurun aliran ginjal,menyebabkan pelepasan renin.Renin merangsang pembentukan

angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,suatu vasokonstriksi kuat,yang

pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal.Hormon ini

menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,menyebabkan peningkatan

volume intra vaskuler.Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

 Mekanisme yang mengontrol kontruksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat

vasomotor pada medula di otak, rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls

yang bergerak kebawah melalui sistem saraf simpatiskegangliasimpatis. Pada saat bersamaan

dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kalenjar

adrenal juga teransang, mengakibatkan tambahan aktifitas vasokontriksi. Korteks adrenal

mensekresi kortisol dan steroit lainnya, yang dapat memperkuat respon vasokonstriktor pembuluh

darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran keginjal. Semua faktor ini cenderung

mencetuskan keadaan hipertensi. (Oktavianus: h.24).

Jika tekanan darah terus-menerus tinggi maka akan menimbulkan komplikasi pada organ

tubuh lainnya.bagian tubuh yang paling sering menjadi sasaran kerusakan antara lain (Sutanto,2010:

H.6) :

1. Otak : Gangguan pada otak biasanya akibat rusaknya pembuluh darah sehingga

menyebabkan stroke.

2. Mata : Gangguan pada mata biasanya menyebabkan kerusakan sel-sel retina

sehingga jika sangat parah menimbulkan kebutaan.

3. Jantung : Gangguan jantung sebagai organ pemompa darah

menyebabkan penyakit jantung koroner dan gagal jantung.

4. Ginjal : Menyebabkan penyakit ginjal kronik, gagal ginjal terminal

 E.Pathway

Faktor predisposisi : usia, jenis kelamin, merokok,

stress, kurang olahraga, genetic, alcohol, Beban Kerja jantung Aliran darah makin
konstentrasi garam, obesitas. cepat keseluruh tubuh
sedangkan nutrisi
dalam sel sudah
Kerusakan vaskuler
HIPERTENSI Tekanan sistemik darah mencukupi kebutuhan
pembuluh darah

Perubahan struktur Perubahan Situasi Krisis situasional Metode koping tidak efektif

Penyumbatan Defenisi pengetahuan

pembuluh darah Informasi yang minim Ketidakefektifan koping
ansietas

Vasokonstriksi Resistensi pembuluh

darah otak Nyeri Kepala

Gangguan Sirkulasi Resiko ketidakefektifan

Otak Suplei 02 ke otak
perfusi jaringan otak

Ginjal Retina Pembuluh Darah

Vasokontriksi pemb. Spasme arteriol Sistemik Koroner

Darah ginjal

Blood flow darah Resiko Cedera Vasokonstriksi Iskemia miokard

Alterioad Nyeri
Respon RAA Penurunan Curah jantung

Merangsang Kelebihan Volume Cairan Fatigue

aldosteron

Intoleransi aktivitas
Retensi Na Edema
 F.Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemerikasaan Laboratorium
- Hb/Ht : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan
(viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti :
hipokoagulabilitas, anemia.
- BUN/Kretinin : memberikan informasi tentang perfusi/ fungsi ginjal.
- Glukosa : hiperglikemi ( DM adalah pencetus hipertensi ) dapat diakibatkan
oleh pengeluaran kadar ketokolami.
- Urinalisa : dara, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal ganada DM.

2.CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati

3.EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P

adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi

4.IUP : mengidentifikasi penyebab hipertensi seperti : batu ginjal, perbaikan ginjal

5.photo dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area kutup, pembesaran

jantung.

G.Komplikasi Hipertensi

Komplikasi hipertensi menurut Triyanto (2014) adalah :

1. Penyakit jantung

Komplikasi berupa infark miokard, angina pectoris, dan gagal jantung.

2. Ginjal

Terjadinya gagal ginjal dikarenakan kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler-
kapiler ginjal, glomerulus. Rusaknya glomerulus, darah akan mengalir ke unit-unit fungsional
ginjal dan nefron akan terganggu sehingga menjadi hipoksik dan kematian. Rusaknya
membrane glomerulus, protein akan keluar melalui urine sehingga tekanan osmotic koloid
plasma berkurang dan menyebabkan edema.

3. Otak

Komplikasi berupa stroke dan serangan iskemik. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik
apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak hipertrofi dan menebal sehingga aliran darah ke
daerah-daerah yang diperdarahi berkurang.

4. Mata

Komplikasi berupa perdarahan retina, gangguan penglihatan, hingga kebutaan.

5. Kerusakan pada pembuluh darah arteri

Jika hipertensi tidak terkontrol, dapat terjadi kerusakan dan penyempitan arteria tahu yang
sering disebut dengan aterosklerosis dan arterosklerosis (pengerasan pembuluh darah).
 H. Penatalaksanaan Hipertensi

Penatalaksanaan hipertensi meliputi modifikasi gaya hidup namun terapi

antihipertensi dapat langsung dimulai untuk hipertensi derajat 1 dengan penyerta dan
hipertensi derajat 2. Penggunaan antihipertensi harus tetap disertai dengan modifikasi
gaya hidup.

Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah:

• Target tekanan darah <150/90, untuk individu dengan diabetes, gagal ginjal, dan
individu dengan usia > 60 tahun <140/90

• Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler

Selain pengobatan hipertensi, pengobatan terhadap faktor resiko atau kondisi penyerta
lainnya seperti diabetes mellitus atau dislipidemia juga harus dilaksanakan hingga mencaoai
target terapi masing-masing kondisi.

Pengobatan hipertensi terdiri dari terapi nonfakmakologis dan farmakologis. Terpai

nonfarmakologis harus dilaksanakan oleh semua pasien hipertensi dengan tujuan
menurunkan tekanan darah dan mengendalikan faktor-faktor resiko penyakit penyerta
lainnya.

Modifikasi gaya hidup berupa penurunan berat badan (target indeks massa tubuh dalam
batas normal untuk Asia-Pasifik yaitu 18,5-22,9 kg/m2), kontrol diet berdasarkan DASH
mencakup konsumsi buah-buahan, sayur-sayuran, serta produk susu rendah lemak
jenuh/lemak total, penurunan asupan garam dimana konsumsi NaCl yang disarankan adalah
< 6 g/hari. Beberapa hal lain yang disarankan adalah target aktivitas fisik minimal 30
menit/hari dilakukan paling tidak 3 hari dalam seminggu serta pembatasan konsumsi
alkohol. Terapi farmakologi bertujuan untuk mengontrol tekanan darah hingga mencapai
tujuan terapi pengobatan. Berdasarkan JNC VIII pilihan antihipertensi didasarkan pada ada
atau tidaknya usia, ras, serta ada atau tidaknya gagal ginjal kronik. Apabila terapi
antihipertensi sudah dimulai, pasien harus rutin kontrol dan mendapat pengaturan dosis
setiap bulan hingga target tekanan darah tercapai. Perlu dilakukan pemantauan tekanan
darah, LFG dan elektrolit