PORAN PENDAHULUAN

KONSEP DASAR DAN KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PADA PASIEN DENGAN STROKE
DI IGD RSUD KRMT WONGSONEGORO
Disusun Untuk Memenuhi Tugas Praktik Klinik Keperawatan Gawat Darurat
Dosen Pengampu : Ainnur Rahmanti.,M.Kep

DISUSUN OLEH :

Lutfi Indriyani

17.051

PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN

AKADEMI KEPERAWATAN KESDAM IV/ DIPONEGORO

2019
A. DEFINISI
Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus
ditangani secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul
mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa
terjadi pada siapa saja dan kapan saja (Muttaqin, 2008).
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang
cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (otak global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskuler.
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak
(corwin, 2009). Stroke atau cidera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak
yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah
kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (smeltzer et al, 2002).

B. ETIOLOGI
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008) :
1. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti
di sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau
bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan
penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan
gejala neurologis memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
a. Aterosklerosi
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan
pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan
arteri iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis adalah mengerasnya
pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding
pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam.
Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut :
1) Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah
2) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
 3) Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan
kepingan thrombus (embolus).
4) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan
terjadi perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/hematokrit meningkat dapat
melambatkan aliran darah serebra.
c. Arteritis (radang pada arteri)
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombous di
jantung yang terlepas dan menyambut sistem arteri serebral. Emboli tersebut
berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa
keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli :
1) Katup-katup jantung yang rusak akibat rheumatik heart desease (RHD)
2) Myokard infark
3) Fibrilasi, keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan
ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu
kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
4) Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya
gumpalan-gumpalan pada endocardium
1. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam
ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini
dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya
pembuluh darah otak menyebabkan pembesaran darah kedalam parenkim
otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan
jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan
otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi
otak.
2. Hipoksia
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah :
a. Hipertensi yang parah
b. Cardiac pulmonary arrest
 c. Cardiac output turun akibat aritmia
3. Hipoksia setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah :
a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain

C. PATOFISIOLOGI
Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya
infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan
adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada
gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena
gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik
sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari
flak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran
darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam
aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskeia jaringan otak yang disuplai oleh
pembuluh oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan oedema dan kongesti disekitar
area. Area oedema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark
itu sendiri. Oedema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah
beberapa hari. Dengan berkurangnya oedema pasien mulai menunjukan perbaikan.
 Oleh karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif.
Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan oedema dan
nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding
pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada
pada pembuluh darah yang tersumbat menyeabkan dilatasi aneurisma pembuluh
darah.hal ini akan menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau
ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan
kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler, karena
perdarahan yang luas terjadi destruksi masa otak, peningkatan tekanan intracranial
dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak. Kematian disebabkan oleh
kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau
ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada
sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.

D. MANIFESTASI KLINIK
Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi(pembuluh
darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah
aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkangejala sisa karena fungsi otak tidak
akan membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis) yang
timbul mendadak.
3. Tonus otot lemah atau kaku.
4. Menurun atau hilangnya rasa.
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”.
6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan).
7. disartria (bicara pelo atau cadel).
8. Gangguan persepsi.
9. Gangguan status mental.
10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.
E. PATHWAY
F. KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalami komplikasi,
komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan :
1. Berhubungan dengan imobilisasi :
Infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan, konstipasi dan thrombnoflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis :
Nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas dan terjatuh.
3. Berhubungan dengan kerusakan otak :
Epilepsi dan sakit kepala
4. Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol respon
pernafasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.

G. DATA PENUNJANG
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi
arteri.
2. Single photon emission computed tomography (SPECT)
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi,
melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT)
3. CT scan
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak oedema, posisi hematoma,
adanya otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4. MRI (magnetic imaging resonance)
Menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi dan besar terjadinya
perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark
akibat dari hemorogik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infark sehingga menurunnya implus listrik dalam jaringan otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbang fungsi : pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna
likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
 b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia drah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur
angsur turun kembali.
e. Pemeriksaa darah lengkap : untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

H. ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan , agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS,
nomor register, diagnosa medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan
tidak dapat berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemorogik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada
saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual,
muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan
separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, anemia,
riwayar trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti
koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes
melitus.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke
otak terhambat
2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke
otak
3. Defisit perawatan diri : makan , mandi, berpakaian, toileting berhubungan
dengan kerusakan neurovaskuler
 4. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
5. Ketidak efektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan energi
6. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik

C. INTERVENSI
DIAGNOSA
NO TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)
KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan Setelah dilakukan 1. Monitor tanda tanda
Perfusi jaringan tindakan keperawatan vital
serebral b.d aliran selama 3 x 24 jam, 2. Identfikasi resiko
darah ke otak diharapkan suplai aliran 3. Manajemen
terhambat. darah keotak lancar pengobatan
dengan kriteria hasil: 4. Pencegahan kejang
status sirkulasi (0401) 5. Pencegahan emboli
1. (040101) tekanan 6. Monitor tekanan
darah sistol intra kranial (TIK)
ditingkatkan dari
skala 2 (deviasi yang
cukup besar dari
kisaran normal) ke
skala 4 (deviasi
sedang dari kisaran
normal)
2. (040102) tekanan
darag diastol
ditingkatkan dari
skala 2 (deviasi yang
cukup besar dari
kisaran normal) ke
skala 4 (deviasi
sedang dari kisaran
normal)
 3. (040103) tekanan
nadi ditingkatkan dari
skala 2 (deviasi yang
cukup besar dari
kisaran normal) ke
skala 4 (deviasi
sedang dari kisaran
normal)
4. (040137) saturasi
oksigen ditingkatkan
dari skala 2 (deviasi
yang cukup besar dari
kisaran normal) ke
skala 4 (deviasi
sedang dari kisaran
normal).
2. Gangguan Setelah dilakukan 1. Perawatan tirah
mobilitas fisik b.d tindakan keperawatan baring
kerusakan selama 3x24 jam, 2. Terapi latihan
neurovaskuler diharapkan klien dapat ambulasi
melakukan pergerakan 3. Pengaturan posisi
fisik dengan kriteria 4. Bantuan perawatan
hasil : status neurologi : diri : IADL
pusat kontrol motorik 5. Terapi aktivitas
(0911) 6. Manajemen
1. (091106) reflek pengobatan
tendon dalam
ditingkatkan dari
skala 2 ( banyak
terganggu) ke skala 4
(sedikit terganggu)
2. (091112) gerakan
bertujuan pada
 perintah ditingkatkan
dari skala 2 ( banyak
terganggu) ke skala 4
(sedikit terganggu)
3. (091108) gerakan
involunter
ditingkatkan dari
skala 2 ( banyak
terganggu) ke skala 4
(sedikit terganggu)
(091110) aktivitas
kejang ditingkatkan dari
skala 2 ( banyak
terganggu) ke skala 4
(sedikit terganggu)
3. Ketidak efektifan Setelah dilakukan 1. Manajemen jalan
pola nafas tindakan perawatan nafas
berhubungan selama 3 x 24 jam, 2. Monitor pernafasan
dengan penurunan diharapkan pola nafas 3. Terapi oksigen
energi pasien efektif dengan 4. Fisioterapi dada
kriteria hasil : status 5. Manajemen
pernafasan (0402) pengobatan
1. (040211) saturasi 6. Dukungan
oksigen ditingkatkan emosional
dari skala 2 (deviasi
cukup berat dari
kisaran normal) ke
skala 4 (deviasi
ringan dari kisaran
normal)
2. (040212) hasil rongen
dada ditingkatkan dari
skala 2 (deviasi cukup
 berat dari kisaran
normal) ke skala 4
(deviasi ringan dari
kisaran normal)
3. (040205) perasaan
kurang istirahat
ditingkatkan dari
skala 2 (deviasi cukup
berat dari kisaran
normal) ke skala 4
(deviasi ringan dari
kisaran normal)
4. (040216) gangguan
kesadaran
ditingkatkan dari
skala 2 (deviasi cukup
berat dari kisaran
normal) ke skala 4
(deviasi ringan dari
kisaran normal)
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. 2010. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC

Corwin, EJ. 2011. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Mansjoer, A dkk. 2009. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media Aesculapius
FKUI

Nursing Interventions Classification (NIC). Six Edition. Iowa : Mosby Elsavier

Nursing Outcomes Classification (NIC). Fifth Edition. Iowa : Mosby Elsavier

Diagnosa Keperawatan NANDA Edisi 10. 2015 – 2017: EGC

Muttaqin, Arif. 2010. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Persarafan.Jakarta: Salemba Medika

Smeltzer, dkk. 2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8
Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC.