Anda di halaman 1dari 16

Referat Alergi Imunologi Kepada Yth:

Handre Putra dr. Rusdi, SpA(K)

MANIFESTASI KLINIS TIDAK LAZIM PADA ALERGI MAKANAN

PENDAHULUAN

Alergi makanan adalah suatu kumpulan gejala yang mengenai banyak organ dan

sistem tubuh yang disebabkan oleh alergi terhadap bahan makanan.1 The American

Academy of Allergy and Immunology dan The National Institute of Allergy and

Infectious Disease membuat batasan mengenai reaksi simpang makanan, alergi

makanan, dan intoleransi makanan. Reaksi simpang makanan makanan adalah

suatu istilah umum untuk reaksi yang tidak diinginkan terhadap makanan. Reaksi

tersebut bisa merupakan reaksi sekunder terhadap alergi makanan atau intoleransi

makanan. Alergi makanan adalah reakasi imunologik yang menyimpang, sebagian

besar reaksi ini melalui reaksi hipersensitivitas tipe 1. Intoleransi makanan adalah

reaksi non-imunologik dan merupakan sebagian besar penyebab reaksi yang tidak

diiginkan terhadap makanan. Reaksi ini dapat disebabkan oleh zat yang terkandung

dalam makanan seperti kontaminan toksik (misalnya histamine pada keracunan

ikan, toksin yang disekresi oleh salmonella, shigela, dan kampilobakter), zat

farmakologik yang terkandung dalam makanan (misalnya kafein pada kopi, tiramin

1
Zakiudin M. Alergi makanan pada anak. Disampaikan pada Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan
Ilmu Kesehatan Anak FKUI XLV, Jakarta, 18-19 Februari 2002.
1
pada keju), atau kelainan pada penjamu sendiri, misalnya gangguan metabolisme

pada defisiensi laktase dan maltase. 2,3,4

Reaksi non-imunologi lainnya adalah gangguan psikologi seperti anoreksia

nervosa, food aversion, food phobias; gangguan neurologi seperti sindrom

auriculotemporal (kemerahan pada wajah atau berkeringan setelah memakan

makanan asam) dan rhinitis gustatory (rhinorea setelah memakan makanan pedas

atau panas).5

Angka kejadian alergi makanan bervariasi pada tiap negara, diperkirakan

20-30% dari populasi umum dilaporkan alergi makanan, akantetapi alergi makanan

sesungguhnya hanya 6-8% pada anak dan 3-4% pada dewasa. Oleh karena itu,

reaksi simpang makanan atau intoleransi makanan sering dianggap sebagai alergi

makanan..6,7 Alergi makanan paling sering diderita pada tahun-tahun pertama

kehidupan yakni 6% anak berumur kurang dari 3 tahun. Faktor genetik juga

memiliki peran penting terhadap kejadian alergi makanan. Kemungkinan anak

menjadi alergi adalah 58% bila kedua orang tua atopik, 38% bila salah satu orang

tua atopik dan hanya 12,5% bila kedua orang tuanya tidak atopik. 8

ALERGEN MAKANAN

2
Niggenann B, Beyer K. Diagnosis of Food Allergy in Children: Toward a Standardization of
Food Chalange. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 2007; 45: 399-404
3
Ariyanto H. Alergi makanan. Dalam: Arwin AP, Corry SM, penyunting. Buku ajar alergi
imunologi anak. Jakarta: BP IDAI, 1996. h. 204-14.
4
Hoffman KM, Sampson HA. Evaluation and management of patient with adverse reactions. Dalam:
Bierman CW, Pearlman DS, Shapiro GG, Busse WW, penyunting. Allergy, asthma, and
immunology from infancy to adulthood. Edisi ke-3. Philadelphia: Saunders, 1996. h. 665-84.
5
Mansoor DK, Sharma HP. Clinical presentations of food allergy. Pediatr Clin N Am.
2011;58:315–26
6
Wegrzyn AN. Future approach to food allergy. Pediatrics 2003; 111:1672-80.
7
Branum AM, Lukacs SL. Food allergy in U.S. children: trends in prevalence and hospitalizations.
NCHS Data Brief 2008;10:1–8.
8
Sukmawati, Sanoso H, Suandi IKG. Manifestasi Gastrointestinal Akibat Alergi Makanan. Sari
Pediatri. 2005;7(3):132 -5
2
Variasi makanan manusia di dunia sangat besar, namun hanya sedikit makanan

yang menyebabkan alergi.1 Asupan makanan dan cara pengolahan mempunyai

peranan penting dalam terjadinya alergi makanan. Sebagai contoh, konsumsi

kacang tanah di Amerika Serikat dan Cina hampir sama namun sangat jarang

ditemukan alergi kacang tanah di Cina. Orang Cina lebih banyak makan kacang

tanah yang direbus atau digoreng sedangkan orang Amerika lebih banyak makan

kacang tanah yang digoreng kering (dry-roasted). Panas yang lebih tinggi pada

proses penggorengan kering (180o) meningkatkan sifat alergenik dari protein

kacang tanah.9

Epitop (tempat melekatnya IgE) pada protein juga menentukan sifat

alergenitas dari protein. Epitop sequential (terdiri dari asam amino berurutan dari

protein yang sama) tahan terhadap pemanasan, asam dan enzim degradasi sehingga

sulit kehilangan sifat alergenitasnya. Hal sebaliknya terjadi pada epitop non-

sequential (discontinuous) yaitu epitop yang mengandung asam amino dari protein

berbeda.4,10 Hal ini ditunjukkan pada anak-anak dengan alergi susu sapi yang

menetap ternyata memiliki IgE yang lebih tinggi pada epitop sequential dari protein

ás1, ás2 dan êcasein.4

Sensitisasi alergen makanan dapat terjadi melalui dua cara yakni melalui

traktus intestinal (tipe 1) dan inhalasi (tipe 2). Sebagian besar alergen makanan tipe

1 adalah glikoprotein yang larut dalam air yang memiliki ukuran 10-70 kDa, stabil

dalam panas, asam dan enzim protease. Profilin, yang merupakan proporsi terbesar

dari alergen tipe 2 seringkali menunjukkan reaksi silang dengan tepung sari

9
Sampson HA. Update on food allergy. J Allergy Clin Immunol 2004; 113:805-19.
3
(pollen). Pasien seringkali tersensitisasi oleh tepung sari karena reaksi silang

dengan profilin yang terdapat dalam buah dan sayuran.10

Berbagai jenis makanan yang menimbulkan alergi pada anak dapat

digolongkan menurut kekerapannya dalam menimbulkan reaksi sebagai berikut.1

• Golongan makanan yang paling sering menimbulkan alergi adalah susu

sapi/kambing, telur, kacang tanah, ikan laut, kedelai dan gandum.

• Golongan makanan yang relatif jarang menimbulkan alergi adalah

daging ayam, daging babi, daging sapi, kentang, coklat, jagung, nasi,

jeruk dan bahan aditif makanan.

KLASIFIKASI ALERGI MAKANAN

Terdapat 3 kategori berdasarkan imunopatologi, yaitu (1) alergi makanan yang

diperantarai IgE, (2) alergi makanan yang tidak diperantarai IgE, dan (3) alergi

makanan yang merupakan kombinasi diperantarai IgE dan non-IgE.

10
Breiteneder H, radauer C. A classification of plant food allergens. J Allergy Clin Immunol 2003;
113:821-30.
4
Tabel 1. Penyakit dicetuskan alergi makanan

Imunopatologi Penyakit Manifestasi Klinis Usia Alergen Prognosis


makanan
diperantarai Urtikaria/ Dicetuskan oleh Anak- Susu sapi, Tergantung
IgE Angioedema tertelan atau kontak anak lebih telur, kacang, jenis
lansung dengan sering kedelai, makanan
makanan gandum, ikan,
dan kerang
Rhinokonju Diikuti reaksi alergi Lebih Gandum, Tergantung
ngtivitis/As makanan tapi jarang sering telur, makanan jenis
ma gejala sendiri pada bayi lalut. makanan
Dicetuskan oleh
terhirup protein
makanan.
Anafilak Perkembangan Semua Semua jenis Tergantung
sis dengan cepat, usia alergen, paling jenis
mengenai berbagai sering kacang, makanan
organ karang, ikan
susu dan telur
Oral allergy Pruritus, edema Onset Buah atau Dipengaruh
syndrome ringan terbatas pada muncul sayuran i oleh
rongga mulut setelah mentah musim
Jarang berkembang terpapar
di atas mulut atau alergen
anafilaksis pollen
Tanpa Dietary Buang air besar Bayi Susu (bisa Sembuh
diperantarai protein– berlendir dan juga melalui sendiri
IgE induced berdarah pada bayi ASI)
proctitis/
proctocolitis
Food Paparan kronis, Bayi Susu, kedelai, Sembuh
protein– muntah, diare, beras dan oat sendiri
induced gangguan
enterocolitis pertumbuhan dan
syndrome letargi
Terpapar kembali
setelah diet, muntah,
diare, hipotensi 2
jam setelah tertelan
makanan.
Kombinasi Dermatitis Berhubungan Lebih Semua alergen Sembuh
diperantarai atopik dengan makanan sering makanan bisa sendiri
IgE dan tanpa (30-40% anak pada bayi mencetuskan,
diperantarai muncul dengan dan anak terutama susu
IgE eskema sedang-berat dan telur
Eosinophilic Gejala bervariasi Bayi Berbagai Biasanya
gastrointesti tergantung inflamasi alergen menetap
nal eosinofilia makanan
disorders

5
Gambar 1. Klasifikasi efek samping makanan

1. Alergi makanan yang diperantarai IgE

Alergi makanan yang diperantarai IgE dengan karakteristik gejala onset akut

biasanya berlansung hitungan menit sampai dengan 2 jam setelah mengonsumsi

makanan. Munculnya kejadian dalam waktu cepat disebabkan oleh keberadaan IgE

spesifik alergen makanan pada permukaan sel mast dan basofil setelah sensitisasi

awal. Setelah paparan berikutnya, reaksi silang IgE dengan kaskade intraseluler

menyebabkan pelepasan mediator secara cepat dan onset akut. Mediator onset

lambat juga bisa muncul dan mengakibatkan gejala lambat.5

Rhinokonjungtivitis

Rhinokonjungtivitis adalah bagian gejala sistemik alergi makanan walaupun jarang

muncul sebagai gejala tunggal. Keterlibatan mata dan hidung seperti gatal

6
periocular, eritema, lakrimasi, disertai juga dengan bersin-bersin, gatal pada

hidung, dan rhinorea. Pada studi penelitian Bock, dkk pada 480 anak yang

menjalankan double-blind placebo-controlled food challenges (DBPCFC) secara

oral, 39% dari 185 anak menunjukkan reaksi positif pada mata dan pernafasan.

Hanya 5% yang muncul dengan tampilan pada saluran nafas.11

Asma

Asma sendiri jarang muncul sebagai gejala klinis pada alergi makanan tapi biasanya

bagian dari gejala sistemik. Biasanya anak akan muncul dengan tampilan gejala

pernafasan lainnya. Bronkospasme merupakan komponen umum dari reaksi alergi

seperti batuk, wheezing dan dipsneu. Banyak laporan mengenai gejala asma yang

dicetuskan oleh allergen makanan melalui udara seperti uap yang berasal dari

perebusan telur, ikan dan kerang.12,13

Anafilaksis Gastrointestinal

Anafilaksis gastrointestinal ditandai oleh gejala seperti mual, nyeri abdomen, kram,

muntah, dan/atau diare. Biasanya disertai gejala IgE mediated pada sistem organ

lainnya. Gejala saluran cerna bagian atas biasanya muncul dalam waktu 2 menit

11
Bock SA, Atkins FM. Patterns of food hypersensitivity during sixteen years of
double-blind, placebo-controlled food challenges. J Pediatr 1990;117:561
12
Roberts G, Lack G. Relevance of inhalational exposure to food allergens. Curr Opin Allergy
Clin Immunol 2003;3:211.
13
Crespo JF, Pascual C, Dominguez C, et al. Allergic reactions associated with airborne fish
particles in IgE-mediated fish hypersensitive patients. Allergy 1995;50:257–61.
7
sampai 2 jam setelah allergen makanan dicerna, sedangkan gejala saluran cerna

bagian bawah dapat muncul lebih lambat yaitu 2-6 jam setelah dicerna.5,14

Reaksi Anafilaksis

Reaksi anafilaksis mengacu kepada reaksi cepat dan progresif berbagai sistem

organ, dimana gejala kulit, saluran nafas dan saluran cerna muncul lebih dulu, juga

dapat melibatkan sistem kardiovaskuler seperti hipotensi, kolaps vaskuler dan

disritmia. Hampir sepertiga reaksi anafilaksis yang diinduksi oleh makanan gejala

memperlihatkan pola yang bifasik, yaitu dapat muncul kembali berjam-jam setelah

gejala awal. Alergi makanan merupakan penyebab reaksi anafilaksis yang paling

banyak yaitu hampir sepertiga hingga setengah kasus antara lain disebabkan oleh

makanan seperti kacang, kerang, ikan susu dan telur.5

Dari data sebanyak 32 serial kasus anafilaksis akibat makanan, hampir 2/3

kasus terjadi pada remaja atau anak muda, hampir seluruhnya (96%) dengan asma,

94% diakibatkan oleh kacang, dan 90% nya tidak memerlukan atau delayed

pemberian epinefrin.5

Food-Dependent Exercise-Induced Anaphylaxis

Food-dependent (atau food associated) exercise-induced anaphylaxis merupakan

bentuk jarang dari anafilaksis yang bermanifestasi hanya dengan olah fisik 2 sampai

4 jam setelah makanan penyebab dicerna, dimana penderita mampu mentolerir

makanan tanpa menimbulkan reaksi bila tidak melakukan olah fisik setelah dicerna.

Meskipun mekanisme yang mendasari hal ini belum jelas dipercaya diperantarai

14
Sampson HA. Adverse reactions to foods. In: Adkinson NF, Yunginger JW, Buss WW, et al,
editors. Middleton’s allergy: principles and practice. 6th edition. St Louis (MO): Mosby; 2003. p.
1619.
8
oleh mekanisme yang dimediasi oleh IgE yang dicetus setelah olah fisik yang

meningkatkan absorpsi usus, penyerapan allergen atau keduanya.14,15

Bentuk alergi ini lebih sering terjadi pada perempuan dengan rentang usia

mulai dari akhir remaja sampai pertengahan 30-an dan biasanya terdapat penyakit

atopi lainnya seperti asma. Pasien biasanya bereaksi terhadap 1 atau 2 makanan,

yang paling sering adalah gandum, kerang, seledri, ikan, dan susu. Antibodi Ig E

food-specific sering ditemukan melalui skin prick test atau pemeriksaan IgE serum.

Biasanya beberapa pasien bereaksi terhadap setiap makanan yang dikonsumsi

sebelum olah fisik daripada jenis makanan yang dimakan.5

Oral Alergy Syndrome (OAS)

OAS juga dikenal dengan pollen-food allergy syndrome, merupakan reaksi yang

diperantarai IgE yang diamati pada hampir 50% pasien alergi serbuk sari setelah

ingesti buah-buahan dan sayuran segar tertentu.5

Gejala klinis OAS berupa gatal-gatal yang muncul cepat, geli dan bengkak

ringan pada bibir, lidah, palatum, dan tenggorokan. Gejala terbatas pada orofaring

dan berkurang setelah beberapa menit setelah dicerna, kurang dari 10% kasus

berkembang menjadi gejala sistemik dan hanya 1%-2% menjadi anafilaksis.

Memasak atau memanaskan buah atau sayuran yang diduga dapat mengurangi

gejala karena panas akan merusak alamiah dari protein.5

Reaksi silang dari OAS termasuk timbulnya gejala birch-allergy setelah

makan apel, cherry, pear, kentang, wortel, seledri atau kiwi. Pasien dengan alergi

ragweed dapat memperlihatkan gejala setelah makan melon atau pisang. Seledri

15
Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy. J Allergy Clin Immunol 2010;125:S116–25.
9
atau mustard dapat mencetuskan gejala pada pasien alergi mugwort. Gejala dapat

muncul lebih sering selama atau setelah musim bunga.5

Mixed Ig E dan Cell-Mediated Allergies

Alergi makanan mempunyai peranan pada penyakit kronik seperti dermatitis atopi

(DA) dan gastroenteropati eosinofilik termasuk esofagitis eosinofilik (EE) dan

gastroenteritis eosinofilik (EG), melalui berbagai mekanisme imun campuran yang

melibatkan reaksi yang diperantarai IgE- dan non-IgE. Pasien dengan DA dan

gastroenteropati eosinofilik dapat ditemukan antibody IgE, patofisiologi dari

penyakit ini berhubungan dengan food-responsive T cell pada tempat yang terlibat

yang merupakan proses non IgE mediated.15

Eosinophilic Gastrointestinal Disorders

Hampir sama dengan DA, gastrointestinal eosinofilik terdiri dari esofagitis

eosinofilik (EE) dan gastroenteritis eosinofilik (EG) diduga disebabkan oleh

berbagai mekanismu imunologi (IgE dan Tcell mediated). Pasien biasanya dengan

gejala gastrointestinal kronik yang biasanya muncul setelah makan. Spesimen

biopsy diperoleh melalui endoskopi yang memperlihatkan meningkatnya hitung

eosinophil terutama pada esophagus pada pasien dengan EE, sebaliknya bila

eosinophil ditemukan ditempat lain di saluran cerna berarti diagnosisnya adalah

EG.5

EE menyebabkan inflamasi pada esophagus dan dapat terjadi pada semua

usia. Manifestasi klinik pada EE berbeda berdasarkan usia, pada anak usia sangat

muda (median usia 2 tahun) munculan berupa sukar makan dan gagal tumbuh. Pada

10
anak yang lebih tua munculan berupa muntah (median usia 8.1 tahun) dan nyeri

perut (median usia 12.0 tahun), pada remaja sering dengan keluhan disfagi (median

usia 13.4 tahun) dengan kemungkinan “food impaction” (median usia 16.8 tahun).16

Pasien tidak memberikan respon dengan terapi antirefluks dan ini merupakan salah

satu kriteria menegakkan diagnosis EE. Kriteria lainnya adalah termasuk gejala

karakteristik dan terdapat lebih dari 15 eosinofil per LPB pada biopsy esophagus.

Kebanyakan pasien EE memiliki penyakit alergi komorbid lainnya seperti rhinitis

alergi (57%) dan alergi makanan yang diperantarai IgE (46%). Alergen makanan

dan kemungkinan aeroallergen memiliki peranan dalam imunopatologi dari EE.

Dari penelitian terhadap 381 anak dengan EE makanan yang paling sering menjadi

penyebab adalah susu sapi, telur, kedelai, jagung, gandum dan daging sapi.17 Target

eliminasi adalah makanan yang diduga sebagai penyebab atau eliminasi komplit

dengan menggunakan formula elemental yang memperbaiki kondisi secara klinis

dan histologis.5

EG juga dapat terjadi disemua usia. Setiap segmen saluran cerna mulai dari

esophagus sampai kolon termasuk juga kandung empedu juga dapat terlibat, gejala

klinis bervariasi tergantung lokasi terjadinya inflamasi pada saluran cerna. Yang

paling sering berupa nyeri perut, mual, diare dan kehilangan berat badan sekunder

terhadap malabsorpsi. Pada bayi dapat berupa obstruksi outlet dengan muntah

proyektil setelah makan. Pada remaja gejala mirip dengan gejala pada irritable

bowel syndrome. Pasien EG juga dengan penyakit alergi.5

16
Noel RJ, Putnam PE, Rothenberg ME. Eosinophilic esophagitis. N Engl J Med 2004;351:940.
17
Liacouras CA, Spergel JM, Ruchelli E, et al. Eosinophilic esophagitis: a 10 year experience in
381 children. Clin Gastroenterol Hepatol 2005;3:1198.
11
Cell Mediated Food Allergies

Kelompok ketiga kelainan hipersensitivitas makanan dengan reaksi terlambat dan

bersifat kronik biasanya diperantarai oleh sel T. Kelainan ini diantaranya adalah

protein-induced proctitis and proctocolitis syndrome (FPIES); celiac disease, dan

hemosiderosis pulmonary yang diinduksi oleh makanan (Heiner sindrom).5

Protein-induced proctitis and proctocolitis syndrome

Proctitis dan proctocolitis yang diinduksi oleh diet protein ditandai oleh T cell-

mediated eosinophilic inflammation pada kolon dan rectum. Kondisi ini sering

ditemukan pada bayi yang mendapat ASI usia 2-8 minggu, juga dapat ditemukan

pada bayi yang mendapat susu formula (susu sapi atau soya) tapi jarang terjadi.

Bayi tersebut dapat ditemukan dengan BAB berlendir dan berdarah tetapi tetap

terlihat sehat. Beberapa anak menjadi rewel, atau mengalami peningkatan

peristaltic usus tetapi tidak selalu berupa diare. Dengan menghindari makanan

penyebab terutama susu sapi pada diet ibu memperlihatkan perbaikan gejala dalam

48 jam. Prognosis kelainan ini baik, gejala akan hilang setelah allergen dihindari

mulai 6 bulan sampai 2 tahun. Sekitar 25% pasien dengan kelainan ini memiliki

kelainan atopic lainnya.18,19

FPIES

18
Patenaude Y, Bernard C, Schreiber R, et al. Cow’s-milk-induced allergic colitis in an
exclusively breast-fed infant: diagnosed with ultrasound. Pediatr Radiol 2000;30:379.
19
Ravelli A, Villanacci V, Chiappa S, et al. Dietary protein-induced proctocolitis in childhood.
Am J Gastroenterol 2008;103:2605.
12
FPIES, food protein induced enterocolitis syndrome, merupakan bentuk berat dari

alergi makanan akibat Tcell mediated gastrointestinal. Sering didiagnosis pada bayi

usia 9 bulan dengan peak insiden antara 1 minggu dan 3 bulan. Tidak seperti pada

proctitis akibat diet protein, kebanyakan bayi dengan FPIES diberi susu sapi atau

susu soya dan jarang terjadi pada bayi yang mendapat ASI. Walaupun jarang

makanan lain juga dapat menyebabkan FPIES seperti biji-bijian (nasi, oat, dan

barley), sayuran (kentang manis, labu, string beans, dan buncis) atau ternak (ayam

dan kalkun).20,21 Pasien dengan FPIES, bila secara teratur mencerna makanan

penyebab muncul dengan gejala saluran cerna kronik seperti muntah, diare dan

malabsorpsi sehingga menyebabkan gangguan pertumbuhan, anemia, dan

hipoproteinemia. Gejala akan hilang bila makanan dihindari, walaupun butuh waktu

berminggu-minggu. Apabila makanan penyebab kembali diberikan maka gejala

akan muncul kembali seperti muntah profuse dalam 2 jam setelah dicerna.19 Pasien

biasanya diantar ke IGD dengan sakit berat, syok dengan hipotensi dan lethargi

akibat dehidrasi akibat muntah profuse. Prognosis dari FPIES cukup bagus,

kebanyakan anak menjadi toleran terhadap makanan peneyebab saat suai 3 tahun.

Saat ini dapat dilakukan hospital based food challenge untuk menyatakan resolusi

dan toleransi.5

Celiac Disease

20
Nowak-Wegrzyn A, Sampson HA, Wood RA, et al. Food protein-induced enterocolitis
syndrome caused by solid food proteins. Pediatrics 2003;111:829.
21
Sicherer SH. Food protein-induced enterocolitis syndrome: case presentations and management
lessons. J Allergy Clin Immunol 2005;115:149.
13
Penyakit kronik yang diperantarai oleh mekanisme imun non-IgE mediated adalah

celiac disease merupakan respon inflamasi yang diperantarai oleh sel T terhadap

gluten yang terdapat pada biji bijian seperti terigu, gandum hitam, barley, dan oat.

Gejala klinis berupa diare kronik, gagal tumbuh, perawakan pendek, malabsorpsi,

steatorrhea, atau tanda lain akibat kekurangan vitamin dan nutrient. Perubahan

histologi (atrofi vili) dari usus halus dan gejala akan membaik dalam beberapa

minggu sampai bulan bila makanan yang mengandung gluten disingkirkan dari diet

pasien.5

Sindrom Heiner

Sindrom Heiner juga dikenal dengan hemosiderosis pulmonal yang dicetus oleh

makanan, merupakan kelainan yang jarang pada bayi, merupakan sekunder akibat

intoleransi protein susu. Gejala dapat berupa batuk, demam berulang, wheezing,

dipsneu, dan hemoptysis. Protein susu dapat mencetus terjadinya pneumonia

berulang dengan infiltrate, hemosiderosis pulmonal, defisiensi besi, anemia, dan

gagal tumbuh. Sindrom Heiner berhubungan dengan peningkatan antibody Ig G

spesifik susu. Deteksi antibody IgG spesifik terhadap makanan tertentu tidak akan

menegakkan diagnosis alergi makanan kecuali pada sindrom heiner. Eliminasi

protein susu akan memperlihatkan perbaikan gejala alergi.2223

22
Moissidis I, Chaidaroon D, Vichyanond P. Milk-induced pulmonary disease in
infants (Heiner syndrome). Pediatr Allergy Immunol 2005;16(6):545–52.
23
Stapel SO, Asero R, Ballmer-Weber BK, et al. Testing for IgG4 against foods is not
recommended as a diagnostic tool: EAACI task force report. Allergy 2008;63:793–6.
14
DAFTAR PUSTAKA

1. Sekarwana N. Hemodialisis. Dalam Kompendium Nefrologi Anak. Noer


MS, Soemyarso NS, Subandiyah K, Prasetyo RV, Alatas H, Tambunan T,
dkk. IDAI. Bandung. 2011;223-31
2. Fine RN, De Palma JR, Lieberman E, et al. Extended hemodialysis in
children with chronic renal failure. J Pediatr. 1968; 73:706–713.
3. Irwin MA, Balfe JW, Hardy B. Continuous ambulatory peritoneal dialysis
in pediatrics. J Am Assoc Nephrol Nurses Tech. 1981; 8:11–13.
4. Pruthi R, O’Brien C, Casula A, et al. UK Renal Registry 15th annual report:
Chapter 4 demography of the UK paediatric renal replacement therapy
population in 2011. Nephron Clin Pract. 2013; 123(Suppl 1):81–92.
5. van der Heijden BJ, van Dijk PC, Verrier-Jones K, Jager KJ, Briggs JD.
Renal replacement therapy in children: Data from 12 registries in Europe.
Pediatr Nephrol. 2004; 19:213–221.
6. Clinical Standards in Paediatric Nephrology. Haemodialysis. British
Association For Paediatric Nephrology, 2008. Available from:
http://www.renal.org/BAPN (accessed date: June 29, 2017).
7. Rees L, Mattoo TK, Kim MS. Hemodialysis for children with chronic
kidney disease. UpToDate Wolters Kluwer. 2017;1-23
8. Sudjatmiko S, Oesman O. Hemodialisis. Dalam Buku Ajar Nefrologi Anak.
Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO, penyunting. Gaya baru.
Jakarta. 2002; 615-27
9. Price, Sylvia A and Willson, Lorraine M. Patofisiologi: Konsep Klinis
Proses-Proses penyakit, Edisi empat, EGC. Jakarta;1996.
10. Yap HK, Ng KH, Resontoc LPR, Sathe KP. Hemodialysis. Dalam Pediatric
Nephrology On The Go. Yap HK, Ng KH, Liu ID. 2nd edition. Singapore.
2015;395-409
11. Ronco C, Garzotto F, Brendolan A, et al. Continuous renal replacement
therapy in neonates and small infants: development and firstinhuman use of
a miniaturised machine (CARPEDIEM). Lancet 2014;383:1807.

15
12. Coulthard MG, Crosier J, Griffiths C, et al. Haemodialysing babies
weighing <8 kg with the Newcastle infant dialysis and ultrafiltration sistem
(Nidus): comparison with peritoneal and conventional haemodialysis.
Pediatr Nephrol 2014; 29:1873.
13. Gulati S, Lall N. Hemodialysis in Children: A Simplified Approach.
JIMSA. 2012;25(2):101-5
14. North American Pediatric Renal Trials and Collaborative Studies 2011
Annual Dialysis Report. Diakses pada 27 Juni 2017.
https://web.emmes.com/study/ped/annlrept/annualrept2011.pdf
15. Chand DH, Brier M, Strife CF. Comparison of vascular access type in
pediatric hemodialysis patients with respect to urea clearance, anemia
management, and serum albumin concentration. Am J Kidney Dis
2005;45:303.
16. Fischbach M, Edefonti A, Schröder C, et al. Hemodialysis in children:
general practical guidelines. Pediatr Nephrol 2005; 20:1054.
17. Chand DH, Bednarz D, Eagleton M, Krajewski L. A vascular access team
can increase AV fistula creation in pediatric ESRD patients: a single center
experience. Semin Dial 2009; 22:679.

16