CHRONIC KIDNEY

DISEASE
( CKD )
Pembimbing : dr. Eko Sugihanto, Sp.PD
FINASIM
DISUSUN OLEH :
JESSICA GRACIA
406172055

K E PA N I T E R A A N I L M U P E N YA K I T D A L A M R S U D R A A
S O E W O N D O PAT I
PERIODE 23 APRIL 2018 – 1 JULI 2018
U N I V E R S I TA S TA R U M A N A G A R A
 LATAR BELAKANG

Studi yang pernah

Penyakit ini
dilakukan
merupakan penyakit
menunjukkan bahwa Mencegah komplikasi
Penyakit Ginjal yang tidak dapat
hampir setengah dari akibat PGK
Kronik (PGK) / CKD pulih, yang ditandai
jumlah kematian pada merupakan hal yang
adalah penurunan dengan penurunan
penderita PGK penting untuk
fungsi ginjal yang fungsi ginjal secara
diakibatkan oleh PGK menurunkan
bersifat persisten dan progresif dan
yang telah mortalitas penderita
irreversible mengarah pada
berkomplikasi pada CKD
penyakit ginjal tahap
penyakit arteri
akhir dan kematian
koroner
 DEFINISI

CKD adalah abnormalitas baik struktur

atau fungsional ginjal yang terjadi lebih
dari 3 bulan
 EPIDEMIOLOGI

PGK telah menyebabkan angka kesakitan yaitu sekitar 5-10 % dari populasi
dewasa penduduk Amerika (Coresh et al. 2007) dan 1,9-2,3 juta penduduk
Kanada (Stigant et al., 2003).

Pada tahun 2000 estimasi kematian yang diakibatkan oleh PGK adalah
sekitar 19,5 % dari jumlah kesakitan (Reddan et al., 2003). Studi lain pada
tahun 1999-2004 menunjukan angka kejadian PGK adalah sekitar 6,71 %
penduduk dunia (Stevens et al., 2011).

Di Indonesia, terjadi peningkatan pasien baru terdata 21.050 (tidak dapat

menunjukkan data seluruh Indonesia)
Proporsi berdasarkan usia tertinggi:
Usia 45-54 tahun yaitu 56.72% pasien baru dan 56.77% pasien aktif
(PERNEFRI, 2015)
 KRITERIA CKD
1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsionaal,
dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi :
• Albuminuria (rasio sekresi albumin > 30 mg/24 jam ;
albumin cretinin rasio > 30 mg/g (>3 mg/mmol)
• Abnormalitas sedimen urine
• Abnormalitas elektrolit
• Abnormalitas ginjal yang diketahui secara patologi
• Abnormalitas struktur ginjal yang diketahui berdasarkan
imaging
• Riwayat transplantasi rinjal

2. LFG < 60 ml/mnt/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan

ginjal
 STAGING CKD BERDASARKAN
GFR
STAGE GFR ml/menit/1,73 m2

G1 ≥ 90 Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat

G2 60-89 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan

G3a 45-59 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan-sedang

G3b 30-44 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang-berat

G4 15-29 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR berat

G5 <15 Gagal ginjal

LFG (ml/mnt/1,73 m2) = ( 140 – umur ) x BB *

72 x kreatinin plasma (mg/dl)

* Pada perempuan dikalikan 0,85

ETIOLOGI
 ETIOLOGI CKD
Penyabab utama di Amerika Serikat 1995 – 1999
penyebab insden
DM 44%
Tipe 1 (7%)
Tipe 2 (37%)
Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar 27%
Glomerulonefritis 10%
Nefritis interstitialis 4%
Kista dan penyakit bawaan lain 3%
Penyakit sistemik (lupus dan vaskulitis) 2%
Neoplasma 2%
Tidak diketahui 4%
Penyakit lain 4%

Di Indonesia berdasarkanPerhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun2000,

penyebab gagal ginjal tersering € glomerulonefritis, DM, obstruksi daninfeksi,
hipertensi, sebab lain.
 FAKTOR RISIKO
• Susceptibility (peningkatan
risiko)
– Bertambahnya umur
– Penurunan massa ginjal & BB
lahir rendah
– Riwayat keluarga
– Edukasi & pendapatan yg
rendah
– Inflamasi sistemik
– dyslipidemia
• Initiation
(faktor atau keadaan yg
secara langsung dpt
menyebabkan kerusakan
ginjal)
– Diabetes melitus
– Hipertensi
– Penyakit autoimun
– Penyakit ginjal polikistik
– Toksisitas obat
• Progression
(faktor risiko yg menyebabkan kerusakan ginjal
semakin memburuk)
– Glikemia
– Peningkatan tekanan darah
– Proteinuria
– merokok
PATOFISIOLOGI CKD
 DIAGNOSIS CKD
1. Gambaran klinis
a. Fatigue dan lemah (akibat anemia dan akumulasi dari produk sisa metabolisme)
b. Loss of appetite, nausea, dan vomiting
c. Edema
d. Gatal, dan kulit pucat
e. Sakit kepala, peripheral neurophaty, gangguan tidur, dan gangguan statusmental
(encephalopaty karena uremia)
f. Hipertensi
g. Edema pulmonal sehingga timbul sesak nafas
h. Nyeri sendi, tulang, dan fraktur

2. Gambaran Laboratoris
a. Sesuaipenyakit yang mendasari
b. Penurunan fungsi ginjal € Peningkatan kadar ureum kreatinin serum, penurunanLFG.
c. Kelainan biokimiawi darah ( penurunan Hb, peningkatan kadar asam urat,
hiper/hipokalemia, hiponatremia, hiper/hipokloremia, hiperfosfatemia,
hipokalsemia, asidosis metabolik.
d. Kelainanurinalisis ( proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria )
• 3.Gambaran Radiologis
a. USG ginjal tampak kecil bilateral
b. Ginjal bisa tampak besar pada policystic kidney disease, diabetic
nefropathy, HIV yang berhubungan dengan nefropati, multiple
myeloma, amiloidosis, obstruktif uropati

• 4. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal

• Dilakukan padapasien denganukuran ginjal yg masih mendekati normal,
dimanadiagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan.Tujuannyamengetahui etiologi,
terapi, prognosis, dan mengevaluasi terapi yg diberikan.
 PENATALAKSANAAN
Rencana terapi CDK berdasarkan derajatnya

Derajat LFG Rencana tatalaksana

(ml/mnt/1,73 m2)
1. >90 - Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi
pemburukan ( progression ) fungsi ginjal,
memperkecil
risiko kardiovaskuler

2. 60 – 89 - menghambat pemburukan fungsi ginjal

3. 30 – 59 - Evaluasi dan terapi komplikasi

4. 15 – 29 - Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5. < 15 - Terapi pengganti ginjal

1. Terapi spesifik terhadap penyakitnya
Waktu paling tepat adalah sebelum terjadi penurunan LFG sehingga pemburukan fungsi ginjal
tidak terjadi.
Pada ukuran ginjal masih normal secara USG, biopsi dan pemeriksaan histopatologi dapat
menentukan indikasi yang tepat terhadapterapi spesifik.

2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

Perlu pencatatan kecepatan penurunan LFG, untuk mengetahui kondisi komorbid. Faktor
komorbid antara lain € gangguan keseimbangan cairan, hipertensi tidak terkontrol, infeksi
tract. urinarius, obstruksi tract urinarius, obat –obatan nefrotoksik, bahan kontras atau
peningkatan penyakit dasarnya.

3.Menghambat perburukan fungsi ginjal

Faktor utama : hiperfiltrasi glomerulus, ada 2 cara untuk menguranginya yaitu ;
a. PembatasanAsupan Protein€ mulai dilakukan LFG < 60 ml/mnt.
Protein diberikan 0,6 - 0,8/kgBB/hr. Jumlah kalori 30-35 kkal/kgBB/hr.
b. Terapi farmakologis€ pemakaian OAH, untuk megurangi hipertensi intraglomerulus dan
hipertrofi glomerulus. Beberapa OAH terutama ACEI, sebagai antihipertensi dan
antiproteinuria.
 TERAPI NON FARMAKOLOGI :

a.Pembatasanprotein :
-Pasien non dialisis 0,6 -0,75 gram/kg BB/hr sesuai CCT dan toleransi pasien
- Pasien hemodialisis 1 -1,2 gram/kgBB ideal/hari
- Pasien peritoneal dialisis 1,3 gram/kgBB/hr
b. Pengaturan asupan kalori : 35 kal/kgBBideal/hr
c. Pengaturan asupan lemak : 30 -40% dari kalori total danmengandung jumlah yang sama
antara asamlemak bebas jenuh dan tak jenuh
e. Pengaturan asupan KH : 50 -60% dari total kalori
f. Garam NaCl : 2 -3 gr/hr
g. Kalsium : 1400-1600 mg/hr
h. Besi : 10 -18 mg/hr
i. Magnesium: 200 – 300 mg/hr
j. Asam folat pasien HD : 5 mg
k.Air : jumlah urin 24 jam + 500 ml ( insensible water loss )
 Terapi farmakologis :

a.Kontrol tekanandarah:
-Penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II € evaluasi kreatinin dan
kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemi
harusdihentikan
-Penghambat kalsium
-Diuretik
b.Pada pasien DM, kontrol gula darah € hindari pemakaian metformin dan obat –
obat sulfonil ureadenganmasakerja panjang.
Target HbAIC untuk DM tipe 2 adalah6%

c.
Koreksi asidosis metabolik dengantarget HCO3 20 – 22 mEq/l Kontrol
dislipidemia dengantarget LDL < 100 mg/dl, dianjurkan golongan satin
4. Pencegahan dan terapi thd penyakit kardiovaskuler
Meliputi pengendalian DM, hipertensi, dislipidemia, anemia,hiperfosfatemia danterapi
kelebihancairan dangangguankeseimbangan elektrolit

5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

a.Anemia € o.k defisiensi eritropoitin, defisiensi besi, kehilangandarah( perdarahan
saluran cerna, hematuri ), masahidup eritrosit yang pendek akibat hemolisis, defisiensi
asamfolat, penekanan sumsumtulang oleh substansiuremik, proses inflamasi akut atau
kronik.
evaluasi anemia dimulai saat Hb < 10 g% atauHt < 30%, meliputi evaluasi
statusbesi ( kadar besi serum/serumiron ), kapasitasikat besi total, feritin serum),
mencari sumber perdarahan,morfologi eritrosit, kemungkinan hemolisis, dsb.
Pemberian EPO, perhatikan status besi.
Transfusi darahyang tidak cermat € Kelebihan cairan tubuh, hiperkalemi
danpemburukan fungsi ginjal.
SasaranHb 11-12 gr/dl
b. Osteodistrofi renal € mengatasi hiperfosfatemia dan pemberianhormon kalsitriol.
c. Hiperfosfatemia €
- Pembatasan fosfat (diet rendah fosfat, tinggi kalori, rendahprotein
dan rendah garam). Asupan Fosfat 600-800 mg/hari.
- Pemberian pengikat fosfat€ garamkalsium, aluminiumhidroksida,
garammagnesium.
Garam kalsiumyang banyak dipakai€ kalsium karbonat & kalsium
acetat.
- Pemberianbahankalsiummemetik ( menghambat reseptor Ca pd
kelenjar paratiroid )
d. Pemberiankalsitriol€ kadar fosfat normal, kadar hormon
paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal
e.Pembatasancairan dan elektrolit€ cairan masuk = cairan keluar
f.Terapi pengganti ginjal ( hemodialisis, peritoneal dialisis atau
transplan ginjal )€ stadium 5
LFG < 15 ml/mnt
 CLINICAL PRACTICE GUIDELINES FOR
MANAGEMENT OF HYPERTENSION IN CKD
Type of Kidney Disease Blood Pressure Preferred Agents Other Agents
Target for CKD, with or to Reduce CVD Risk
(mm Hg) without and Reach Blood
Hypertension Pressure Target
Diabetic Kidney Disease

ACE inhibitor Diuretic preferred,

Nondiabetic Kidney
or ARB then BB or CCB
Disease with Urine Total
Protein-to-Creatinine
Ratio 200 mg/g
<130/80
Nondiabetic Kidney Diuretic preferred,
Disease with Spot Urine then ACE inhibitor,
Total Protein-to-Creatinine ARB, BB or CCB
ratio <200 mg/g None preferred

Kidney Disease in Kidney CCB, diuretic, BB,

Transplant Recipient ACE inhibitor, ARB
STRATEGI TERAPI UTK MENCEGAH
PROGRESIVITAS GGK
 STRATEGI TERAPI UTK MENCEGAH
PROGRESIVITAS GGK PD PASIEN NONDIABETIK
Indikasi dialisis adalah :

1.Uremia > 200 mg%

2.Asidosis denganpH darah< 7,2
3.Hiperkalemia > 7 meq/ liter
4.Kelebihan / retensi cairan dengantaandagagal jantung / edema paru
5.Klinis uremia, kesadaranmenurun ( koma )

KOMPLIKASI :

1.Kardiovaskuler
2.Gangguan keseimbangan asambasa,cairan, danelektrolit
3.Osteodistrofi renal
4.Anemia
TATALAKSANA PADA
GGT/ESRD
1. Dialisis
Hemodialisis
Peritoneal dialisis (Automated Peritoneal Dialysis (APD) & Continuous
Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD))
2. Transplantasi ginjal (pilihan utama)
PERITONIAL DIALISIS VS
HEMODIALISIS
VIDEO HD & PD
 KOMPLIKASI
1. Cardiovascular : hipertensi, CAD, CHF, pericarditis
2. Gangguan metabolisme mineral : osteomalacia, hiperparatiroidisme,
3. Hematologis : anemia, trombositopenia, gangguan coagulopaty
4. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hiperphospatemia,
hipokalsemia, hiperkalemia
5. Gangguan asam basa : asidosis metabolik
6. Neurologis : uremic encephalopaty, hiperrefleksia, asterixis, nistagmus
7. Gangguan endokrin : hilangnya libido, impotensi, dan penurunan jumlah
motilitas sperma. Pada wanita sering terjadi kehilangan libido, berkulangnya
ovulasi, dan infertilitas
8. Gastrointestinal : mual, muntah, anoreksia, dan rasa terbakar, esofagitis,
angiodisplasia, pankreatitis, Gangguan pengecap dapat berkaitan dengan bau
napas yang menyerupai urin
 PROGNOSIS

• Prognosis pasien dengan CKD menurut data epidemiologi

menunjukkan bahwa CKD sering menyebabkan kematian. Penyebab utama
kematian pada
• Pasien dengan CKD adalah penyakit jantung. Sementara terapi transplatasi
ginjal dapat Mempertahankan kondisi pasien dan memperpanjang
Kehidupan dan kualitas hidup.
• Transplatasi ginjaldapat meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan
CKD stadium 5 secara signifikan bila dibandingkan dengan terapi pilihan
lain. Namun, hal ini dapat meningkatkan mortalitas Jangka pendek.
• Hal ini lebih sering terjadi akibatkomplikasi dari operasi transplantasi ginjal
 REFERENSI
1. Ketut Suwitra. Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S, editor.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4 Jilid I. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
2007. hlm 570-3.
2. Editorial. Gagal Ginjal Kronik. Diunduh dari: http://emedicine. medscape.com/article/238798-
overview, 05 Februari 2011.
3. Editorial. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation,
Classification, and Stratification. Diunduh dari:
http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc.htm GGK, 05 Februari 2011.
4. Editorial. Glomerulonefritis. Diunduh dari: http://emedicine.medscape. com/article/777272-
overview, 22 Agustus 2010.
5. Editorial. Tekanan Darah Tinggi. Diunduh dari: http://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darah_tinggi,
05 Februari 2011.
6. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Hipertensi. Azis R, Sidartawam S, Anna
YZ, Ika PW, Nafriadi, Arif M, editor. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2006. hlm 168-70.
7. Murray L, Ian W, Tom T, Chee KC. Chronic Renal failure in Ofxord Handbook of Clinical Medicine.
Ed. 7th. New York: Oxford University; 2007. 294-97.
8. Editorial. Obat Hemopoetic. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Ed. 8. Jakarta: CMP Medica Asia
Pte Ltd; 2008. Hlm. 114.