Daftar Isi

Daftar Isi ........................................................................................................................................................ 1 BAB I .............................................................................................................................................................. 1 Pendahuluan ................................................................................................................................................. 1 BAB II ............................................................................................................................................................. 2 Tinjauan Pustaka ........................................................................................................................................... 2 Anatomi dan Fisiologi ginjal ...................................................................................................................... 2 2. Fisiologi Ginjal ....................................................................................................................................... 5 Gagal Ginjal ............................................................................................................................................. 18 1. Definisi............................................................................................................................................. 18 2. Klasifikasi ......................................................................................................................................... 19 3. Epidemiologi.................................................................................................................................... 19 Rasial demografi ............................................................................................................................... 20 Jenis kelamin dan yang berkaitan dengan usia demografi ........................................................... 20 4. Etiologi ............................................................................................................................................ 21 5. Pathophysiology .............................................................................................................................. 25 Hiperkalemia ....................................................................................................................................... 27 Metabolik asidosis .............................................................................................................................. 28 Kelainan Na dan air ............................................................................................................................. 29 Anemia ................................................................................................................................................ 29 6. Manifestasi Klinis ................................................................................................................................ 31 Gagal Ginjal Akut Gejala...................................................................................................................... 31 Anamnesa ........................................................................................................................................... 32 Pemeriksaan Penunjang...................................................................................................................... 34 7. Tatalaksana ......................................................................................................................................... 38 Dialisis ................................................................................................................................................. 43 Hemodialisis ........................................................................................................................................ 44 i

Transplantasi Ginjal............................................................................................................................. 45 8. Prognosis ............................................................................................................................................. 46 BAB III .......................................................................................................................................................... 47 Kesimpulan.................................................................................................................................................. 47 Daftar Pustaka............................................................................................................................................. 48

BAB I Pendahuluan
Penyakit ginjal kronis (CKD) merupakan masalah kesehatan di seluruh dunia publik. Hal ini diakui sebagai kondisi umum yang berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular dan gagal ginjal kronis (CRF). Di Amerika Serikat, ada meningkatnya insiden dan prevalensi gagal ginjal, dengan hasil yang buruk dan biaya tinggi (lihat Epidemiologi). Penyakit Ginjal Kualitas Hasil Initiative (K / DOQI) dari National Kidney Foundation (NKF) mendefinisikan penyakit ginjal kronis baik sebagai kerusakan ginjal atau tingkat filtrasi glomerulus menurun (GFR) kurang dari 60 mL/min/1.73 m
2

untuk 3 atau bulan lagi. Apapun

etiologi yang mendasarinya, penghancuran massa ginjal dengan sclerosis ireversibel dan hilangnya nefron menyebabkan penurunan progresif GFR. Pada tahun 2002, K / DOQI diterbitkan klasifikasinya dari tahap penyakit ginjal kronis, sebagai berikut:

Tahap 1: Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat (> 90 mL/min/1.73 m 2) Tahap 2: penurunan ringan pada GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2) Tahap 3: penurunan moderat GFR (30-59 mL/min/1.73 m 2) Tahap 4: Penurunan berat pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m 2) Tahap 5: Kegagalan ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m 2 atau dialisis) Pasien dengan stadium penyakit ginjal kronis 1-3 umumnya asimtomatik; klinis

manifestasi biasanya muncul dalam tahap 4-5. Diagnosis dini dan pengobatan dan penyebab / atau lembaga tindakan pencegahan sekunder sangat penting pada pasien dengan penyakit ginjal kronis. Ini mungkin menunda, atau mungkin menghentikan, kemajuan. Perawatan medis pasien dengan penyakit ginjal kronis (lihat Pengobatan) harus fokus pada hal berikut:

Menunda atau menghentikan perkembangan penyakit kronis kidney Mengobati manifestasi patologis penyakit ginjal kronis Tepat waktu perencanaan jangka panjang terapi pengganti ginjal
1

BAB II Tinjauan Pustaka

Anatomi dan Fisiologi ginjal
Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak fungsi untuk homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan pengatur keseimbangan cairan dan asam basa dalam tubuh. Terdapat sepasang ginjal pada manusia, masing-masing di sisi kiri dan kanan (lateral) tulang vertebra dan terletak retroperitoneal (di belakang peritoneum). Selain itu sepasang ginjal tersebut dilengkapi juga dengan sepasang ureter, sebuah vesika urinaria (bulibuli/kandung kemih) dan uretra yang membawa urine ke lingkungan luar tubuh.
1. Ginjal

Ginjal

terletak

dibagian

belakang

abdomen

atas,

dibelakang

peritonium

(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di bagian atas ( superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram.

Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal kiri untuk memberi tempat lobus hepatis dextra yang besar. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam guncangan.

Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis. Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores. Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul.
3

Mikroskopis Ginjal Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus pengumpul. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter, kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin. Vaskularisasi ginjal Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus. Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada
4

korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan. Persarafan Pada Ginjal Menurut Price (1995) Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.

2. Fisiologi Ginjal
Fungsi ginjal yaitu : 1. Mempertahankan keseimbangan H2O di dalam tubuh 2. Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh 3. Mengatur kuantitas dan konsentrasi sebagian besar ion ECF seperti sodium, klorida, potasium, ion hidrogen, bikarbonat, dll 4. Mempertahankan volume plasma 5. Membantu mempertahankan keseimbangan asam basa di dalam tubuh 6. Membuang produk akhir metabolisme tubuh 7. Membuang zat asing seperti obat-obatan, pestisida, dan material non-nutritive lain yang masuk ke dalam tubuh 8. Memproduksi eritropoietin 9. Memproduksi renin 10. Mengubah vitamin D ke bentuk aktif

Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan ko5

transpor. Hasil akhir yang diekskresikan disebut urin. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam tubulus sehingga akhirnya keluar dari kedua ginjal dan menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.

Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau badan Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus). Setiap korpuskula mengandung gulungan kapiler darah yang disebut glomerulus yang berada dalam kapsula Bowman. Setiap glomerulus mendapat aliran darah dari arteri aferen. Dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori-pori untuk filtrasi atau penyaringan. Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis yang berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman. Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan tubulus ginjal. Darah yang telah tersaring akan meninggalkan ginjal lewat arteri eferen.

Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula Bowman. Bagian yang mengalirkan filtrat glomerular dari kapsula Bowman disebut tubulus konvulasi proksimal. Bagian selanjutnya adalah lengkung/ansa Henle yang bermuara pada tubulus konvulasi distal. Lengkung Henle berfungsi untuk menjaga gradien osmotik pada medula ginjal yang berperan penting pada kemampuan ginjal untuk memproduksi urin dalam konsentrasi yang bervariasi.

Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut aparatus juxtaglomerular, mengandung makula densa dan sel juxtaglomerular. Sel juxtaglomerular adalah tempat terjadinya sintesis dan sekresi renin. Pada sisi luar dari aparatus juxtaglorular, tubulus sekali lagi berhubungan (gulungan) erat untuk membentuk tubulus konvulasi distal yang berakhir pada tubulus kolektikus. Setiap tubulus kolektikus akan mengalirkan cairan menuju delapan nefron yang berbeda. Sel yang melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP dan memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa, asam amino, dan berbagai ion mineral. Sebagian besar air (97.7%) dalam filtrat masuk ke dalam tubulus (proksimal dan distal) dan tubulus kolektikus melalui proses osmosis.

Filtrasi glomerulus Kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeable terhadap protein plasma yang lebih besar dan cukup permeable terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa dan sisa nitrogen. Kapiler glomerulus mengalami kenaikan tekanan darah (90 mmHg vs 10-30 mmHg). Kenaikan ini terjadi karena arteriol aferen yang menuju ke kapiler glomerulus mempunyai diameter yang lebih besar dan memberikan sedikit tahanan daripada kapiler yang lain. Secara proporsional arteriol aferen lebih besar diameternya dari arteriol eferen. Berliter-liter darah didorong menuju ke ruang yang lebih kecil, mendorong air dan partikel kecil yang larut dari plasma masuk ke dalam kapsula Bowman. Tekanan darah terhadap dinding pembuluh ini disebut tekanan hidrostatik (TH). Gerakan masuk kedalam kapsula Bowman disebut filtrasi glomerulus dan materi yang masuk kedalam kapsula Bowman disebut filtrat. Tiga faktor lain yang ikut serta dalam filtrasi: TH dan tekanan osmotik (TO) dari filtrat dalam kapsula Bowman dan TO plasma. Tekanan osmotik adalah tekanan yang dikeluarkan oleh air pada membran semipermeable sebagai usaha untuk menembus membran kedalam area yang mengandung lebih banyak molekul yang tidak dapat melewati membran semipermeable.

Faktor-faktor yang memengaruhi laju filtrasi glomerulus 1. Tekanan arteri Bila tekanan arteri meningkat, maka tekanan di dalam glomerulus meningkat. Tetapi, peningkatan filtrasi tidak sebesar yang diperkirakan, karena arteriol secara otomatis diatur oleh suatu mekanisme yang disebut autoregulasi untuk menjaga tekanan glomerulus dari peningkatan yang terjadi pada organ lain. 2. Efek konstriksi arteriol aferen pada laju filtrasi glomerulus Konstriksi arteriol aferen menurunkan kecepatan aliran darah dalam glomerulus dan menurunkan tekanan glomerulus. Akibatnya, ada penurunan filtrasi yang berhubungan dengan glomerulus 3. Efek konstriksi arteriol eferen Konstriksi arteriol eferen meningkatkan tahanan terhadap aliran keluar dari glomerulus. 4. Efek aliran darah glomerulus Jika arteriol aferen dan eferen berkonstriksi, maka jumlah darah yang mengalir ke glomerulus tiap menitnya akan menurun.

Lebih tepatnya, GFR adalah tingkat aliran cairan antara kapiler glomerulus dan kapsula Bowman:

Dimana:

adalah GFR. disebut filtrasi konstan dan didefinisikan sebagai produk dari konduktivitas hidrolik dan daerah permukaan kapiler glomerulus.

adalah tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus.

8

adalah tekanan hidrostatik dalam kapsul Bowman. adalah tekanan osmotik koloid dalam kapiler glomerular. dan adalah tekanan osmotik koloid dalam kapsula Bowman.

Metode penentuan GFR tercatat di bagian atas dan di bawah dan jelas dari persamaan kami bahwa dapat ditemukan dengan membagi GFR eksperimental oleh tekanan filtrasi bersih:

Tahap Pembentukan Urine : 1. Filtrasi Glomerular Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam
9

amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowmans disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowmans, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowmans serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler. 2. Reabsorpsi Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi. 3. Sekresi Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen. Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular perjalanannya kembali jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium). Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.
10

Tubular reabsopsi Hanya sekitar 1% dari fitrasi glomerulus yang meninggalkan tubuh karena sisanya (99% lainnya) diserap ke dalam darah ketika melewati tubulus ginjal. Hal ini disebut reabsorpsi tubular dan terjadi melalui tiga mekanisme yaitu osmosis, difusi dan transportasi aktif. Proses reabsorpsi tubular terjadi dalam urutan sebagai berikut : Tubulus konvulasi proksimal Sebagian besar volume larutan fitrat ini direabsorpsi dalam tubulus konvulasi proksimal (PCT). Termasuk air dan sebagian besar / semua glukosa (kecuali dalam kasus penderita diabetes). Sebagian besar energi yang dikonsumsi oleh ginjal digunakan dalam reabsorpsi ion natrium (Na+), yang merupakan zat terlarut negatif yaitu mereka dilarutkan dalam komponen air dari solusi fitrat. Sebagai konsentrasi Na+ dalam larutan filtrat tinggi (hampir sama dengan konsentrasi Na+ dalam plasma darah), Na+ bergerak dari cairan tubulus ke dalam sel dari PCT. Dalam kasus ion Na+ banyak ini terjadi dengan bantuan symporters. Symporters sekaligus memfasilitasi perjalanan melalui membran PCT kedua Na+ dan lain zat / zat terlarut. Zat lain seperti itu yang diserap dengan Na+ dengan cara ini termasuk glukosa (jenis penting dari gula), asam amino , asam laktat dan ion bikarbonat (HCO 3-). Ini kemudian melanjutkan melalui sel-sel melalui difusi dan/atau proses transportasi lainnya. Zat terlarut secara selektif pindah dari filtrat glomular untuk plasma dengan transportasi aktif. (Namun, hampir semua glukosa dan asam amino, dan jumlah tinggi tetapi variabel ion, yang diserap kembali lagi nanti - lihat bagian berikutnya, di bawah). Setelah zat terlarut (termasuk Na+), air ini kemudian juga diserap kembali melalui osmosis. Sekitar 80% dari volume filtrat diserap kembali dengan cara ini. Karena ini bagian dari proses reabsorpsi tidak dikontrol oleh tubulus proksimal itu sendiri

11

Loop of Henle

Air yang tersisa (bersama dengan garam-garam terlarut dan urea) melewati dari PCT ke dalam bagian bawah Henle. Kemudian melewati sepanjang Loop of Henle, dan sampai bagian atas Henle. Sifat-sifat permeabilitas yang berbeda dari dua anggota badan dari Loop of Henle, bersama dengan pengaturan counterflow, memungkinkan perkalian arus balik untuk menghasilkan konsentrasi zat terlarut tinggi dalam cairan jaringan dari medula (di luar tubulus). Konsentrasi zat terlarut tertinggi dihasilkan jauh di dalam medula. Hal ini dijelaskan sebagai berikut: Descending Limb Loop of Henle Lapisan epitel ekstremitas menurun dari Henle relatif permeabel terhadap air - tetapi jauh lebih sedikit permeabel terhadap garam-garam Na+ dan Cl- dan urea. Oleh karena itu air secara bertahap bergerak dari anggota tubuh yang turun dan masuk ke interstitium (sekitar tubulus) sebagai aliran cairan melalui bagian dari sistem tubulus ginjal. Ascending Limb Loop of Henle (bagian tipis) Anggota tubuh atas Henle berbeda dari anggota tubuh bawah dalam yang tidak tembus air (sehingga air yang berada di dalam tubulus pada tahap ini umumnya tetap di dalamnya), tetapi sangat permeabel terhadap Na+ dan Cl-, dan agak permeabel untuk urea. Oleh karena itu sementara cairan tubular mengalir kembali ke korteks ginjal, Na+ dan Cl- (yang lebih
12

terkonsentrasi di cairan tubular dari dalam cairan interstital) berdifusi dari tubulus ke interstitium. Urea Beberapa juga memasuki tubulus pada tahap ini - tetapi hilangnya NaCl dari cairan tubulus sangat melebihi keuntungan dalam urea. Ascending Limb Loop of Henle (bagian tebal) Anggota tubuh atas Henle (dan lanjutannya ke bagian pertama dari DCT), menyerap kembali NaCl dari cairan tubulus melalui proses transportasi berbeda dari anggota tubuh atas Henle yang tipis. Efek keseluruhan dari proses yang diuraikan di atas adalah bahwa konsentrasi dari cairan di dalam tubulus ginjal yang membentuk Loop of Henle adalah tertinggi pada bagian terdalam dari medula ginjal, dan kurang terkonsentrasi di korteks ginjal. Inilah yang dimaksud dengan "gradien konsentrasi" dari Loop of Henle. Istilah "kontra-saat ini" juga digunakan dalam deskripsi dari Loop of Henle - dan mengacu pada cairan tubular mengalir dalam arah yang berlawanan sepanjang anggota badan bawah dan atas (seperti yang ditunjukkan oleh panah merah tipis dalam diagram di atas. Dalam DCT Air, urea, dan garam yang terkandung dalam anggota tubuh menaik Henle akhirnya masuk ke dalam tubulus distal (DCT). DCT bereaksi terhadap jumlah anti-diuretik hormon (ADH) dalam darah: Para ADH lebih hadir dalam darah, semakin banyak air yang kembali diserap ke dalamnya. Hal ini terjadi karena adanya ADH dalam darah menyebabkan sel-sel di bagian terakhir dari DCT (dan tubulus terkait dan saluran pengumpul) untuk menjadi lebih permeabel terhadap air, sehingga mereka memungkinkan lebih banyak air untuk lewat dari bagian belakang tabung cairan ke dalam darah . Hal ini menyebabkan urin terkonsentrasi lagi. Sebaliknya juga benar, yaitu jika tingkat ADH dalam darah berkurang maka sel-sel di bagian terakhir dari DCT (dan tubulus terkait dan saluran pengumpul) menjadi kurang permeabel terhadap air sehingga air kurang mampu lulus dari tubular cairan kembali ke darah - yang menghasilkan urin kurang terkonsentrasi.
13

Sekresi tubular Proses ketiga dimana darah ginjal bersih (mengatur komposisi dan volume) disebut sekresi tubular dan melibatkan zat yang ditambahkan ke cairan tubular. Hal ini menghilangkan jumlah yang berlebihan dari zat terlarut tertentu dari tubuh, dan juga menjaga darah pada pH sehat normal (yang biasanya dalam kisaran pH 7,35 sampai pH 7.45). Zat yang disekresikan ke dalam cairan tubular (untuk dihapus dari tubuh) meliputi:

Kalium ion (K +), Ion Hidrogen (H +), Ammonium ion (NH 4 +), kreatinin, urea, beberapa hormon, dan beberapa obat (misalnya penisilin).

Sekresi tubular terjadi dari sel-sel epitel yang melapisi tubulus ginjal dan duktus kolektivus. Ini adalah sekresi tubular H+ dan NH 4+ dari darah ke dalam cairan tubular (yaitu urin - yang kemudian dikeluarkan dari tubuh melalui ureter, kandung kemih, dan uretra) yang membantu untuk menjaga pH darah pada tingkat normal. Pergerakan ion ini juga membantu untuk menghemat natrium bikarbonat (NaHCO3). pH khas urin adalah sekitar 6.

Pengaturan tonisitas, volume dan komposisi ion-ion cairan ekstrasel sebagai lingkungan hidup sel Pengaturan cairan ekstrasel sebagai lingkungan hidup sel (milieu interieur) sangat vital, karena hidup sel sangat bergantung kepada kondisi yang stabil cairan ekstrasel itu (homeostasis). Pengaturan itu meliputi pengaturan tonisitas, volume dan komposisi ion-ion, termasuk ion H+. Pengaturan itu di antaranya melalui ginjal dan hormon antidiuresis (ADH = vasopresin) dan melalui fungsi paru.

14

Pertahanan terhadap perubahan tonisitas Tonisitas cairan antarsel dipertahankan terutama melalui fungsi sektresi vasopresin dan mekanisme rasa haus. Osmolalitas total cairan tubuh berbanding langsung dengan jumlah total ion Na+ dan K+ dibagi jumlah air total. Dengan demikian perubahan osmolalitas cairan tubuh terjadi bila ada ketidakseimbangan antara jumlah elektrolit dan jumlah air yang dikonsumsi dan diekskresi. Tubuh akan mengatur, bila tekanan osmosis plasma meningkat maka sekresi vasopresin meningkat dan mekanisme haus dirangsang. Dengan demikian air akan ditahan didalam tubuh untuk mengencerkan plasma yan hipertonik, dan masukan air juga ditingkatkan. Sebaliknya bila plasma hipotonik, sekresi vasopresin dihambat dan air yang encer diekskresikan. Dengan mekanisme demikian tonisitas cairan tubuh dipertahankan pada batas-batas yang sangat sempit pada nilai normal. Pada keadaan sehat, osmolalitas plasma berkisar antara 280 295 mosm/kg air. Pertahanan terhadap perubahan volume Volume cairan ekstrasel dipertahankan terutama oleh jumlah total zat terlarut yang aktif menimbulkan tekanan osmosis. Ion Na+ dan Cl- merupakan zat yang paling banyak daqn aktif menimbulkan tekanan osmosis dalam cairan ekstrasel. Perubahan kadar Cl- terjadi sekunder terhadap perubahan Na+, maka Na+ paling menentukan volume cairan ekstrasel. Maka mekanisme yang mengontrol kadar Na+ merupakan mekanisme utama yang berperan pada perubahan volume cairan ekstrasel. Namun ternyata ada mekanisme lain, yaitu melalui hormon vasopresin. Rangsang volume lebih mendominasi mekanisme tersebut. Angiotensin II merangsang sekresi aldosteron dan vasopresin. Hal ini juga menimbulkan rasa haus dan konstriksi pembuluh darah yang juga mempertahankan tekanan darah. Angiotensin II berperan utama dalam reaksi tubuh terhadap hipovolemia. Peningkatan volume cairan ekstrasel juga merangsang ANP (atrial natriuretic peptide, A-type natriuretic peptide) dan BNP (brain natriuretic peptide, B-type natriuretic peptide) oleh jantung, yang menyebabkan natriuresis dan diuresis.

15

Aldosteron Aldosteron merupakan salah satu hormon mineralokortikoid yang diproduksi oleh korteks adrenal. Aldosteron dan steroid lain yang mempunyai aktivitas mineralokortikoid meningkatkan reabsorpsi ion Na+ di ginjal, kelenjar keringat, saliva, dan kolon. Dengan demikian Na+ ditahan di cairan ekstrasel, sehingga volume cairan ekstrasel meningkat. Di ginjal, terutama pada sel P (principal cells) di duktus koligentes, aldosteron meningkatkan retensi Na+ melalui pertukaran dengan ion K+ dan ion H+ di tubulus renalis, sehingga menimbulkan diuresis K+ dan meningkatkan keasaman kemih. Seperti halnya steroid yang lain (hormon yang larut dalam lemak), aldosteron akan bereaksi dengan reseptornya yang berada di dalam sitoplasma. Kompleks hormon-reseptor ini masuk ke dalam nukleus dan merangsang transkripsi mRNA pembentuk protein yang mengubah fungsi sel. Protein yang pembentukannya dirangsang aldosteron ini mempunyai dua efek. Yang pertama yaitu efek cepat yang meningkatkan aktivitas kanal ion Na+ epitel (ENaC) dengan meningkatkan insersi kanal ion ini ke membran sel dari pool-nya di sitoplasma. Efek kedua merupakan efek lambat yang meningkatkan sintesis ENaC. Aldosteron juga berikatan dengan membran sel meningkatkan aktivitas membran dalam pertukaran N+K+. Dan ini menyebabkan meningkatnya ion N+ di dalam sel. Dalam semua efek aldosteron, umumnya memakan waktu sekitar 10 30 menit atau lebih lama lagi. Hal ini menunjukkan bahwa kerja aldosteron memerlukan pembentukan protein baru sehingga memerlukan waktu cukup lama. Pembentukan aldosteron dirangsang oleh angiotensin II. Mulamula angiotensinogen yang terdapat di peredaran darah diubah oleh renin menjadi angiotensin I, angiotensi I diubah oleh ACE (angiotensi converting enzyme) menjadi angiotensin II. Angiotansin II merangsang korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron. Bila ada mekanisme untuk meningkatkan retensi Na+, tubuh juga mempunyai mekanisme untuk mengekskresi ion Na+.

16

Reabsorpsi Na+ dan K+ Reabsorpsi Na+ dan Cl- berperan penting dalam metabolisme aor dan eletrolit tubuh. Trransport Na+ umumnya berpasangan dengan transport H+, elektrolit lain, glukose, asam amino, asam organik, fosfat, dan beberapa zat lain dalam melewati dinding tubulus. Di tubulus proksimal, ansa Henle asendens tebal, tubulus distal, dan di tubulus koligentes ginjal, ion Na+ dari lumen tubulus masuk ke dalam sel epitel tubulus melalui kotransporter atau penukar (exhanger) menuruni selisih konsentrasi dan selisih potensial listrik dan kemudian ditransport secara aktif ke ruang antar sel ginjal oleh Na+-K+-ATPase, yaitu 3 ion Na+ keluar dari sel dan 2 ion K+ masuk ke dalam sel. Transport terjadi di lateral intercellular space. Normalnya sekitar 60% ion Na+ yang difiltrasi glomerulus, akan direabsorpsi oleh tubulus proksimal, terutama melalui penukar (exchanger) Na+-H+. Selebihnya yang 30% diabsorpsi kotransporter bersama Na+-Cl--K+ di ansa Henle asendens tebal, 7% diabsorsi oleh kotransporter Na+-Cl- di tubulus liku distal (distal convoluted tubule). Sedang sisanya yang sekitar 3% yang mencapai duktur koligentes ekskresi atau absorpsinya diatur oleh aldosteron. Pengaturan ekskresi Na+ Ion Na+ difiltrasi di glomerulus dalam jumlah yang banyak. Tetapi lebih dari 96% ion Na+ diserap kembali oleh ginjal. Karena ion Na+ merupakan ion yang paling banyak di cairan ekstrasel dan karena garam Na+ merupakan 90% zat yang aktif menimbulkan tekanan osmosis dalam plasma dan cairan antarsel, maka jumlah Na+ di dalam tubuh merupakan penentu utama volume cairan tubuh. Melalui berbagai mekanisme, ion Na+ diatur ekskresinya sesuai dengan yang dikonsumsi. Ion Na+ yang diekskresikan melalui kemih dapat berkisar dari hanya 1 mEq/d pada saat konsumsi garam rendah sampai 400 mEq/d pada saat konsumsi Na+ tinggi. Variasi ekskresi Na+ terjadi melalui perubahan LFG (laju filtrasi glomerulus = glomerular filtration rate, GFR) dan pengaturan aldosteron pada sekitar 3% yang mencapai duktus koligentes. Faktor lain yang berpengaruh pada reabsorpsi Na+ yaitu hormon adrenokortikal lain, ANP dan hormon natriuretik lain, serta sekresi H+ dan K+ di tubulus ginjal.

17

Pengaturan ekskresi K+ Sebagian besar dari K+ yang difiltrasi direabsorpsi secara aktif dari lumen tubulus di tubulus proksimal., dan kemudian sekresikan kembali di tubulus distal. Tetapi kecepatan sekresi K+ ini sangat bergantung kepada kecepatan aliran di lumen tubulus. Jumlah K+ yang diekskresi biasanya sesuai dengan yang dikonsumsi. Ekskresi air Sekitar 180 L air difiltrasi dalam sehari semalam di glomerulus ginjal. Sedang produksi kemih dalam 24 jam hanya sekitar 1 liter. Itu berarti bahwa yang 179 L direabsorpsi oleh ginjal. Ada dua macam reabsorpsi air di ginjal, yaitu obligatory water reabsorption (tidak boleh tidak pasti terjadi) yang terjadi di tubulus proksimal, dan facultative water reabsorption yang terjadi di duktus koligentes. Fakultatif artinya kalau perlu. Reabsorpsi ini diatur oleh vasopresin atau hormon antidiuresis (ADH). Bila osmolalitas cairan ekstrasel tinggi, sekresi ADH dirangsang, ADH akan memasang banyak aquaporin (kanal air) di duktus koligentes sehingga reabsorpsi air banyak (air ditahan di dalam tubuh). Sebaliknya bila osmolalitas cairan ekstrasel rendah, sekresi ADH dihambat, akuaporin yang terpasang sedikit dan reabsorpsi air sedikit. Hal demikian dapat terjadi karena mekanisme counter current ginjal membuat daerah antarsel di medula ginjal sangat tinggi osmolalitasnya sehingga bila akuaporin banyak terpasang maka air yang lewat duktus koligentes akan terserap ke daerah itu.

Gagal Ginjal
1. Definisi Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urine. Gagal ginjal terjadi ketika ginjal sebagian atau sepenuhnya kehilangan kemampuan mereka untuk menyaring air dan limbah dari darah.

Membangun dari zat beracun yang biasanya dikeluarkan dari tubuh oleh ginjal dapat menyebabkan masalah kesehatan yang berbahaya.
18

Akut gagal ginjal (juga disebut sebagai ginjal kegagalan) terjadi dengan cepat. Disfungsi ginjal ringan sering disebut insufisiensi ginjal. Penyakit ginjal kronis (CKD) adalah kondisi yang ditandai oleh hilangnya fungsi ginjal

secara bertahap dari waktu ke waktu atau penurunan lambat dan progresif fungsi ginjal. Ini biasanya akibat komplikasi dari yang lain kondisi medis yang serius. Tidak seperti gagal ginjal akut, yang terjadi dengan cepat dan tiba-tiba, gagal ginjal kronis terjadi secara bertahap - selama minggu, bulan, atau tahun - sebagai ginjal perlahan berhenti bekerja, yang mengarah ke stadium akhir penyakit ginjal (ESRD). 2. Klasifikasi Pada tahun 2002, K / DOQI diterbitkan klasifikasinya dari tahap penyakit ginjal kronis, sebagai berikut:

Tahap 1: Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat (> 90 mL/min/1.73 m 2) Tahap 2: penurunan ringan pada GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2) Tahap 3: penurunan moderat GFR (30-59 mL/min/1.73 m 2) Tahap 4: Penurunan berat pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m 2) Tahap 5: Kegagalan ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m 2 atau dialisis)

3. Epidemiologi Di Amerika Serikat, ada meningkatnya insiden dan prevalensi gagal ginjal, dengan hasil yang buruk dan biaya tinggi. Penyakit ginjal adalah penyebab utama kematian kesembilan di Amerika Serikat. Nasional Ketiga Kesehatan dan Survey (NHANES III) memperkirakan bahwa prevalensi penyakit ginjal kronis pada orang dewasa di Amerika Serikat adalah 11% (19,2 juta): 3,3% (5,9 juta) memiliki tahap 1, 3% (5,3 juta) harus tahap 2, 4,3% (7,6 juta) memiliki stadium 3, 0,2% (400.000) memiliki stadium 4, dan 0,2% (300.000) memiliki tahap 5. Prevalensi penyakit ginjal kronis tahap 1-4 meningkat dari 10% pada tahun 1988-1994 menjadi 13,1% pada 1999-2004. Peningkatan ini sebagian dijelaskan oleh peningkatan prevalensi diabetes dan hipertensi, yang merupakan penyebab paling umum dari penyakit ginjal
19

kronis. Data dari Amerika Serikat Renal Data System (USRDS) menunjukkan bahwa prevalensi gagal ginjal kronis meningkat 104% antara tahun 1990-2001. Menurut ketiga Kesehatan Nasional dan Survei Pemeriksaan Gizi, diperkirakan bahwa 6,2 juta orang (yaitu 3% dari total penduduk AS) lebih tua dari 12 tahun memiliki nilai kreatinin serum di atas 1,5 mg / dL; 8 juta orang memiliki GFR kurang dari 60 mL / menit, mayoritas dari mereka berada di populasi Medicare senior (5,9 juta orang). Tingkat kejadian stadium akhir penyakit ginjal (ESRD) telah terus meningkat secara internasional sejak tahun 1989. Amerika Serikat memiliki tingkat kejadian tertinggi ESRD, diikuti oleh Jepang. Jepang memiliki prevalensi tertinggi per juta penduduk, dengan Amerika Serikat menempati posisi kedua. Rasial demografi Penyakit ginjal kronis mempengaruhi semua ras, tetapi, di Amerika Serikat, kejadian signifikan lebih tinggi dari ESRD ada pada orang kulit hitam dibandingkan kulit putih; tingkat kejadian untuk orang kulit hitam hampir 4 kali lipat untuk kulit putih. Choi et al menemukan bahwa tingkat ESRD antara pasien kulit hitam melebihi orangorang di antara pasien putih di semua tingkat baseline GFR diperkirakan (eGFR). Risiko ESRD antara pasien kulit hitam tertinggi pada eGFR 45-59 mL/min/1.73 m seperti risiko kematian. Jenis kelamin dan yang berkaitan dengan usia demografi Pada NHANES III, distribusi GFRs diperkirakan untuk tahap penyakit ginjal kronis adalah serupa pada kedua jenis kelamin. Meskipun demikian, USRDS Tahunan 2004 Laporan Data menunjukkan bahwa tingkat kejadian kasus ESRD lebih tinggi untuk pria, dengan 409 per juta penduduk pada tahun 2002 dibandingkan dengan 276 untuk wanita. Penyakit ginjal kronis ditemukan pada orang dari segala usia. Meskipun demikian, di Amerika Serikat, tingkat kejadian tertinggi terjadi pada pasien ESRD lebih tua dari 65 tahun.
20
2

(rasio hazard, 3,08),

Sesuai NHANES III data, prevalensi penyakit ginjal kronis adalah 37,8% di antara pasien yang lebih tua dari 70 tahun. Sebuah studi tentang pemuda Israel mengungkapkan bahwa pasien berusia 16-25 tahun dengan hematuria mikroskopis gigih tanpa gejala terisolasi memiliki peningkatan risiko diperlakukan ESRD selama 22 tahun. Proses biologis penuaan memulai perubahan struktural dan fungsional dalam berbagai ginjal. Massa ginjal semakin menurun dengan bertambahnya umur. Glomerulosclerosis menyebabkan penurunan berat ginjal. Pemeriksaan histologi adalah penting untuk penurunan jumlah glomerulus sebanyak 30-50% pada usia 70 tahun. Puncak GFR selama dekade ketiga kehidupan di sekitar 120 mL/min/1.73 m
2;

itu menunjukkan penurunan rata-rata tahunan sekitar

1 mL/min/y/1.73 m 2, dengan nilai rata-rata 70 mL/min/1.73 m 2 pada usia 70 tahun. Namun, respon vasokonstriktor menjadi angiotensin intrarenal identik di kedua subyek manusia muda dan tua. Sebuah kapasitas vasodilator tumpul dengan respon vasokonstriktor yang tepat dapat menunjukkan bahwa ginjal dalam usia memiliki keadaan vasodilatasi untuk mengkompensasi kerusakan sklerotik yang mendasarinya. Respon vasodilatory telah tumpul pada orang tua bila dibandingkan dengan pasien yang lebih muda merupakan faktor yang mendasari dalam aliran darah berkurang ginjal dan filtrasi meningkat mencatat dengan penuaan ginjal progresif. 4. Etiologi Gagal ginjal dapat terjadi dari suatu situasi akut atau dari masalah kronis. Pada gagal ginjal akut, fungsi ginjal hilang dengan cepat dan dapat terjadi dari berbagai penghinaan bagi tubuh. Daftar penyebab sering dikategorisasikan berdasarkan: Penyebab prerenal (pre = sebelum + ginjal) penyebab adalah karena penurunan suplai darah ke ginjal. Contoh penyebab prerenal dari gagal ginjal adalah:

hipovolemia (volume darah rendah) karena kehilangan darah; dehidrasi akibat kehilangan cairan tubuh (misalnya, muntah , diare , berkeringat, demam) miskin asupan cairan;
21

obat, misalnya, diuretik ("air pil") dapat menyebabkan kehilangan air yang berlebihan, dan

aliran darah yang abnormal dari dan ke ginjal karena penyumbatan arteri renalis atau vena.

Penyebab ginjal gagal ginjal (merusak langsung pada ginjal sendiri) termasuk:

Sepsis : sistem imun tubuh yang kewalahan dari infeksi dan menyebabkan peradangan dan penutupan ginjal. Hal ini biasanya tidak terjadi dengan infeksi saluran kemih .

Obat-obatan: Beberapa obat yang toksik terhadap ginjal, termasuk nonsteroidal antiinflammatory drugs seperti ibuprofen dan naproxen . Lainnya berpotensi obat beracun meliputi antibiotik seperti aminoglikosida [ gentamicin (Garamycin), tobramycin ], lithium (Eskalith, Lithobid), yodium yang mengandung obat seperti yang disuntikkan untuk studi radiologi pewarna.

Rhabdomyolysis: Ini adalah situasi di mana ada kerusakan otot yang signifikan dalam tubuh, dan serat otot yang rusak menyumbat sistim penyaringan dari ginjal. ini dapat terjadi karena trauma, cedera menghancurkan, dan luka bakar. Beberapa obat digunakan untuk mengobati tinggi kolesterol dapat menyebabkan rhabdomyolysis .

Multiple Myeloma Akut glomerulonefritis atau peradangan dari glomeruli, sistim penyaringan dari ginjal. Banyak penyakit dapat menyebabkan peradangan ini termasuk lupus eritematosus sistemik , Wegener granulomatosis , dan sindrom Goodpasture .

Pasang penyebab ginjal gagal ginjal (posting = setelah + ginjal) disebabkan oleh faktor-faktor yang mempengaruhi arus keluar urin:

Obstruksi kandung kemih atau ureter dapat menyebabkan tekanan balik karena ginjal terus memproduksi urin, tetapi obstruksi bertindak seperti bendungan, dan air seni punggung atas ke ginjal. Ketika tekanan meningkat cukup tinggi, ginjal yang rusak dan ditutup.

Hipertrofi prostat atau kanker prostat dapat menghalangi urethra dan mencegah kandung kemih dari pengosongan.
22

Tumor di perut yang mengelilingi dan menghalangi ureter. Batu ginjal. Biasanya, batu ginjal hanya mempengaruhi satu ginjal dan tidak menyebabkan gagal ginjal. Namun, jika hanya ada satu hadir ginjal, batu ginjal dapat menyebabkan ginjal tunggal gagal

Penyebab penyakit ginjal kronis adalah sebagai berikut:

Diabetes penyakit ginjal Hipertensi Vascular penyakit Glomerular penyakit (primer atau sekunder) Tubulointerstitial penyakit Obstruksi saluran kemih

Penyakit pembuluh darah yang dapat menyebabkan penyakit ginjal kronis adalah sebagai berikut:

Ginjal arteri stenosis Pola antibodi antinetrofil sitoplasma sitoplasma (C-ANCA)-positif dan pola antibodi antinetrofil perinuklear sitoplasma (P-ANCA)-positif vaskulitid

Antinetrofil sitoplasma antibodi (ANCA)-negatif vaskulitid Atheroemboli Hipertensi nephrosclerosis Renal vein thrombosis Belum dilunasi ginjal cedera akut

Penyakit glomerulus primer meliputi:

Membran nefropati Imunoglobulin A nefropati (IgA) Focal dan segmental glomerulosclerosis (FSGS) Minimal perubahan penyakit
23

Membranoproliferatif glomerulonefritis

Cepat penyebab glomerulonefritis progresif (bulan sabit) Sekunder penyakit glomerulus meliputi:

Diabetes mellitus Sistemik lupus eritematosus Rheumatoid arthritis Campuran jaringan ikat penyakit Scleroderma Goodpasture sindrom Wegener granulomatosis Campuran krioglobulinemia Postinfectious glomerulonefritis Endokarditis Hepatitis B dan C Sipilis Human immunodeficiency virus (HIV) Infeksi parasit Heroin menggunakan Emas Penisilamin Amiloidosis Rantai cahaya deposisi penyakit Neoplasia Thrombocytopenic purpura trombotik (TTP) Hemolitik uremik-syndrome (HUS) Henoch Schonlein purpuraAlport syndrome Refluks nefropati

24

Penyebab penyakit tubulointerstitial meliputi:

Obat-obatan (misalnya sulfa, allopurinol) Infeksi (virus, bakteri, parasit) Kronis hipokalemia Kronis hypercalcemia Sarkoidosis Multiple myeloma cor nefropati Logam berat Radiasi nefritis Polikistik ginjal Cystinosis

Obstruksi saluran kemih dapat disebabkan oleh salah satu dari berikut:

Urolitiasis Benign prostatic hypertrophy Tumor Retroperitoneal fibrosis Uretra striktur Neurogenik kandung kemih

5. Pathophysiology CKD secara kasar dapat dikategorikan sebagai cadangan ginjal berkurang, insufisiensi ginjal, atau gagal ginjal (stadium akhir penyakit ginjal). Awalnya, sebagai jaringan ginjal kehilangan fungsinya, ada kelainan sedikit karena jaringan yang tersisa dapat meningkatkan kinerja (adaptasi fungsional ginjal); kehilangan 75% dari jaringan ginjal menyebabkan penurunan GFR hanya 50% dari normal. Fungsi ginjal menurun mengganggu kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit. Perubahan melanjutkan ditebak, tetapi tumpang tindih dan variasi individu
25

ada. Kemampuan untuk berkonsentrasi penurunan urin awal dan diikuti dengan penurunan kemampuan untuk mengekskresikan fosfat, asam, dan K. Ketika gagal ginjal lanjut (GFR 10 mL/min/1.73 m
2),

kemampuan untuk mengencerkan urin hilang, dengan demikian osmolalitas

urin biasanya tetap dekat dengan plasma (300-320 mOsm / kg), dan volume urin tidak merespon cepat terhadap variasi dalam asupan air. Plasma konsentrasi kreatinin dan urea (yang sangat tergantung pada filtrasi glomerular) mulai naik nonlinier sebagai GFR berkurang. Perubahan-perubahan yang minimal sejak dini. Ketika GFR turun di bawah 10 mL/min/1.73 m
2 2),

(normal = 100 mL/min/1.73 m

tingkat mereka

meningkat dengan cepat dan biasanya berhubungan dengan manifestasi sistemik (uremia). Urea dan kreatinin tidak kontributor utama dengan gejala uremik, mereka adalah penanda untuk zat lain (sebagian belum didefinisikan dengan baik) yang menyebabkan gejala. Meskipun keseimbangan GFR, Na dan air berkurang tetap terjaga dengan ekskresi fraksional peningkatan Na dan respon normal terhadap rasa haus. Dengan demikian, konsentrasi plasma Na biasanya normal, dan hipervolemia jarang terjadi kecuali asupan Na atau air sangat dibatasi atau berlebihan. Gagal jantung dapat terjadi dari Na dan kelebihan air, terutama pada pasien dengan cadangan jantung menurun. Kelainan Ca, fosfat, hormon paratiroid (PTH), vitamin metabolisme D, dan osteodistrofi ginjal dapat terjadi. Produksi ginjal penurunan calcitriol kontribusi untuk hipokalsemia. Penurunan ekskresi ginjal hasil fosfat dalam hiperfosfatemia. Hiperparatiroidisme sekunder adalah umum dan dapat mengembangkan pada gagal ginjal sebelum kelainan pada Ca atau konsentrasi fosfat terjadi. Untuk alasan ini, pemantauan PTH pada pasien dengan CKD moderat, bahkan sebelum hyperphosphatemia terjadi, telah direkomendasikan. Osteodistrofi ginjal (mineralisasi tulang abnormal akibat hiperparatiroidisme, defisiensi calcitriol, fosfat serum, atau rendah atau normal serum Ca) biasanya mengambil bentuk meningkatnya turnover tulang karena penyakit hyperparathyroid tulang (osteitis fibrosa) tetapi juga dapat melibatkan pergantian tulang menurun karena tulang adinamik penyakit (dengan penekanan paratiroid meningkat) atau osteomalacia. Kekurangan calcitriol dapat menyebabkan osteopenia atau osteomalacia.
26

Asidosis sedang (plasma HCO 3 isi 15 sampai 20 mmol / L) dan anemia merupakan karakteristik. Anemia CKD adalah normokromik normositik-, dengan Ht 20 sampai 30% (35 hingga 50% pada pasien dengan penyakit ginjal polikistik). Hal ini biasanya disebabkan oleh produksi eritropoietin kekurangan karena penurunan massa ginjal fungsional. Faktor-faktor selain proses penyakit yang mendasari dan hipertensi glomerulus yang dapat menyebabkan cedera ginjal progresif meliputi:

Sistemik hipertensi Penghinaan akut dari nephrotoxins atau penurunan perfusi Proteinuria Peningkatan ginjal ammoniagenesis dengan cedera interstisial Hiperlipidemia Hyperphosphatemia dengan deposisi kalsium fosfat Penurunan kadar oksida nitrat Merokok Tidak terkontrol diabetes

Hiperkalemia Kemampuan untuk mempertahankan kalium (K) ekskresi pada tingkat mendekati normal umumnya diselenggarakan dalam penyakit ginjal kronis selama keduanya sekresi aldosteron dan aliran distal dipertahankan. Lain pertahanan terhadap retensi kalium pada pasien dengan penyakit ginjal kronis meningkat ekskresi kalium dalam saluran pencernaan, yang juga berada di bawah kendali aldosteron. Oleh karena itu, hiperkalemia biasanya berkembang ketika GFR turun menjadi kurang dari 20-25 ml / menit karena kemampuan menurun dari ginjal mengekskresikan kalium. Hal ini dapat diamati lebih cepat pada pasien yang menelan makanan yang kaya potasium atau jika kadar aldosteron serum rendah, seperti di jenis asidosis tubulus ginjal IV yang biasa terlihat pada orang dengan diabetes atau dengan penggunaan angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau non-steroid anti-inflammatory drugs (NSAID).
27

Hiperkalemia pada penyakit ginjal kronis dapat diperburuk oleh pergeseran ekstraseluler kalium, seperti yang terjadi dalam pengaturan asidemia atau dari kekurangan insulin. Hipokalemia jarang tetapi dapat berkembang di antara pasien dengan asupan yang sangat miskin kehilangan kalium, gastrointestinal atau urin kalium, diare, atau penggunaan diuretik. Metabolik asidosis Asidosis metabolik sering merupakan campuran dari anion gap yang normal dan anion gap meningkat, yang terakhir ini umumnya diamati dengan penyakit ginjal kronis tahap 5 tetapi dengan anion gap umumnya tidak lebih tinggi dari 20 mEq / L. Pada penyakit ginjal kronis, ginjal tidak mampu untuk memproduksi amoniak cukup dalam tubulus proksimal mengekskresikan asam endogen ke dalam urin dalam bentuk amonium. Pada penyakit ginjal tahap kronis 5, akumulasi fosfat, sulfat, dan anion organik lainnya adalah penyebab dari peningkatan anion gap. Asidosis metabolik telah terbukti memiliki efek merusak pada keseimbangan protein, menyebabkan berikut:

Negatif nitrogen balance Peningkatan degradasi protein Peningkatan oksidasi asam amino esensial Mengurangi sintesis albumin Kurangnya adaptasi ke diet rendah protein

Oleh karena itu, asidosis metabolik berhubungan dengan kekurangan energi protein, kehilangan massa tubuh tanpa lemak, dan kelemahan otot. Mekanisme untuk mengurangi protein mungkin termasuk efek pada adenosin trifosfat (ATP)-tergantung proteasomes ubiquitin dan peningkatan aktivitas dari dehydrogenases asam rantai bercabang keto. Asidosis metabolik menyebabkan peningkatan ammoniagenesis untuk membantu hidrogen mengeluarkan lebih. Namun, ini menyebabkan peningkatan fibrosis dan perkembangan yang cepat dari penyakit ginjal.
28

Asidosis metabolik merupakan faktor dalam pengembangan osteodistrofi ginjal, sebagai tulang bertindak sebagai buffer untuk kelebihan asam, dengan kehilangan resultan dari mineral. Asidosis dapat mengganggu metabolisme vitamin D, dan pasien yang terus-menerus lebih asidosis lebih mungkin untuk memiliki osteomalasia atau rendah turnover penyakit tulang. Kelainan Na dan air Garam dan air oleh ginjal penanganan diubah pada penyakit ginjal kronis. Volume ekstraseluler ekspansi dan total-tubuh hasil volume overload dari kegagalan natrium dan ekskresi air bebas. Ini biasanya menjadi klinis nyata ketika GFR turun menjadi kurang dari 10-15 ml / menit, ketika mekanisme kompensasi telah menjadi kelelahan. Sebagai fungsi ginjal menurun lebih lanjut, retensi natrium dan volume memimpin ekspansi ekstraseluler edema perifer dan, tidak jarang, edema paru dan hipertensi. Pada natrium, lebih tinggi GFR dan air berlebih asupan bisa menghasilkan gambar yang sama jika jumlah yang tertelan natrium dan air melebihi potensi yang tersedia untuk ekskresi kompensasi. Anemia Normokromik normositik anemia terutama berkembang dari sintesis ginjal penurunan eritropoietin, hormon yang bertanggung jawab untuk stimulasi sumsum tulang untuk produksi sel darah merah (RBC). Dimulai pada awal perjalanan penyakit dan menjadi lebih parah sebagai GFR semakin menurun dengan ketersediaan massa ginjal kurang layak. Tidak ada respon retikulosit terjadi. RBC kelangsungan hidup menurun, dan kecenderungan perdarahan meningkat dari disfungsi uremia akibat trombosit. Penyebab lain dari anemia pada penyakit ginjal kronis adalah sebagai berikut:

Kehilangan darah yang kronis Sekunder hiperparatiroidisme Peradangan Gizi kekurangan Akumulasi inhibitor dari eritropoiesis
29

Diabetes Melitus Patofisiologi yang mendasari pada diabetes tipe 2 ditandai oleh tiga gangguan berikut (1) resistensi perifer terhadap insulin, terutama pada sel otot: (2) peningkatan produksi glukosa oleh hati, dan (3) sekresi pankreas diubah. Peningkatan jaringan resistensi terhadap insulin umumnya terjadi pertama dan akhirnya diikuti oleh sekresi insulin terganggu. Pankreas memproduksi insulin, namun resistensi insulin mencegah penggunaan yang tepat pada tingkat sel. Glukosa tidak dapat memasuki sel target dan terakumulasi dalam aliran darah, mengakibatkan hiperglikemia. Tingkat glukosa darah tinggi sering merangsang peningkatan produksi insulin oleh pankreas: demikian. Tipe 2 diabetes individu seringkali memiliki produksi insulin yang berlebihan (hiperinsulinemia). Resistensi insulin mengacu pada sensitivitas jaringan terhadap insulin. Reaksi intraseluler berkurang, membuat insulin kurang efektif merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan dan mengatur pelepasan glukosa oleh hati. Jika kadar glukosa darah yang meningkat secara konsisten untuk jangka waktu yang signifikan, mekanisme filtrasi ginjal ditekankan, memungkinkan protein darah bocor ke dalam urin. Akibatnya, tekanan di dalam pembuluh darah ginjal meningkat. Diperkirakan bahwa tekanan tinggi berfungsi sebagai stimulus tingkat nefropati. Perubahan terdeteksi paling awal dalam perjalanan nefropati diabetik adalah penebalan di glomerulus. Pada tahap ini, ginjal dapat mulai memungkinkan lebih albumin (protein) dari normal dalam urin, dan ini dapat dideteksi dengan tes sensitif untuk albumin. Sebagai nefropati diabetes berlangsung, peningkatan jumlah glomeruli yang hancur. Sekarang jumlah albumin yang diekskresikan dalam urin meningkat, dan dapat dideteksi dengan teknik urinalisis biasa. Pada tahap ini, biopsi ginjal jelas menunjukkan nefropati diabetes dan akhirnya menyebabkan gagal ginjal kronis.

30

6. Manifestasi Klinis
Gagal Ginjal Akut Gejala Gejala-gejala berikut dapat terjadi dengan gagal ginjal akut. Beberapa orang tidak memiliki gejala, setidaknya pada tahap awal. Gejala-gejala mungkin sangat halus.

Penurunan produksi urin Tubuh bengkak Masalah berkonsentrasi Kebingungan Kelelahan

31

Kelesuan Mual, muntah Diare Nyeri perut Logam rasa di mulut

Kejang dan koma dapat terjadi pada gagal ginjal akut yang sangat parah Anamnesa Pada awalnya, gagal ginjal mungkin tanpa gejala (tidak menghasilkan gejala apapun). Seperti penurunan fungsi ginjal, gejala terkait dengan ketidakmampuan untuk mengatur air dan elektrolit saldo, untuk membersihkan produk sisa dari tubuh, dan untuk mempromosikan produksi sel darah merah. Kelesuan, kelemahan , sesak napas , pembengkakan dan umum dapat terjadi. Belum diakui atau tidak diobati, keadaan yang mengancam jiwa dapat berkembang. Asidosis metabolik, atau peningkatan keasaman tubuh karena ketidakmampuan untuk memproduksi bikarbonat, akan mengubah enzim dan metabolisme oksigen, menyebabkan gagal organ. Ketidakmampuan untuk mengekskresikan kalium dan kadar kalium dalam serum meningkat ( hiperkalemia ) dikaitkan dengan gangguan irama jantung fatal ( aritmia ) termasuk takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel. Tingkat urea meningkat dalam darah (uremia) dapat mempengaruhi fungsi berbagai organ mulai dari otak ( ensefalopati ) dengan perubahan pemikiran, untuk radang selaput jantung ( perikarditis ), untuk fungsi otot menurun karena tingkat kalsium yang rendah ( hypocalcemia). Kelemahan umum dapat terjadi karena anemia , suatu jumlah sel darah menurun merah, karena tingkat lebih rendah dari erythropoietin yang dihasilkan oleh ginjal gagal tidak cukup merangsang sumsum tulang. Penurunan sel merah sama dengan penurunan oksigen-membawa kapasitas darah, mengakibatkan pengiriman oksigen menurun menjadi sel bagi mereka untuk melakukan pekerjaan, sehingga ban tubuh dengan cepat. Juga,

32

dengan oksigen sedikit, sel-sel lebih siap menggunakan metabolisme menyebabkan peningkatan jumlah produksi asam yang tidak dapat ditangani oleh ginjal sudah gagal. Sebagai produk limbah membangun di, darah kehilangan nafsu makan , lesu, dan kelelahan menjadi jelas. Ini akan maju ke titik di mana fungsi mental akan berkurang dan koma dapat terjadi. Karena ginjal tidak dapat mengatasi beban asam yang meningkat dalam tubuh, pernapasan menjadi lebih cepat karena paru-paru mencoba untuk buffer keasaman dengan meniup karbon dioksida. Tekanan darah mungkin naik karena kelebihan cairan, dan cairan ini dapat disimpan di paru-paru, menyebabkan gagal jantung kongestif Efek dan gejala penyakit ginjal kronis meliputi;

perlu sering buang air kecil , terutama pada malam hari (nokturia); pembengkakan pada kaki dan bengkak di sekitar mata (retensi cairan); tekanan darah tinggi; kelelahan dan kelemahan (dari anemia atau akumulasi produk limbah dalam tubuh); kehilangan nafsu makan, mual dan muntah ; gatal kulit, memar, dan pucat mudah (anemia); sesak napas dari akumulasi cairan di paru-paru; sakit kepala , mati rasa pada kaki atau tangan (neuropati perifer), gangguan tidur , perubahan status mental ( ensefalopati dari akumulasi produk-produk limbah atau racun uremik), dan restless leg syndrome ;

nyeri dada karena perikarditis (radang di sekitar jantung); perdarahan (karena pembekuan darah yang buruk); nyeri tulang dan patah tulang, dan
33

penurunan minat seksual dan disfungsi ereksi

Pemeriksaan Penunjang Penyakit ginjal kronis biasanya tidak menimbulkan gejala pada tahap awal. Hanya tes laboratorium dapat mendeteksi masalah berkembang. Siapapun pada peningkatan risiko untuk penyakit ginjal kronis harus secara rutin diuji untuk perkembangan penyakit ini.

Urin, darah, dan pencitraan tes ( X - ray ) digunakan untuk mendeteksi penyakit ginjal, serta mengikuti kemajuannya, seperti kelainan jantung kongestif, effusi pleura.

Semua tes ini memiliki keterbatasan. Mereka sering digunakan bersama-sama untuk mengembangkan gambaran sifat dan tingkat dari penyakit ginjal.

Secara umum, pengujian ini dapat dilakukan secara rawat jalan.

Tes Urine Urinalisis: Analisis urin memberi wawasan yang sangat besar ke dalam fungsi dari ginjal. Langkah pertama dalam urine adalah melakukan tes dipstick. Dipstick ini memiliki reagen yang memeriksa urin untuk kehadiran konstituen normal dan abnormal berbagai termasuk protein. Kemudian, urin diperiksa dibawah mikroskop untuk mencari sel-sel darah merah dan putih, dan adanya gips dan kristal (padatan). Hanya jumlah minimal albumin (protein) yang hadir dalam urin normal. Hasil positif pada tes dipstick untuk protein adalah abnormal. Lebih sensitif dari tes dipstick untuk protein adalah estimasi laboratorium terhadap urine albumin (protein) dan kreatinin dalam urin. Rasio albumin (protein) dan kreatinin dalam urin memberikan perkiraan yang baik albumin (protein) ekskresi per hari. Tes urine dua puluh empat jam: Tes ini mengharuskan Anda untuk mengumpulkan semua urin Anda selama 24 jam berturut-turut. Urin dapat dianalisa untuk produk protein dan limbah (urea
34

nitrogen, dan kreatinin). Keberadaan protein dalam urin mengindikasikan kerusakan ginjal. Jumlah kreatinin dan urea diekskresikan dalam urin dapat digunakan untuk menghitung tingkat fungsi ginjal dan laju filtrasi glomerulus (GFR). Laju filtrasi glomerulus (GFR): GFR adalah cara standar untuk menyatakan fungsi ginjal secara keseluruhan. Sebagai penyakit ginjal berlangsung, GFR turun. GFR normal adalah sekitar 100140 ml / menit pada pria dan 85-115 mL / menit pada wanita. Ini mengurangi pada kebanyakan orang dengan usia. GFR dapat dihitung dari jumlah produk sampah di urin 24-jam atau dengan menggunakan spidol khusus diberikan secara intravena. Perkiraan GFR (eGFR) dapat dihitung dari tes rutin pasien darah. Pasien dibagi menjadi lima tahap penyakit ginjal kronis didasarkan pada mereka GFR (lihat Tabel 1 di atas). Tes Darah Kreatinin dan urea (BUN) dalam darah: darah urea nitrogen dan serum kreatinin adalah tes darah yang paling umum digunakan untuk layar untuk, dan memonitor penyakit ginjal. Kreatinin adalah produk dari kerusakan otot normal. Urea adalah produk limbah dari pemecahan protein. Tingkat zat ini meningkat dalam darah sebagai memperburuk fungsi ginjal. Rumus Cockcroft-Gault untuk memperkirakan CrCl harus digunakan secara rutin sebagai sarana sederhana untuk memberikan pendekatan yang dapat diandalkan fungsi ginjal residu pada semua pasien dengan penyakit ginjal kronis. Rumus adalah sebagai berikut:

CrCl (pria) = ([140-usia] berat badan dalam kg) / (serum kreatinin 72) CrCl (perempuan) = CrCl (pria) 0,85

Perkiraan GFR (eGFR): Laboratorium atau dokter Anda dapat menghitung GFR diperkirakan dengan menggunakan informasi dari kerja darah Anda. Adalah penting untuk menyadari Anda GFR estimasi dan stadium penyakit ginjal kronis. Dokter Anda menggunakan tahap penyakit ginjal Anda untuk merekomendasikan pengujian tambahan dan saran pada manajemen. Elektrolit tingkat dan keseimbangan asam-basa: disfungsi ginjal menyebabkan
35

ketidakseimbangan elektrolit , terutama kalium, fosfor, dan kalsium. Kalium tinggi (

hiperkalemia ) adalah perhatian khusus. Analisa gas darah untuk melihat apakah adanya kelainan dari keseimbangan asam - basa dalam tubuh. Penurunan produksi bentuk aktif vitamin D dapat menyebabkan rendahnya tingkat kalsium dalam darah. Ketidakmampuan untuk mengeluarkan fosfor oleh ginjal gagal menyebabkan tingkat dalam darah meningkat. Testis atau ovarium tingkat hormon juga mungkin abnormal. Jumlah sel darah: Karena penyakit ginjal mengganggu produksi sel darah dan mempersingkat kelangsungan hidup sel darah merah, jumlah sel darah merah dan hemoglobin dapat rendah (anemia). Beberapa pasien mungkin juga mengalami defisiensi besi akibat kehilangan darah dalam sistem pencernaan mereka. Kekurangan nutrisi lain juga dapat mengganggu produksi sel darah merah. Pemeriksaan pencitraan X - ray : Sebuah pyelogram retrograde dapat diindikasikan jika indeks kecurigaan yang tinggi klinis untuk obstruksi meskipun ada sebuah temuan negatif pada ginjal ultrasonografi. Pyelography intravena tidak umum dilakukan karena potensi toksisitas ginjal dari kontras intravena, namun prosedur ini sering digunakan untuk mendiagnosa batu ginjal. Plain perut x-ray sangat berguna untuk mencari batu radio-opak atau nefrokalsinosis. Sebuah voiding cystourethrogram (VCUG) merupakan standar kriteria untuk diagnosis refluks vesicoureteral

36

USG: USG sering digunakan dalam diagnosis penyakit ginjal. USG adalah jenis tes noninvasif pencitraan. Secara umum, ginjal menyusut dalam ukuran pada penyakit ginjal kronis, meskipun mereka mungkin normal atau bahkan dalam ukuran besar dalam kasus-kasus disebabkan oleh penyakit ginjal polikistik dewasa, nefropati diabetik, dan amiloidosis. USG juga dapat digunakan untuk mendiagnosis adanya obstruksi saluran kemih, batu ginjal dan juga untuk menilai aliran darah ke ginjal.

Biopsi: Sebuah contoh dari jaringan ginjal (biopsi) kadang-kadang diperlukan dalam kasus-kasus di mana penyebab dari penyakit ginjal tidak jelas. Biasanya, biopsi dapat dikumpulkan dengan anestesi lokal dengan memperkenalkan jarum melalui kulit ke dalam ginjal. CT scan / MRI : Sebuah computed tomography (CT) scan berguna untuk lebih menentukan massa ginjal dan kista biasanya dicatat pada USG. Juga, adalah tes yang paling sensitif untuk mengidentifikasi batu ginjal. IV kontras ditingkatkan CT scan harus dihindari pada pasien dengan gangguan ginjal untuk menghindari gagal ginjal akut; risiko ini secara signifikan meningkatkan pada pasien dengan moderat sampai berat penyakit ginjal kronis. Dehidrasi juga nyata meningkatkan risiko ini. Magnetic Resonance Imaging (MRI) sangat berguna pada pasien yang memerlukan CT scan tetapi tidak bisa menerima kontras intravena. Hal ini dapat diandalkan dalam diagnosis trombosis vena ginjal, seperti CT scan dan venography ginjal. Magnetic resonance angiography juga menjadi lebih berguna untuk diagnosis stenosis arteri ginjal, meskipun arteriografi ginjal tetap menjadi standar kriteria.

37

7. Tatalaksana
Pengendalian gangguan yang mendasari Kemungkinan pembatasan protein diet, fosfat, dan K Suplemen vitamin D Pengobatan anemia dan gagal jantung Dosis semua obat disesuaikan sesuai kebutuhan Dialisis untuk GFR sangat menurun, gejala uremik, atau kadang-kadang hiperkalemia atau gagal jantung Transplantasi ginjal

Tidak ada obat untuk penyakit ginjal kronis. Empat Tujuan terapi adalah untuk: 1. memperlambat perkembangan penyakit; 2. mengobati penyebab dan faktor-faktor; 3. mengobati komplikasi penyakit, dan 4. menggantikan fungsi ginjal hilang. Strategi untuk memperlambat progresi dan mengobati kondisi yang mendasari penyakit ginjal kronis adalah sebagai berikut:

Pengendalian glukosa darah: Mempertahankan kontrol yang baik dari diabetes sangat penting. Orang dengan diabetes yang tidak mengontrol glukosa darah mereka memiliki risiko jauh lebih tinggi dari semua komplikasi diabetes, termasuk penyakit ginjal kronis.

Kontrol tekanan darah tinggi: ini juga memperlambat perkembangan penyakit ginjal kronis. Dianjurkan untuk menjaga tekanan darah Anda di bawah ini mmHg 130/80 jika Anda memiliki penyakit ginjal. Hal ini sering berguna untuk memonitor tekanan darah di rumah. Obat tekanan darah yang dikenal sebagai inhibitor angiotensin converting enzyme
38

(ACE) atau penghambat reseptor angiotensin (ARB) memiliki manfaat khusus dalam melindungi ginjal.

Diet: Diet kontrol sangat penting untuk perkembangan memperlambat penyakit ginjal kronis dan harus dilakukan konsultasi dengan praktisi kesehatan dan ahli gizi. Untuk beberapa pedoman umum, lihat Perawatan Diri di Depan bagian dari artikel ini.

Larangan:

Pada penyakit ginjal kronis, beberapa obat dapat menjadi racun bagi ginjal dan mungkin perlu dihindari atau diberikan dalam dosis yang disesuaikan. Di antara over-the-counter, berikut perlu dihindari atau digunakan dengan hati-hati:

Beberapa analgesik: Aspirin , obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID, seperti ibuprofen Armada atau enema phosphosoda karena kandungan yang tinggi dari fosfor Obat pencahar dan antasida yang mengandung magnesium dan aluminium seperti magnesium hidroksida (Susu Magnesia) dan famotidin (Mylanta)

Bisul obat H2-reseptor antagonis: simetidin (Tagamet), ranitidine (Zantac), (dosis menurun dengan penyakit ginjal)

Dekongestan seperti pseudoephedrine (Sudafed) terutama jika Anda memiliki tekanan darah tinggi

obat Herbal

Gizi:

Pembatasan garam: Batasi untuk 4-6 gram sehari untuk menghindari retensi cairan dan membantu mengontrol tekanan darah tinggi.

39

Asupan cairan: asupan air yang berlebihan tidak membantu mencegah penyakit ginjal. Pembatasan asupan air disamakan dengan jumlah air yang keluar melalui urin (penampungan urin per 24 jam) dikurangkan sedikit untuk asupan air.

Pembatasan Kalium: Hal ini diperlukan pada penyakit ginjal maju karena ginjal tidak mampu mengeluarkan kalium. Tingginya kadar kalium bisa menyebabkan irama jantung abnormal . Contoh makanan tinggi kalium meliputi pisang, jeruk, kacang-kacangan, dan kentang.

Pembatasan protein berat pada penyakit ginjal masih kontroversial. Namun, pembatasan moderat (0,8 g / kg / hari) aman dan mudah untuk sebagian besar pasien untuk mentolerir. Beberapa ahli merekomendasikan 0,6 g / kg / hari untuk pasien dengan diabetes dan, untuk pasien tanpa diabetes,> 0,8 g / kg / hari jika GFR adalah 25 sampai 55 mL/min/1.73 m 2 atau 0,6 g / kg / hari jika GFR adalah 13 sampai 24 mL/min/1.73 m
2.

Gejala uremik Banyak nyata mengurangi ketika protein katabolisme dan generasi urea

berkurang. Karbohidrat dan lemak yang cukup diberikan untuk memenuhi kebutuhan energi dan mencegah ketosis. Pasien untuk siapa <0,8 g / kg / hari telah diresepkan harus diikuti oleh ahli gizi. Karena pembatasan diet dapat mengurangi asupan vitamin yang diperlukan, pasien harus mengambil multivitamin yang mengandung vitamin yang larut dalam air. Administrasi vitamin A dan E tidak diperlukan. Vitamin D dalam bentuk 1,25dihydroxyvitamin D Komplikasi penyakit ginjal kronis mungkin memerlukan perawatan medis.

Retensi cairan dapat diobati dengan salah satu dari sejumlah obat diuretik, yang menghilangkan kelebihan air dari tubuh. Namun, obat ini tidak cocok untuk semua pasien.

Anemia dapat diobati dengan agen eritropoiesis merangsang seperti erythropoietin atau darbepoetin (Aranesp, Aranesp Gratis Albumin, Aranesp SureClick). Eritropoiesis merangsang agen adalah kelompok obat yang menggantikan kekurangan erythropoietin, yang biasanya diproduksi oleh ginjal sehat. Seringkali, pasien yang dirawat dengan obat
40

tersebut membutuhkan suplemen besi dengan mulut atau kadang-kadang bahkan intravena.

Penyakit tulang berkembang pada penyakit ginjal karena ketidakmampuan untuk mengeluarkan fosfor dan kegagalan untuk membentuk aktif vitamin D. Dalam keadaan seperti itu, dokter anda mungkin meresepkan obat fosfor mengikat dalam usus, dan mungkin meresepkan bentuk aktif vitamin D.

Asidosis dapat berkembang dengan penyakit ginjal. Asidosis dapat menyebabkan kerusakan protein, peradangan, dan penyakit tulang. Jika asidosis signifikan, dokter mungkin menggunakan obat-obatan seperti natrium bikarbonat (baking soda) untuk memperbaiki masalah.

Sebuah studi oleh Wald dkk menemukan bahwa pasien dengan massa ventrikel kiri meningkat yang menjalani in-pusat hemodialisis malam hari (3 kali / minggu, 7-8 jam / sesi di unit dialisis) regresi berpengalaman, meramalkan hasil kardiovaskular yang lebih positif. Dengan pengobatan erythropoietin, tujuannya adalah tingkat hemoglobin 11-12 g / dL, sebagai normalisasi hemoglobin pada pasien dengan penyakit ginjal kronis tahap 4-5 telah dikaitkan dengan peningkatan risiko hasil kombinasi. Sebelum memulai eritropoietin, toko besi harus diperiksa. Tujuannya adalah untuk menjaga kejenuhan besi di 30-50% dan ferritin di 200-500. Sebuah studi oleh Shurraw dkk menunjukkan bahwa pada orang dengan non-hemodialisis tergantung CKD, hemoglobin Tingkat (1c) lebih tinggi dari 9% dihubungkan dengan hasil klinis lebih buruk. Tingkat lebih rendah dari hemoglobin A (1c) juga tampaknya terkait dengan tingginya tingkat kematian. Kontrol yang sesuai dan tepat waktu dari A level hemoglobin (1c) pada penderita diabetes mellitus dan CKD mungkin lebih penting dari yang sebelumnya diperkirakan, tetapi Penemuan juga menunjukkan bahwa kontrol glikemik intensif dapat menyebabkan kematian meningkat. Bukti manfaat dan risiko mengoreksi asidosis metabolik sangat terbatas, tanpa uji coba terkontrol secara acak pada pasien belum berada pada stadium akhir penyakit ginjal (ESRD), tidak ada pada anak-anak, dan hanya 3 percobaan kecil pada pasien dialisis. Percobaan ini menunjukkan
41

bahwa mungkin ada beberapa efek menguntungkan pada kedua metabolisme protein dan metabolisme tulang, namun persidangan sangat kurang bertenaga untuk memberikan bukti yang kuat. Para ahli merekomendasikan terapi alkali untuk menjaga konsentrasi bikarbonat serum di atas 22 mEq / L. De Brito-Ashurst dkk menemukan bahwa pasien dengan penyakit ginjal kronis yang menerima suplemen bikarbonat menunjukkan penurunan lebih lambat dalam fungsi ginjal. Dalam studi ini, 134 pasien dewasa dengan penyakit ginjal kronis (yaitu, bersihan kreatinin [CrCl] 15-30 mL/min/1.73 m 2 dan bikarbonat serum 16-20 mmol / L) secara acak ditugaskan untuk menerima natrium bikarbonat suplementasi oral atau perawatan standar selama 2 tahun. Penurunan lebih lambat dalam CrCl diamati pada kelompok bikarbonat dibandingkan kelompok kontrol (1,88 vs 5,93 mL/min/1.73 m 2). Pasien dalam kelompok bikarbonat juga kurang mungkin untuk mengalami perkembangan penyakit yang pesat daripada adalah anggota dari kelompok kontrol (9% vs 45%), dan lebih sedikit pasien yang menerima suplemen bikarbonat dikembangkan ESRD (6,5% banding 33%). Selain manfaat yang tercantum di atas, parameter gizi diperbaiki dengan suplementasi bikarbonat. Indikasi untuk terapi pengganti ginjal meliputi:

Parah metabolik asidosis Hiperkalemia Perikarditis Ensefalopati Keras volume yang berlebihan Gagal tumbuh dan kekurangan gizi Neuropati perifer Terselesaikan gejala gastrointestinal Pada pasien tanpa gejala, tingkat filtrasi glomerulus (GFR) dari 5-9 ml / menit

42

Dialisis Ada dua jenis dialisis 1) hemodialisis dan 2) dialisis peritoneal. Dialisis Akses Sebuah akses vaskular diperlukan untuk hemodialisis sehingga darah dapat dipindahkan meskipun filter dialisis pada kecepatan cepat untuk memungkinkan pembersihan limbah, racun, dan kelebihan cairan. Ada tiga jenis akses vaskular: fistula arteriovenosa (aVF), graft arteriovenosa, dan kateter vena sentral. 1. Fistula arteriovenosa (aVF): Akses yang lebih disukai untuk hemodialisis adalah aVF, dimana arteri secara langsung bergabung ke pembuluh darah. Vena ini memakan waktu dua sampai empat bulan untuk memperbesar dan matang sebelum dapat digunakan untuk cuci darah. Setelah matang, dua jarum ditempatkan ke dalam vena untuk dialisis. Satu jarum digunakan untuk menarik darah dan dijalankan melalui mesin dialisis. Jarum kedua adalah untuk mengembalikan darah dibersihkan. AVFs cenderung tidak terinfeksi atau mengembangkan gumpalan dari jenis lainnya akses dialisis. 2. Graft arteriovenosa: Sebuah graft arteriovenosa ditempatkan pada mereka yang memiliki pembuluh darah kecil atau dalam fistula yang telah gagal dibuat. Teknik ini terbuat dari bahan buatan dan jarum dialisis dimasukkan ke dalam jalur secara langsung. 3. Kateter vena sentral: Sebuah kateter mungkin baik sementara atau permanen. Pipa ini yang baik ditempatkan di leher atau pangkal paha ke dalam pembuluh darah besar. Meskipun kateter memberikan akses langsung untuk cuci darah, mereka rentan terhadap infeksi dan juga dapat menyebabkan pembuluh darah menggumpal atau sempit. Peritoneal akses (untuk dialisis peritoneal): Sebuah kateter ditanamkan ke dalam rongga perut (dibatasi oleh peritoneum) dengan prosedur bedah minor. Kateter ini adalah tabung tipis yang terbuat dari bahan yang fleksibel lembut, biasanya silikon atau poliuretan. Kateter biasanya memiliki satu atau dua manset yang membantu menahannya di tempat. Ujung kateter mungkin lurus atau melingkar dan memiliki beberapa lubang untuk memungkinkan jalan keluar dan
43

kembali cairan. Meskipun kateter dapat digunakan segera setelah implantasi, biasanya disarankan untuk menunda dialisis peritoneal selama minimal 2 minggu sehingga memungkinkan penyembuhan dan mengurangi risiko kebocoran berkembang. Hemodialisis Hemodialisis melibatkan sirkulasi darah melalui filter atau dialyzer pada mesin dialisis.

Dialyzer memiliki dua kompartemen cairan dan dikonfigurasi dengan kumpulan berongga tabung kapiler serat.

Darah di kompartemen pertama dipompa sepanjang satu sisi membran semipermeabel, sedangkan dialisat (cairan yang digunakan untuk membersihkan darah) dipompa sepanjang sisi lain, dalam kompartemen yang terpisah, dalam arah yang berlawanan.

Konsentrasi gradien zat antara darah dan dialisat menyebabkan perubahan yang diinginkan dalam komposisi darah, seperti pengurangan produk-produk limbah (urea nitrogen dan kreatinin), sebuah koreksi kadar asam, dan equilibrium tingkat mineral berbagai.

Pengeluaran kelebihan cairan. Darah kemudian kembali ke tubuh.

44

Transplantasi Ginjal Transplantasi ginjal menawarkan hasil terbaik dan kualitas terbaik dari kehidupan. Transplantasi ginjal Sukses terjadi setiap hari di Amerika Serikat. Transplantasi ginjal dapat berasal dari donor hidup terkait, donor hidup tidak berhubungan, atau orang yang telah meninggal karena sebab lain (donor kadaver). Pada penderita diabetes tipe I, transplantasi ginjalpankreas dikombinasikan sering merupakan pilihan yang lebih baik. Namun, tidak semua orang merupakan kandidat untuk transplantasi ginjal. Orang perlu menjalani pengujian ekstensif untuk memastikan kesesuaian mereka untuk transplantasi. Juga, ada kekurangan organ untuk transplantasi, membutuhkan waktu tunggu dari bulan sampai tahun sebelum mendapatkan transplantasi. Seseorang yang membutuhkan transplantasi ginjal mengalami beberapa tes untuk mengidentifikasi karakteristik sistem kekebalan tubuh nya. Penerima dapat menerima hanya ginjal yang berasal dari donor yang cocok tertentu karakteristik imunologi nya. Donor lebih mirip berada dalam karakteristik ini, semakin besar kemungkinan kesuksesan jangka panjang dari transplantasi. Transplantasi dari donor yang terkait hidup umumnya memiliki hasil terbaik. Terapi antibodi Antilymphocyte induksi bervariasi dan termasuk antiserum poliklonal, monoclonals mouse, dan apa yang disebut monoclonals manusiawi. Antiserum poliklonal,
45

seperti globulin antilymphocyte (ALG), antilymphocyte serum (ALS), dan antithymocyte globulin (ATG), adalah kuda, kambing, atau antiserum kelinci ditujukan terhadap sel-sel limfoid manusia. Efeknya adalah untuk secara signifikan lebih rendah dan hampir menghapuskan sel limfoid beredar yang sangat penting untuk respon penolakan. Imunologi co-stimulasi blokade dengan Belatacept (Nulojix) telah menjanjikan sebagai agen imunosupresif perawatan baru untuk meningkatkan fungsi ginjal. Itu mungkin memainkan peran dalam menekan ketergantungan pada kalsineurin inhibitor (tacrolimus dan siklosporin) untuk imunosupresi.

8. Prognosis
Hasil penelitian menunjukkan bahwa GFR diperkirakan lebih rendah, lebih tinggi albuminuria, usia muda, dan seks laki-laki menunjuk sebuah pengembangan yang lebih cepat dari gagal ginjal. Juga, serum albumin rendah, kalsium, dan bikarbonat, dan fosfat serum yang lebih tinggi dapat memprediksi peningkatan risiko gagal ginjal. Di Amerika Serikat, hemodialisis dan peritoneal dialisis memiliki populasi umum penerimaan rumah sakit 2 per pasien per tahun; pasien yang memiliki transplantasi ginjal memiliki rata-rata 1 masuk rumah sakit per tahun. Selain itu, pasien dengan ESRD yang menjalani transplantasi ginjal bertahan hidup lebih lama daripada mereka pada dialisis kronis. Angka kematian yang berhubungan dengan hemodialisis yang mencolok dan menunjukkan bahwa harapan hidup pasien masuk ke hemodialisis nyata dipersingkat. Pada tahun 2003, lebih dari 69.000 pasien dialisis terdaftar dalam program ESRD meninggal.
46

BAB III Kesimpulan

Penyakit Ginjal Kualitas Hasil Initiative (K / DOQI) dari National Kidney Foundation (NKF) mendefinisikan penyakit ginjal kronis baik sebagai kerusakan ginjal atau tingkat filtrasi glomerulus menurun (GFR) kurang dari 60 mL/min/1.73 m
2

untuk 3 atau bulan lagi. Apapun

etiologi yang mendasarinya, penghancuran massa ginjal dengan sclerosis ireversibel dan hilangnya nefron menyebabkan penurunan progresif GFR. Pada tahun 2002, K / DOQI diterbitkan klasifikasinya dari tahap penyakit ginjal kronis, sebagai berikut:

Tahap 1: Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat (> 90 mL/min/1.73 m 2) Tahap 2: penurunan ringan pada GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2) Tahap 3: penurunan moderat GFR (30-59 mL/min/1.73 m 2) Tahap 4: Penurunan berat pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m 2) Tahap 5: Kegagalan ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m 2 atau dialisis) Gejala dan klinis dari gagal ginjal kronis meliputi banyak penyerta, terkait dengan

keluhan yang timbul dari metabolisme yang tidak terkontrol pada ginjal. Dan gejala yang menyertai dikarenakan metabolisme dalam ginjal yang tidak baik sehingga menyebabkan kelainan pada organ lainnya. Pengobatan gagal ginjal meliputi penghambatan dari proses perkembangan penyakit, pengobatan gejala simptomatik, pengobatan dasar penyebab, dan komplikasi. Dari kemajuan teknologi yang sudah dikembangkan beberapa tahun ini, hemodialisa bukan berarti menyembuhkan penyakit gagal ginjal melainkan bertujuan untuk menggantikan fungsi ginjal yang sudah rusak dan banyak hasil yang kurang memuaskan pada pengobatan jangka panjang, tetapi pada transplantasi ginjal banyak yang menunjukan hasil yang memuaskan pada waktu yang panjang.

47

Daftar Pustaka
Davey, Patrick. At a Glance Medicine. 2005. Penerbit : Erlangga. Hal : 258, Gagal ginjal Kronis dan pasien dialisis. Kathuria, Yogendra, MD, FACP, FASN. 2012. Chronic Kidney Disease.

http://www.emedicinehealth.com/chronic_kidney_disease/article_em.htm Arora, Pradeep, MD. Mar 28, 2012. Chronic Kidney Disease.

http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview Kaufman, Dixon B, MD, PhD. Jan 25, 2012. Renal Transplantation (Medical). http://emedicine.medscape.com/article/429314-overview PATHOPHYSIOLOGY: Chronic kidney failure secondary to Diabetes Mellitus type II. http://nursingdepartment.blogspot.com/2009/03/pathophysiology-of-diabetes-milletus.html James I. McMillan, MD. December 2007. Chronic Kidney Disease (Chronic Renal Failure). http://www.merckmanuals.com/professional/genitourinary_disorders/renal_failure/chronic_kidne y_disease.html Tanagho EA, McAninch JW. Smiths General Urology. Edisi ke-16. New York : Lange Medical Book. 2004. Physiology of Kidney. 2012. http://www.ivy-

rose.co.uk/HumanBody/Urinary/Urinary_System_Kidneys_Actions.php

48